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Carla Bertelli – 4° Período Descolamento, sem esforço, do conteúdo gástrico do estômago para o esôfago quando ocorre 2/+ vezes durante semanas. Isso causa sintomas que afetam o bem-estar do paciente. É multifatorial. Tanto os sintomas quando as lesões teciduais resultam do contato da mucosa com o conteúdo gástrico. Ganho de peso, alimentos gordurosos, bebidas gasosas ou com cafeína, álcool, tabaco e determinados fármacos também auxiliam para que a doença ocorra. As principais são pirose e regurgitação, principalmente em período pós-prandial. Outros sintomas podem ser disfagia, dor torácica, água impetuosa, odinofagia e sintomas extraesofágicos como tosse crônica, sibilos, rouquidão e exacerbação da asma. Esôfago de Barret (metaplasia), úlceras esofágicas, estenose esofágica, adenocarcinoma de esôfago e complicações extraesofágicas. Maus hábitos alimentares, fumo, álcool, café, uso de medicamentos como AINES. Pode ser iminentemente clínico através da anamnese e exame físico. pHmetria esofágica– padrão ouro. Endoscopia Digestiva Alta – classifica a DRGE em erosiva ou não. Manometria – Motilidade Exames de Imagem. Moduladores da Acidez Gástrica – IBP, Antagonistas do Receptor H2 e Antiácidos. Protetores da Mucosa – Sucralfato, subsalicilato de Bismuto e misoprostol. Processo inflamatório agudo da mucosa, geralmente de natureza transitória. É um distúrbio autolimitado, com recuperação e cicatrização completas dentro de alguns dias após a eliminação da condição ou do agente desencadeante. Está associada mais comumente a compostos irritativos locais, como AINEs, álcool, toxinas bacterianas, alimentos gordurosos, café, estresse. Vômitos, dor, hemorragia e ulcerações em casos mais graves. Pode provocar inflamação intensa, sem destruir o revestimento do estômago, ou resultar numa inflamação leve, mas acompanhada de lesão na parede do órgão e perda da mucosa estomacal. Denominada gastrite erosiva, esse tipo pode provocar a formação de úlceras e sangramentos. Presença de Bactérias; Uso de AINES Refluxo Biliar Estresse Metabólico Álcool, drogas e cigarro Maus hábitos alimentares. Endoscopia Digestiva Alta Moduladores da acidez gástrica e protetores da mucosa É uma condição diferente da gastrite aguda. Se caracteriza pela inexistência de erosões visíveis e pela existência de alterações Tem como principal causa a infecção por H. pylori (gastrite crônica por H. pylori), ou autoimune. Desconforto abdominal após refeições, pirose, náuseas e vômitos. Atrofia do epitélio glandular e metaplasia. Presença de Bactérias; Uso de AINES Refluxo Biliar Estresse Metabólico Álcool, drogas e cigarro Endoscopia Digestiva Alta. Biópsia Teste para H. pylori (pesquisa de antígeno fecal, teste Moduladores da acidez gástrica e protetores da mucosa Em caso de infecção por H. pylori realizar o Carla Bertelli – 4° Período inflamatórias. Acarretam atrofia do epitélio glandular do estômago. Dura meses ou anos. caracterizada por uma mistura de células mononucleares, principalmente linfócitos, plasmócitos e macrófagos. Implica em um certo grau de atrofia (perda da função da mucosa) ou metaplasia. Maus hábitos alimentares. respiratório de ureia ou biópsia) Marcadores Imunológicos – para gastrite autoimune tratamento triplo ou quadruplo com 2 antibióticos + IBP por 14 dias. É uma reação adversa a um alimento devido a uma resposta imunológica anormal após a sua ingestão. É uma resposta mediada por IgE que reage contra as proteínas alimentares. Existem alergias não mediadas por IgE Geralmente uma pessoa alérgica já nasce com essa predisposição, podendo também desenvolver durante a vida adulta. Consequências imediatas no sistema gastrointestinal são aumento da permeabilidade vascular, produção aumentada de muco, edema nas vilosidades. Ocorre prurido, urticária, rubor, inchaço, náusea, vômitos, tontura, síncope e hipotensão, podendo ocorrer anafilaxia. Anafilaxia Exposição e sensibilização ao pólen, exposição ocupacional, picadas repentinas de carrapato e água viva, mudanças repentinas na dieta e reação cruzada (ter contato com coisas que tiveram contato com o alimento, ou alimento parecidos) Teste de Hipersensibilidade Imediata (skin prick test) Determinação da IgE séria (sorológico) Plano alimentar de eliminação Teste de Provocação Dificuldade de digerir ou metabolizar um determinado alimento (carboidratos e lipídeos) Os mecanismos fisiopatológicos consistem em Defeitos Enzimáticos e Reações Farmacológicas. intestino irritável, cefaleias, enxaquecas, fadiga, alterações do comportamento ou urticária. Gases intestinais excessivos, inchaço, dor abdominal e diarreia são sintomas comuns. Deficiência da Lactase, má absorção de frutose, deficiência do aldeído desidrogenase, deficiência da glicose-6-fosfato desidrogenase, intolerância a carboidratos fermentáveis de cadeia curta.... Contato ou ingestão com o alimento que causa intolerância no paciente. A quantidade ingerida está intimamente relacionada com os sintomas. Determinação da atividade enzimática; Testes Genéticos. Teste Respiratório do Hidrogênio Planos alimentares de eliminação Teste de Provocação Carla Bertelli – 4° Período É uma doença inflamatória intestinal recividante que pode acometer qualquer segmento do trato digestório. É uma inflamação transmural, descontínua (lesões em salto). Acomete principalmente regiões do intestino delgado e se inicia a partir de um aumento nos folículos linfoides com um anel de eritema ao redor deles. É uma doença idiopática. Seu surgimento está relacionado principalmente com a genética e fatores como a associação de alterações nas interações do hospedeiro com a microbiota intestinal, disfunção epitelial, resposta imunológica aberrante e composição alterada da microbiota. A dor abdominal é o sintoma mais comum (cólica). A progressão da inflamação pode resultar em segmentos intestinais estenosados com obstrução intestinal. A diarreia acompanha a dor de barriga. Sintomas como perda de peso, perdas proteicas também podem ocorrer. Pode causar estenose intestinal, podendo obstruir o lúmen. Genética Exames Laboratoriais; Exames de Imagem Exames Endoscópicos Exame Anatomopatológico. Corticoesteroides; Aminossalicilatos (Sulfassalazina); Imunossupressores Doença inflamatória que atinge preferencialmente a mucosa do reto e cólon esquerdo. É uma doença com surtos de remissão e exacerbação, caracterizada por diarreia e perda de sangue. A mucosa vai ser eritematosa ou granular, apresentando úlceras de base larga. Ela atinge apenas a mucosa e submucosa, porém machuca bruscamente a mucosa causando sangramento. Idiopática. Porém fatores da flora intestinal e sistema imune estão envolvidas nas reações inflamatórias; dor abdominal em cólica, urgência, tenesmo e incontinência. Pacientes com doença principalmente distal podem ter constipação acompanhada de descarga frequente de sangue e muco. O inicio é gradual, podendo aumentar depois. É dividida em leve, moderada e grave. Sangramento grave, colite fulminante e megacólon tóxico e perfuração Genética Pode ocorrer presença de alterações laboratoriais como nos Marcadores Sorológicos. Avaliação em exames radiológicos (Raio X, enemaopaco) e exames endoscópicos (retossigmoidoscopia) e histopatologia. Derivados Salicilicos; Corticoides; Imunossupressores Sua contaminação ocorre oral-fecal através da ingestão de cistos, que eclodem no intestino grosso onde vão causar Infecção pelo protozoária Entamoeba Histolystica. A virulência desse protozoário pode apresentar variaçõesNos tecidos parasitados observa-se degeneração celular. A necrose é o principal elemento anatomopatológico para explicar o quadro Incluem perfuração, hemorragia, apendicite e tilifite amebianas, e ameboma. Podem se tornar uma doença extraintestinal, acometendo fígado, pulmão ou cérebro. Imudeprimidos, grávidas, pacientes em uso de corticoesteroires. Parasitológico de Fezes Diclorocetamidas; Metronidazol; Tinidazol; Iodoquinolol; Paramomicina; Carla Bertelli – 4° Período consequências. Ocorre respostas como a ativação do sistema complemento + ação de enzimas amebianas que se combinam para produzir lise dos tecidos e reações inflamatórias. amplas, razão pela qual os quadros clínicos são variados (assintomáticos a lesões graves e fatais) desenvolvido pela amebíase. Os sintomas costumam se instalar subitamente podendo ter presença de dor abdominal, febre, leucocitose e evacuações frequentes. São fezes líquidas que se tornam misturas de sangue e muco, quando não tratado causa emagrecimento, fraqueza, nervosismo e abatimento. Infecção ocorre através da ingestão de cistos via oral-fecal. Após ingerido, eles sofrem excistamento no estômago e se alojam no Intestino Delgado. Eles aderem em grande número à superfície da mucosa graças ao disco suctorial. Os trofozoítos vivem no duodeno e primeiras porções do jejuno, sendo por vezes encontrados nos condutos biliares e na vesícula biliar, pois encontram ai grande abundância de fosfolipídios Causado pelo Giardia Intestinalis. O parasitismo pela Giardia é em geral assintomático, mas também pode estar relacionado com quadros clínicos de diarreia aguda ou com formas crônicas de diarreia e má absorção intestinal. Formas graves são observadas em pessoas sem imunidade ou imunodeficientes. As lesões anatomopatológicas atribuídas ao parasita são atrofia das vilosidades e dos microvilos, reduzindo a área de absorção da mucosa intestinal, infiltração por linfócitos e outros elementos inflamatórios, aumentando também a secreção de muco. Evacuações líquidas ou pastosas, número aumentado de evacuações, mal-estar, cólicas, fraqueza e perda de peso. Sintomas menos frequente incluem diminuição do apetite, náuseas, vômitos, flatulência, distensão abdominal, febre, cefaleia e nervosismo. A diarreia é a manifestação mais constante (podendo ser aguda, autolimitada, crônica ou persistente). As fezes pastosas ou liquefeitas são malcheirosas, claras e acinzentadas. Contém muco, raramente tem sangue ou pus. Imudeprimidos, grávidas, pacientes em uso de corticoesteroires Parasitológico de Fezes Nas evacuações diarreicas os trofozoítos aparecem em grande número, porém em fezes formadas prevalecem os cistos. Os derivados de nitroimidazólicos (metronidazol, ornidazol, tinidazol e nimorazol) são os medicamentos mais recomendados para a cura da giardíase Em geral a ascaridíase é assintomática ou oligoassintomática, com evolução benigna. Porém, pode evoluir para casos mais graves Provocada pelo helminto Ascaris lumbricoides. A migração das larvas pode provocar lesões teciduais. Os danos teciduais ao pulmão ativam respostas imunológicas inata, celular As alterações patológicas mais características da ascaridíase relacionam-se com a capacidade do helminto migrar para outros locais, causando a obstrução mecânica total ou A ascaridíase geralmente se desenvolve de modo assintomático; por essa razão, o diagnóstico ao exame Albendazol, Mebendazol. Mas esses medicamentos devem ser evitados durante o primeiro trimestre, haja vista o Carla Bertelli – 4° Período e complicações, como a obstrução intestinal ou biliar. Clinicamente as queixas mais descritas são dor abdominal, diarreia e náuseas. e humoral. Nesse processo, um intenso infiltrado inflamatório eosinofílico se desenvolve. O Ascaris lumbricoides adulto, ao se fixar na mucosa da parede intestinal, pode causar úlceras ou erosões, que justificam a espoliação por meio da perda de sangue e de proteínas. Também acontece a liberação de substâncias antigênicas no trato intestino, mas estas são mais toleradas por nosso sistema imune. A resposta imunológica envolve reação eosinofílica. parcial do intestino delgado, nas vias biliares e no ducto pancreático principal. clínico é muitas vezes de difícil estabelecimento. Além disso, quando existem sintomas, eles são inespecíficos e não possibilitam a caracterização apenas em bases clínicas. Parasitológico de Fezes Hemograma – eosinofilia Exames de Imagem potencial embriotóxico, demonstrado em estudos com animais. O pamoato de pirantel parece ser uma opção mais interessante para a gestação, mas, não há estudos conclusivos sobre sua segurança nesse contexto Os parasitos adultos são encontrados aderidos à mucosa ou libre e comumente na região cecal, íleo e no cólon. Alimentam-se de microrganismos e materiais existentes nestes locais. A fêmea do nematoide migra para o ânus do hospedeiro, geralmente no período noturno, para depositar seus ovos Quando grávidas, as fêmeas liberam seus ovos na região perianal do hospedeiro. O intenso prurido perianal causado faz com que o paciente Enfermidade parasitária causada por Enterobius vermicularis e tem ocorrência comum em crianças de 5 a 10 anos. O agente etiológico, um parasito monóxeno, costuma habitar o lúmen intestinal humano, e a infecção, quando sintomática, é responsável por causar prurido anal de caráter intenso e produzir complicações locais e/ou em sítios ectópicos Os parasitos aderem a mucosa intestinal, causando um leve processo inflamatória do tipo catarral, com possíveis pontos hemorrágicos. Geralmente não há lesão anatômica, uma vez que não há penetração do verme na mucosa. A infecção pelos enteroparasitos, normalmente gera uma resposta imunológica capaz de combater a infecção. Quando essa ocorre, pode provocar eosinofilia. Tal condição deve-se a resposta imunológica Th2 provocada, na qual a IL4 e A região perianal pode tornar- se coberta por muco, pelo processo inflamatório provocado, às vezes sanguinolento. Pode ocorrer colite crônica, a qual causa fezes amolecidas ou diarreicas, emagrecimento e alterações no apetite. A participação do helminto em distúrbios do apêndice – apendicite e cólicas apendiculares – tem sido descrita mais recentemente E xame de rotina de fezes não se mostra eficaz, em muitas situações, para a investigação da enterobíase. . O diagnóstico é clínico, para a maioria dos casos, considerando o prurido anal como principal manifestação da enfermidade Método da fita transparente ou Celofane, conhecido também como método de Graham Mebenzadol. Albenzadol, Pamoato de Pirantel Carla Bertelli – 4° Período coce a região, facilitando a transferência dos ovos infectantes para a boca. Ao serem ingeridos, os ovos eclodem no intestino delgado, liberando larvas que irão se desenvolver até a forma adulta, enquanto se movem para o ceco. Por fim, os vermes copulam e dão início a um novo ciclo. IL5 são produzidas, estimulando também a produção de IgE infecção costuma ser assintomática, tendo como sintoma mais comum prurido na região perianal com periodicidade regular, que pode se tornar mais intenso, principalmente de noite devido à migração dos parasitos fêmeas. Tal situação pode levar a uma irritação na região anal com proctite e vulvovaginite A penetração ativa da pede ou da mucosa causa alterações locais. Do ponto de vista imunológico, a resposta do hospedeiro é ativada, com a consequente inflamação, por vezes significativa, caracterizada por um aumento na produção de citocinas pró- inflamatórias,como TNF-a, IL-1 e IFN-y, o que expressaum tipo de resposta Th1. Durantea migração dos ovos para diferentes tecidos, o que resulta em reações de hipersensibilidade do tipo IV, caracterizada Schistosoma mansoni. Os patógenos se alimentam de sangue, consumindo diariamente uma quantidade significativa de hemácias. Os produtos não aproveitados na digestão são eliminados através da boca. A fase aguda da esquistossomose tem como característica a disseminação intensa de ovos, a qual pode resultar em uma quantidade significativa de granulomas no fígado, intestino grosso e delgado, pulmões, etc.. Em um momento inicial, os granulomas são grandes, ricos em macrófagos, linfócitos e eosinófilos ao redor do ovo A fase crônica é caracterizada por lesões que podem ser graves. A esquistossomose hepática crônica afeta os jovens e adultos predispostos ao desenvolvimento de tal quadro. A gravidade da O quadro clínico da fase aguda surge abruptamente, coincidindo com a oviposição, tendo sintomas como febre elevada, calafrios, sudorese, mal-estar geral, lassidão, astenia, queixas respiratórias, náuseas, vômitos. Ao lado desses sinais e sintomas, costuma sobrevir diarreia, precedida de cólicas, com numerosas evacuações, que podem conter muco. Parasitológico Sorológico PCR Biópsias tratamento quimioterápico da moléstia por meio de medicamentos de baixa toxicidade, como o praziquantel e a oxamniquina Carla Bertelli – 4° Período pela formação do granuloma esquistossomótico. condição está correlacionada com a intensidade da infecção. Eventualmente, o fígado diminui, com a típica hipertensão pré-sinusoidal portal, que se manifesta por esplenomegalia, emergência de ramos portossistêmicos colaterais e, eventualmente, ascite Como a capacidade patogênica da teníase é pequena, em boa parte dependente dos efeitos locais e nutricionais (espoliação) provocados pelo verme adulto, a condição não causa sintomas muito relevantes. Em verdade, muitos pacientes são assintomáticos. Taenia Saginata (boi), Taenia Solium (porco). Ovos ou proglotes grávidas → Bois/Porcos ingerem ovos contaminados ou proglotes grávidas → No animal eclodem e se transforam em oncosferas → Elas invadem a parede intestinal e migram para os músculos (estriado e cardíaco) onde se desenvolvem em cisticercos. → Ingestão da carne crua ou mal cozida infectada Quando presentes, os principais sintomas são: náuseas, vômitos, anorexia, diarreia, epigastralgia, cólicas abdominais, perda de peso, insônia e manifestações cutâneas de hipersensibilidade (prurido e urticária). Pode haver ainda constipação intestinal, irritabilidade, cefaleia e vertigens, além da possível oclusão de orifícios e ductos naturais do sistema digestório, ocasionando apendicite aguda, colangite ou pancreatite aguda Na cisticercose o homem é o hospedeiro intermediário (ingere os ovos) Na teníase o homem é o hospedeiro definitivo (ingere os cisticercos) Pesquisa de Proglotes nas fezes, Pesquisa de Ovos nas Fezes, Pesquisas de ovos com fita adesiva, Imunodiagnóstico O tratamento mais usado e eficaz para a teníase é realizado com a administração de dose única de praziquantel, um derivado sintético hetecocíclico da isoquinolina-pirazina Quadro de instalação súbita em resposta a estímulos variáveis, sendo os principais associados a agentes infecciosos com evolução autolimitada. Tem duração no máximo de 30 dias, ficando restrita As principais causas de diarreia infecciosa estão relacionadas à vírus, bactérias e protozoários. Além disso, causas como sobrecarga de solutos hiperosmolares por abusos alimentares ou farmacológicos Diarreia Inflamatória - É causado por bactérias invasivas, parasitos e bactérias produtoras de citotoxinas que afetam preferencialmente o íleo e cólon. Promovem a ruptura do revestimento mucoso e perda de soro, hemáticas e leucócitos Desidratação, morte Na maioria dos casos, a avaliação clínica é suficiente para definição diagnóstica. O estado imunológico do hospedeiro também é importante na conduta diagnóstica e terapêutica. Reidratação, dieta Agentes Antidiarreicos – Caulim e pectina, Psyllium, subsalicilato de Bismuto, Loperamida e Difenoxilato, Racecadotril Carla Bertelli – 4° Período principalmente a duas semanas. (diarreia osmótica) e estímulos de peristalse exacerbados como os induzidos por estresse emocional (diarreia motora) também pode acarretar casos agudos. Os mecanismos fisiopatológicos das diarreias infecciosas são o secretório e o inflamatório para o lúmen. Manifesta- se por diarreia, em geral de pequeno volume, com muco, pus ou sangue, febre, dor abdominal (quadrante inferior esquerdo), tenesmo, dor retal. Não inflamatória - causada por vírus ou bactérias produtoras de enterotoxinas e afeta preferencialmente o intestino delgado. Os microrganismos aderem ao epitélio intestinal sem destruí-lo, determinando uma diarreia secretora, com fezes aquosas, de grande volume e sem sangue, pode estar associada a náuseas e vômitos. As cólicas quando presentes são discretas. Hemograma, Função renal e Eletrólitos, Leucócitos Fecais, Coprocultura, Pesquisa de Toxinas e Antígenos de Patógenos, exames de imagem e endoscopia. Existem inúmeras causas de diarreia crônica, ligadas ora ao intestino delgado, ora cólon, criando dificuldades na sua identificação e terapêutica. A diarreia que se estende por > 4 semanas exige avaliação para excluir uma patologia subjacente grave. As principais causas são síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal (DII), síndrome da má absorção e infecção crônica. Esta última, mais relacionada a regiões de condições sanitárias inadequadas, com possibilidade de infecções bacterianas, por protozoários ou helmintos. Em ambientes com muitos recursos, as causas Ausência de perda ponderal e de sinais de desnutrição, presença de sintomas predominantemente diurnos, alternância do hábito intestinal com períodos de constipação intestinal, além de crise de dor associada à distensão do abdome e aliviada pela evacuação são sugestivas de Síndrome do Intestino Irritável. O início dos sintomas ocorre em períodos de instabilidade Desidratação e morte As orientações do diagnóstico necessitam seguir parâmetros clínicos objetivos, em função da complexidade da propedêutica específica. Quando necessária, a solicitação de exames complementares deve guiar-se inicialmente pelas características de quadro diarreico, se é alta ou baixa Quando a causa é bem definida, o controle clínico dependerá do êxito da terapêutica específica instituída ou da exclusão de agentes causadores da diarreia. Para pacientes em investigação diagnóstica, deve-se prescrever inicialmente dieta pobre em resíduos, restrição de leite e derivados, utilizando- Carla Bertelli – 4° Período comuns são síndrome do intestino irritável (SII), doença inflamatória intestinal, síndromes de má absorção (como intolerância à lactose e doença celíaca) e infecções crônicas (particularmente em pacientes imunocomprometidos). O uso de medicamentos também deve ser investigado, visto que algumas drogas têm efeitos secretórios direto no intestino delgado e cólon emocional e predominam em adultos jovens. se medicamentos sintomáticos para diarreia. Loperamida e o Difenoxilato Clonidina somatostatina e o octreotídio Carla Bertelli – 4° Período
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