GASTRO SOI IV

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Relaxamento transitório do EEI
(falha na barreira antirrefluxo); 
Hipotonia do EEI;
Fatores prediponentes como hérnia
de Hiato e aumento da pressão
intra-abdominal/intragástrica.
Clínica + terapêutica
EDA: Avaliação da mucosa esofágica =
esofagite (classificação de Los Angeles: A-
D)
pHmetria esofágia 24h
Pirose
Regurgitação
Tosse seca
Dor precordial 
Halitose
Rouquidão
“Globus” faríngeo
Medidas Higienodietéticas: alimentação,
elevar cabeceira, fumo e obesidade; 
IBP ("prazol") 
Bloq. do receptor de H2
Antiácidos; 
Procinéticos
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
DRGE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Maior causa de gastrite crônica e
doença ulcerosa péptica; 
Fator de risco p/ adenocarcinoma
gástrico e linfoma MALT gástrico; 
Concentração no muco superficial;
Aumento da secreção gástrica; 
Hipogastrinemia; 
A bactéria secreta urease para
produção de amônia e tamponar a
acidez. 
Histologia; 
Teste respiratório da ureia; 
Urease (biopsia) = positivo fica rosa
Pirose
Flatulência 
Vômitos 
Naúseas
Desconforto abdominal na região
epigástrica
Eructações
Antibioticoterapia: claritromicina (500mg) +
amoxicilica (1g) + 
IBP em dose padrão
Por 14 dias
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
GASTRITE /
H. PYLORI
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Por H. pylori
Supurativa ou Flegmonosa aguda
Hemorrágica ou erosiva aguda
Gastrite aguda: os sintomas e a
inflamação se manifestam de forma
rápida (natureza transitória): 
Por H. pylori
Atrófica Metaplásica
Química
Gastrite crônica: decorrente de
exposição repetida a agentes
irritantes ou episódios recorrentes de
gastrite aguda (inflamação
prolongada)
Reações adversas COM resposta
imunológica anormal a determinadas
proteínas alimentares; 
Fatores de risco: herança genética,
disbiose intestinal, uso de fórmulas
lácteas. 
Maior permeabilidade intestinal; 
Passagem de macromoléculas; 
Reação imunólogica: mediada por IgE
(hipersensibilidade do tipo I), Não
mediada por IgE e mista
Anamnese; 
Dieta de exclusão e/ou provocação; 
Teste cutâneo (Prick Test)
Dor abdominal; 
Urticária; 
Rinite alérgica; 
Sensação de calor; 
Parestesia na boca;
Ansiedade; 
Dispneia; 
Coceira, etc.
Prevenção da exposição ao alérgeno
agressor 
Tratamento medicamentoso p/ controle de
sintomas
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
ALERGIA
ALIMENTAR
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Hipersensibilidade do tipo I: Um
antígeno, em uma exposição
subsequente, junta-se e liga-se a IgE
ativando e degranulando os
mastócitos, o que resulta na liberação
de mediadores quimícos, causando
vasodilatação, contração do músculo
liso visceral, estimulação da secreção
de muco pelas glândulas do corpo e
aumento da permeabilidade vascular,
provocando uma inflamação tissular.
Resposta anormal a um alimento
ou aditivo SEM envolvimento de
mecanismos imunológicos; 
Deficiências enzimáticas (p. ex.:
lactose)
Anamnese; 
Dieta de exclusão; 
Intolerância à lactose: teste de medida do
pH e de subtâncias redutoras nas fezes
(fezes ácidas nos intolerantes); teste de
absorção de lactose pela sobrecarga oral;
teste do H2 expirado.
Dor abdominal; 
Naúseas; 
Vômitos; 
Flatulência;
Distensão abdominal; 
Diarreia; 
Cefaleia
Redução ou exclusão do alimento na dieta
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
INTOLERÂNCIA
ALIMENTAR
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Genética + ambiente + resposta
imunológica;
A predisposição à ter DII faz com
que haja falha nos mecanismos de
regulação da reposta imune =
resposta imune exacerbada =
inflamação
Clínica; 
Exame de fezes (alfa-1 antitripsina,
calprotectina fecal, lactoferrina); 
Colonoscopia* (macro e micro = biopsia)
Complicações: fístulas, abscessos, estenoses,
doença perianal.
Dor abdominal (QID, cólica e distensão
abominal);
Febre; 
Diarreia crônica (+ comum sem sangue); 
Constipação (estreitamento do lúmen);
Perda de peso; 
Manifestações extraintestinais (articulação,
pele, mucosas, olhos, fígado e rins)
Não há cura definitiva, é apenas p/ reduzir a
inflamação, controlar os sintomas, induzir e manter a
remissão da doença e suas complicações
Aminossalicitaltos: mesalazina = bloqueia a
patogênese da inflamação (etapdas do ciclo do
ácido araquidônico)
Costicosteroides: prednisona = controla o processo
inflamatório
Antibióticos: metronidazol = profilaxia p/ infecções
dps do uso de cortic.
Atinge de forma descontínua; 
Doença granulomatosa
(granulomas não caseosos); 
Transmural; 
Atinge qualquer região do TGI; 
Pedra de calçamento
(pseudopólipos)
Idade (15 a 40 anos)
Brancos; 
HF
Tabagismo
Sedentarismo
Obesidade 
AINEs
Disbiose 
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
DOENÇA DE
CROHN
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Genética + ambiente + resposta
imunológica;
A predisposição à ter DII faz com
que haja falha nos mecanismos de
regulação da reposta imune =
resposta imune exacerbada =
inflamação
Clínica; 
Colonoscopia - não deve ser realizada em
casos graves (macro e micro = biopsia); 
Raio-x simples de abdomen = colón cheio
de ar, encurtamento do órgão, perda das
haustrações.
Complicações: megacólon tóxico, perfuração
colônica e câncer
Diarreia com sangue e muco;
Dor em cólica;
Febre; 
Perda de peso;
Tenesmo; 
Manifestações extraintestinais (articulação,
pele, olhos e fígado)
O objetivo do tratamento é atingir a remissão
(remissão endoscópica e clínica), demonstrando a
cura completa da mucosa = (longo período ou por
toda a vida);
Aminossalicitaltos = sulfassalazina 
Costicosteroides
Atinge de forma contínua; 
Limita-se a mucosa; 
Atinge somente o reto e o cólon
(vai ascendendo); 
Pseudopólipos.
Jovens ou de meia-idade;
HF
Tabagismo é fator de proteção
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
RETOCULITE
ULCERATIVA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
A água é atraída para dentro do
lúmen intestinal pela concentração
hiperosmótica; 
Os solutos não são absorvidos
(deficiência de dissacaridases =
lactase p. ex.), aumentando a pressão
oncótica intraluminal, o que acarreta
a efusão de água e em geral cessa o
jejum.
Resulta de alterações motoras com
trânsito intestinal acelerado, como ocorre
nas enterolocopatias funcionais ou
doenças metabólicas e endócrinas.
Ocorre quando os processos secretórios do
intestino estão exacerbados, ou seja, resulta
da hipersecreção de água e eletrólitos pelo
enterócito (ação das enterotoxinas das
bactérias = ativa o mecanismo secretor); 
Diarreia é aquosa e não é afetada pelo
jejum.
Está associada comumente à inflamação
aguda ou crônica ou a DII = lesões da
mucosa resultantes de processos
inflamatórios ou infiltrativos que podem
levar a perdas de sangue, muco e pus, com
aumento do volume e da fluidez das fezes.
DIARREIA INFLAMATÓRIA
DIARREIA SECRETORADIARREIA OSMÓTICA
DIARREIA MOTORA
MECANISMOS
BÁSICOS DA
DIARREIA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Resulta de deficiências digestivas e lesões
parietais do intestino delgado que impedem
a correta digestão ou absorção. Pode
causar esteatorreia, por exemplo = baixa
absorção de lipídios.
DIARREIA disabsortiva
Duração <2 semanas;
Etiologia infecciosa (bacteriana ou
viral); 
Diarreia inflamatória: bactérias
invasivas, promove ruptura do
revestimento mucoso e perda de soro,
hemácias e leucócitos para o lúmen;
Diarreia secretória: vírus ou bactérias
produtoras de enterotoxinas
Clínico;
Exames laboratoriais: hemograma, função
renal e eletrólitos, leucócitos fecais,
coprocultura.
Diarreia inflamatória: diarreia (baixa= I.
grosso) de pequeno volume, muco, pus,
sangue, febre, dor abdominal, tenesmo;
Diarreia secretora: fezes aquosas, grande
volume (alta = I. delgado), sem sangue,
vômitos, naúseas e cólicas;
Sinais de desidratação.
RHA aumentados
Maioria das vezes é autolimitada;
Hidratação; 
Antidiarreicos = difenoxilato e loperamida
(Imosec) reduzem a motilidade GI e
estimulam a absorção de água e eletrólitos
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
DIARREIA
AGUDA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Síndrome do intestino irritável (SII);
Doença inflamatória intestinal (DII); 
Síndrome de má absorção; 
Infecção crônica (bacterinas,
protozoáriosou helmintos); 
Portadores de imunodeficiências
(infecções oportunistas crônicas);
Câncer colorretal (habitualmente com
sinais de perda de sangue);
Medicamentos; 
Dissacarídeos não absorvíveis,
Tumores neuroendócrinos
Exclusivamente pelo quadro clínico é mais
difícil na diarreia crônica devido a suas
possíveis etiologias de grande complexidade
Na SII, por exemplo, o início dos sintomas,
habitualmente, ocorre em períodos de
instabilidade emocional e predomina em
adultos jovens.
Quando a causa é bem definida, o controle
clínico dependerá do êxito da terapêutica
especifica instituída ou da exclusão de
agentes causadores da diarreia
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
DIARREIA
CRÔNICA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Clínico; 
Tempo de trânsito colônico; 
Defecografia;
Escala de Bristol.
DIAGNÓSTICO
Primária: provocada por situações
dependetes aos hábitos de vida; 
Secundária: causada por doença sistêmica
ou problema psicossociais; 
Idiopática ou funcional: não há nenhuma
alteração estrutural, metabólica ou na
rotina diária. É dividida em 3 subgrupos: 
1) Const. inst. com trânsito normal: + comum.
Trânsito colônico e a frequência são normais,
porém, os pacientes consideram-se
constipados; 
2) Const. inst. com trânsito lento: inércia
colônica, e caracteriza-se por um prolongado
tempo no trânsito das fezes através do cólon
=↓ do peristaltismo;
3) Defecação obstrutiva: existe uma falência
do mecanismo de coordenação da evacuação.
Sensação de evacuação incompleta; 
Necessidade de esforço para evacuar; 
Fezes endurecidas; 
Necessidade de manobras manuais para
facilitar a evacuação.
Referem-se diminuição na frequência das
evacuações; 
Desconforto e dor abdominal ou retal; 
Meteorismo, flatulência e estufamento;
Reeducação dos hábitos evacuatórios, ↑
ingestão de líquidos e fibras na dieta,
exercícios físicos; 
Farmacológicos: laxantes e fibras
suplementares
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
CONSTIPAÇÃO
INTESTINAL
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Surge quando há congestão, dilatação e
aumento dos corpos cavernosos formando
mamilos hemorroidários; 
Deterioração do tecido de suporte; 
Hipertrofia dos esfíncteres = hipertensão
venoso e dilatação do plexo; 
Mamilo H. Interno: acima da linha pectínea
= grau I (não prolaba); grau II (prolaba aos
esforços e retrai quando cessa o esforço);
grau III (prolaba aos esforços e necessida
ser recolado digitalmente para o interior;
grau IV (permanentemente prolabado); 
Mamilo H. Externo: abaixo da da linha
pectínea;
Mamilo H. Misto
Clínico (anamnese + exame físico); 
Anuscopia; 
> 40 anos realiza-se sigmoidoscopia ou
colonoscopia flexível com base na presença
de sintomas associados e fatores de risco
para câncer colorretal.
40% são assintomáticos; 
Sangramento é o principal sinal
(tipicamente vermelho vivo e reveste as
fezes no final da defecação, no papel ou
pode pingar no vaso sanitário); 
Prolapso; 
Desconforto anal = não dói! 
A dor perianal = trombose vascular, p. ex.;
Exsudação perianal = presença de muco =
dermatite e prurido anal.
Modificação da dieta/estilo de vida,
medicamentos tópicos ou orais para aliviar
os sintomas, banhos de assento.
Pacientes com hemorroidas de grau III ou
IV, e aqueles com doença externa grave,
parecem se beneficiar mais da cirurgia.
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
DOENÇA
HEMORROIDÁRIA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
A Giardia lambia é um parasito monoxeno; 
Os cistos são ingeridos do ambiente, eclodem
no intestino delgado e liberam trofoizoítos
flagelados; 
Os trofoizoítos NÃO invadem as células
intestinais do hospedeiro, mas sim, aderem ao
epitélio com auxílio do disco adesivo presente
em sua superfície ventral; 
A interação entre os trofoizoítos e o enterócito
induz a liberação de quimiocinas, que atraem
mastócitos, entre outras células; 
A inflamação resultante produz a ruptura das
junções aderentes (↑ da permeabilidade
intestinal) e apoptose dos enterócitos; 
Há redução da atividade de diversas enzimas
da orla em escova da mucosa intestinal; 
Alterações na microflora intestinal.
Ingestão dos cistos (protozoário!!!) em
alimentos e água contaminados;
Fecal-oral.
TRANSMISSÃO
Pode ser assintomático; 
Diarreia;
Dor e distensão abdominal; 
Eructação; 
Flatulência;
Naúseas; 
Vômitos.
Exame parasitológico de fezes (HPJ p. ex.);
Tinidazol ou Metronidazol ou Nitazoxanida.
DIAGNÓSTICO/
TRATAMENTO
SINTOMAS
GIARDÍASE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Giardia lambia
Fisiopatologia/ciclo
3 caminhos: 1) trofozoítos permanecem no
lúmen sem invadir (assintomático); 2)
trofozoítos invandem a mucosa intestinal
(doença); 3) invasão de vasos sanguíneos
(doença extraintestinal) 
Ameba se adere à camada de muco que
reveste o epitélio intestinal e secretam
glisidadeses e proteases = degradam polímeros
de muco;
Há contato das amebas e os enterócitos =
quebra da barreira epitelial = morte das
células do epitélio intestinal; 
A morte celular estimula a produção de
diversos mediadores inflamatórios e
recrutamento de neutrófilos; 
A morte de neutrófilos resulta na liberação de +
citocinas inflamatórias = agrava a inflamação,
destruição celular, ↑ da permeabilidade
intestinal; 
Cilo monoxênico. TRANSMISSÃO
10% assintomáticos; 
Diarreia com muco e sangue; 
Colite inflamatória;
Dor abdominal (cólica); 
Febre; 
Tenesmo; 
Abscesso hepático.
Exame parasitológico de fezes (HPJ p. ex.);
Tinidazol ou Metronidazol.
Ingestão dos cistos (protozoário!!!) em
alimentos e água contaminados;
Fecal-oral.
DIAGNÓSTICO/
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia/ciclo
AMEBÍASE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Entamoeba histolytica
Ingestão de ovos com larvas L3 (infectante); 
Larvas L3 penetram a parede intestinal, ,
atingindo vênulas ou vasos linfáticos, para
realizarem seu ciclo pulmonar; 
No pulmão, a larva, evolui para L4 e L5; 
Larva L5 sobe a traqueia e é deglutida; 
Liberadas no lúmen intestinal, essas larvas
alcançam o comprimento de 1 cm (onde
tornam-se adultas); 
Vivem, então, no lúmen, não se aderindo à
parede e obtendo seu sustento a partir dos
alimentos ingeridos. 
Fêmeas põem ovos que saem nas fezes; 
Ovos com larvas passam pelos estágios L1, L2 e
L3; 
TRANSMISSÃO
Pode ser assintomático; 
Dor abdominal vaga; 
Diarreia;
Desnutrição;
Naúseas; 
Vômitos; 
Tosse; 
Febre;
Dispneia.
Exame parasitológico de fezes (Método
Kato-Katz p. ex.);
Albendazol ou Mebendazol ou Ivermectina.
Ingestão de ovos (helminto!!!) em alimentos
e água contaminados por fezes humanas
DIAGNÓSTICO/
TRATAMENTO
SINTOMASCICLO
ASCARIDÍASE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Ascaris lumbricoides
Os seres humanos são seus únicos hospedeiros; 
Os ovos recém eliminados tornam-se
infectantes em 6 horas e em condições ideais,
os ovos permanecem viáveis no meio externo
por até 13 dias. 
Quando ingeridos, os ovos liberam uma larva
L1 no duodeno, sendo que essa larva
rabditoide sofre duas mudas, provavelmente
nas criptas da mucosa, antes de chegar ao
jejuno e ao íleo superior. 
A cópula entre os vermes adultos ocorre no
ceco e todo o ciclo ocorre no lúmen intestinal,
sem migração visceral. 
A fêmea adulta permanece no lúmen intestinal,
junto ao revestimento mucoso que recobre o
epitélio. Quando grávida, migra para a região
perianal dos hospedeiros, durante a noite,
onde ocasionalmente pode ser encontrada; TRANSMISSÃO
Prurido;
Irritação da região perianal.
Fita adesiva ou método de Graham;
É importa te tratar todos da família; 
Albendazol ou Mebendazol.
DIAGNÓSTICO/
TRATAMENTO
Ingestão de ovos (helminto!!!); 
Ocorre autoinfecção e transmissão de
pessoa a pessoa em consequência da
coçadura perianal e transporte dos ovos
infecciosos até a boca.
SINTOMASCICLO
ENTEROBÍASE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Enterobius vermicularis
A cercária penetra na pele do humano; 
As cercárias desenvolvem-se para a forma de
esquistossômulo, e esses migram pelo tecido
subcutâneo, penetrando em um vaso e assim
que inicia o processo de ciclo pulmonar;
Dos pulmões, os esquistossômulos migram em
direção ao fígado através da via sanguínea;
Chegando no fígado, alcança a forma adulta(macho e fêmea); 
Ocorre a cópula entre os vermes adultos e os
ovos são eliminados juntamente com as fezes. 
No ambiente aquático, ocorre a eclosão dos
ovos e liberação da forma ativa infectante do
hospedeiro intermediário, denominada
miracídio.
Os miracídios quando são liberados na água,
nadam em direção ao caramujo, penetrando-o;
Algumas horas após a penetração dos
miracídios no caramujo, tem início um
complexo processo de alterações morfológicas
que darão origem as cercárias.
TRANSMISSÃO
Inflamação no local da penetração
do parasito (dermatite cercariana); 
Fase Aguda: febre, sudorese,
diarreia, disenteria, cólicas, tenesmo,
hepatoesplenomegalia discreta;
Fase Crônica: diarreia
mucossanguinolenta, dor abdominal,
tenesmo, hepatoesplenomegalia e
ascite
Exame parasitológico de fezes (Método
Kato-Katz p. ex.);
Prazinquatel ou Oxamniquina.
DIAGNÓSTICO/
TRATAMENTO
Contato do humano com água
contaminada com o parasito na forma de
cercária.
SINTOMASCICLO
ESQUISTOSSOMOSE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Schistosoma mansoni
Os ovos, eliminados nas fezes de indivíduos
infectados, encontram-se no solo e na
vegetação; 
Uma vez ingeridos pelos hospedeiros
intermediários, os ovos eclodem no tubo
digestório e as oncosferas liberadas penetram
na parede intestinal e chegam a pequenos
vasos sanguíneos ou linfáticos do intestino
delgado;
Pela circulação, as oncosferas chegam à
musculatura esquelética ou ao sistema nervoso
central, que são os sítios mais comuns para o
desenvolvimento das formas larvárias, os
cisticercos;
Cisticerco no músculo e em outros tecidos é
ingerido pelo humano;
O verme adulto fixa-se, por meio do escólex, à
mucosa do jejuno do hospedeiro humano, que
normalmente abriga uma única tênia.
Contamina-se com cisticercos ao ingerir carne
suína (solium) ou bovina (saginata) malcozida
e adquirindo a infecção com os vermes adultos
TRANSMISSÃO
Alteração no apetite; 
Dor abdominal; 
Desconforto perianal; 
Náuseas; 
Perda de peso; 
Diarreia; 
Fadiga; 
Vômito.
Exame parasitológico de fezes (Método
Kato-Katz p. ex.);
Prazinquatel.
DIAGNÓSTICO/
TRATAMENTO
SINTOMASCICLO
TENÍASE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Taenia solium e saginata
Humano ingere os ovos via hortaliças, mãos ou
água contaminada; 
O indivíduo que adquire cisticercose, toma o
lugar do suíno no ciclo.
Ingestão dos ovos viáveis de T. solium por meio
do consumo de alimentos ou água
contaminada com fezes humanas.
TRANSMISSÃO
Cefaleia;
Náuseas; 
Vômitos; 
Convulsões;
Déficits motores e distúbios visuais
SINTOMAS
Exame parasitológico de fezes (Método
Kato-Katz p. ex.);
Os achados nos exames de neuroimagem
incluem lesões císticas com ou sem realce,
uma ou mais calcificações nodulares;
Prazinquatel.
DIAGNÓSTICO/
TRATAMENTO
CICLO
CISTICERCOSE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Taenia solium 
Está presente a partir do momento em
que qualquer obstáculo (barreira física =
mecânica / distúrbio funcional = íleo
paralítico) impeça a progressão normal
do contéudo gastrointestinal; 
OBSTRUÇÃO MECÂNICA: barreira física
com manutenção da força propulsora da
musculatura intestinal = intrínseco
(alteração congênita, DII, neoplasia,
trauma, volvo) ou extrínseco (brida,
hérnia, neoplasia, endometriose); 
OBSTRUÇÃO ÍLEO PARALÍTICO: há
distúrbio da força propulsora da
musculatura intestinal
Anamnese + exame físico (mecânica =↑ RHA)
Radiografias (tórax PA, abdome AP ortostático e
decúbito) = dilatação de alças intestinais
(empilhamento de moedas), nível hidroaéreo,
sinal do grão de café (volvo)
Obstrução alta do delgado: dor não é tão
intensa, vômitos biliosos e distensão
insignificante; 
Obstrução baixa do delgado: DOR, vômitos
tardios, - frequentes e fecaloides, grande
distensão abdominal;
Obstrução do cólon: parada de gases e
fezes, grande distensão abdominal; 
Aspiração nasogástrica
Líquidos intravenosos
Antibióticos IV em caso de suspeita de
isquemia intestinal
TRATAMENTO
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
OBSTRUÇÃO
INTESTINAL
Emilly Lorena Queiroz Amaral
ALTA = intestino delgado,
próximo ao ângulo de Treitz
BAIXA = cólon
obstrução -> estagnação do bolo
fecal -> dilatação das alças ->
processo inflamatório -> perda da
barreira mucosa intestinal e
comprometimento do suprimento
sanguíneo -> isquemia -> perfuração
A patogênese consiste em alteração
neoplásica da replicação das células
epiteliais das criptas, havendo apoptose
reduzida, persistência das replicação
celular e falhas de maturação.
Adenoma tubular: esféricos, lisos, <2cm,
ligados à mucosa por pedículo, pequenas
glândulas arredondadas ou tubulares; 
Adenoma viloso: lesões elevadas com bases
amplas e superfície rugosa semelhante a
couve-flor, são maiores e sésseis.
Adenoma papilar: mistura dos 2
(intermediário); 
PAF: mutações do gene APC, adenocarcinoma
desenvolve em 100% dos pacientes = via
APC-β catenina;
Síndrome de Lynch: mutações dos genes
MSH2 e MLH1 = função de reparo do DNA =
instabilidade de microsstélites
Também chamados de hiperplásicos, são
formados a partir de alterações na divisão
celular no interior da cripta e não
apresentam potencial maligno.
É definido como um tumor não neoplásico,
formado pela proliferação anormal de
tecido normal, disposto do forma
desorganizada, não existindo evidência de
alteções pré-cancerosas;
Pólipo juvenil = é o tipo mais comum; 
A formação está diretamente ligada à
inflamação e ulceração da mucosa colônica
-> eliminação de glândulas -> dilatam e
proliferam -> cisto de contéudo mucinoso.
Ocorre como resultado de ulceração que
compromete toda a espessura do epitélio
intestinalm principalmente nas DII.
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOSPÓLIPOS NEOPLÁSICOS
PÓLIPOS
Emilly Lorena Queiroz Amaral
PÓLIPOS METAPLÁSICOS
Transmissão oral-fecal; 
Não cronifica, benigna e autolimitada; 
Incubação 2-6 semanas; 
Tem vacina; 
Anti-HAV IgM: hepatite A AGUDA; 
Anti-HAV IgG: confirma infecção no
passado = + o resto da vida; 
RNA viral.
AgHbs: aparece antes do início dos sintomas. Se
persistir por mais de 6 meses = hepatite crônica; 
Anti-Hbs: indica cura (fim da doença) ou vacina!!!
AgHbe: replicação viral;
·IgM anti-HBc: detectável antes do início dos
sintomas = infecção aguda; 
·IgG anti-HBC: positivo o resto da vida (marcador
do contato com o vírus);
Anti-Hbe: pode significar parada na replicação =
infecção aguda em declínio.
Transmissão oral-fecal; 
Não cronifica, benigna e autolimitada;
Incubação 4-5 semanas; 
RNA viral; 
ANTI-HVE IgM = AGUDA; 
ANTI-HVE IgG= CURA; 
HEPATITE E (hev)
Transmissão vertical, sexual, parenteral;
Cronifica = quanto + jovem, + chance; 
Incubação 4-26 semanas; 
Tem vacina; 
Vírus DNA.
Transmissão semelhante à Hepatite B; 
Sempre em coinfecção com vírus B; 
Previnida pela vacinação contra HBV; 
RNA viral; 
IgM anti-HDV = AGUDA; 
IgG anti-HDV = CRÔNICA.
HEPATITE D (hdv)
Transmissão uso de drogas IV, piercing,
tatuagem, perinatal, múltiplos pareceiros
sexuais; 
Cronifica em adultos 85-90%; 
Incubação 2-26 semanas;
Não tem vacina e a infecção não confere
imunidade = vírus geneticamente instável; 
RNA viral; 
Anti-HCV.
HEPATITE C (hcv)
HEPATITE B (hbv)HEPATITE A (hav)
HEPATITES
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Etiologias: etilismo crônico, hepatites virais e
autoimune, erros no metabolismo do cobre
(Síndrome de Wilson) e ferro e
medicamentos; 
Processo inflamatório crônico proporciona a
liberação de interleucinas, TNF e citocinas
inflamatórias que estimulam células
estreladas/Ito se transformarem em
miofibroblastos, promovendo m a síntese de
tecido conjuntivo (colágeno); 
A instalação da fibrose e da regeneração
nodular no fígado são responsáveis pelo
desenvolvimento de hipertensão portal e suas
complicações.
História clínica + exame físico; 
Exames Laboratoriais = ↓ albumina; anemia; leucopenia; trombocitopenia; ↑aminotransferases TGO e TGP; 
Exames de imagem (US e TC)= atrofia dos segmentos IV, V e VIII, hipertrofia dos segmentos II e III e do lobo caudado,
heterogêneo, bordas rombas, fissuras alargadas, superfície nodular = "serrilhada" e sinais de hipertensão portal.
Sorologia p/ HepatitesViriais.
COMPENSADA: fase inicial = paciente
assintomático
DESCOMPENSADA: icterícia, ascite, edema
de MMII, diarreia, etc;
Sinais e sintomas inespecíficos (fraqueza,
astenia, perda de peso); 
Esplenomegalia, ascite e shunts
portossistêmicos (varizes esofágicas,
hemorroidas e cabeça de Medusa) são
consequências da hipertensão porta.
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
CIRROSE
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Desorganização completa da
arquitetura lobular por conta de
fibrose e nódulos regenerativos.
Estágio final de hepatopatias
crônicas/condições que lesam o
fígado de maneira contínua.
É uma síndrome clínica caracterizada pelo
aumento de pressão no sistema porta (>5
mmHg), com consequentes alterações
hemodinâmicas esplâncnicas e sistêmicas. 
A hipertensão porta pode ser causada por
vários distúrbios que aumentam a resistência
ao fluxo sanguíneo hepático:
-Pré-hepática: obstrução da veia porta antes de
sua entrada no fígado = trombose de veia
esplênica e veia porta e esplenomegalia maciça.
-Intra-hepática: obstrução do fluxo sanguíneo no
fígado = pré-sinusoidal (esquistossomose, fibrose
hepática congênita, sarcoidose), sinusoidal
(CIRROSE), pós-sinusoidal (síndrome veno-
oclusiva)
-Pós-hepática: obstrução do fluxo sanguíneo pelas
veias hepáticas depois dos lóbulos do fígado
(acima do fígado) = Síndr. de Budd Chiari,
obstrução da cava inferior, ICC direita.
História clínica + exame físico; 
Exames Laboratoriais = aminotransferases TGO e TGP irão
afastar ou confirmar lesao hepatocelular; 
Exames de imagem (US e TC)= circulação colateral, ascite,
esplenomegalia, veia porta maior que 13mm, trombose
Geralmente é assintomática até que as
complicações se desenvolvam: 
Ascite; 
Esplenomegalia; 
Shunts portossistêmicos = varizes
esofágicas, hemorroidas e cabeça de
Medusa
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
HIPERTENSÃO
PORTA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Resulta da resistência aumentada ao
fluxo portal no nível dos sinusoides e
compressão das veias hepáticas
centrais pela fibrose perivenular e
nódulos parenquimatosos expansivos.
Aumento do fluxo sanguíneo venoso
portal resultante da circulação
hiperdinâmica = vasodilatação de
óxido nítrico
É um processo inflamatório reversível,
resultando em um tipo de abdome agudo. 
Colelitíase e etilismo (80% do casos); 
Outras etiologias: hipertrigliceridemia,
trauma, infecção viral, ascaridíase,
hipercalcemia;
Caracteriza-se pela ativação de enzimas
pancreáticas dentro do pâncreas (ativação
pré-matura da tripsina), que leva a liberação
de mediadores inflamatórios (citocinas),
desenvolvendo um processo inflamatório e
provocando lesão no pâncreas.
O álcool aumenta a secreção pancreática
exócrina, exerce efeitos tóxicos e resulta na
secreção de um fluido pancreático rico em
protéinas.
Quadro clínico; 
Níveis séricos de amilase (eleva-se desde 1º dia até o 5º) e/ou lipase
(eleva-se por até 10 dias) 3x acima do limite superior do normal; 
TC contrastada (padrão ouro e só faz em caso de dúvida
diagnóstica, piora ou critério de gravidade)
Exige 2 desses: 
Dor abdominal em faixa, de rápida
progressão e irradia p/ o dorso (relacionada
com a alimentação); 
Náusea e vômitos; 
Pode, ainda, ter febre, taquicardia,
hipotensão.
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
PANCREATITE
AGUDA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Edematosa: edema discreto
(mortalidade baixa e + comum);
Necrotizante: intensa resposta
inflamatória sistêmica,
hipermetabolismo (+ raro e + grave).
TIPOS: 
A pancreatite crônica é caracteriza, por
fibrose parenquimatosa, reduzido número e
tamanho dos ácinos e dilatação variável dos
ductos pancreáticos = destruição progressiva
e permanente (irreversível) do tecido e
função pancreática; 
As causas incluem o abuso de álcool (70-
80%), doença autoimune, hereditária ou
idiopática; 
Em contraste com a pancreatite aguda, uma
variedade de citocinas pró-fibrogênicas, como
o fator de crescimento transformador beta
(TGF-b), o fator de crescimento fibroblástico
e o fator de crescimento derivado de
plaquetas, é secretada na pancreatite crônica. 
Essas citocinas induzem a ativação e a
proliferação de miofibroblastos periacinares
(“células estreladas pancreáticas”), que
depositam colágeno e são fundamentais na
patogenia da fibrose.
A TC, US e RX são os exames de imagem de escolha =
calcificações difusas 
Dor abdominal pós alimentar e muitas
vezes progressiva; 
Insuficiência pancreática: exócrina
(esteatorreia) e endócrina (DM); 
Emagrecimento + desnutrição; 
SINTOMASFisiopatologia
DIAGNÓSTICO
PANCREATITE
CRÔNICA
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Apendicite* = Blumberg positivo;
Colecistite = Sinal de Murphy 
Dor súbita ou insidiosa com piora
progressiva; 
Febre e náusea; 
Sinais de peritonite; 
Distensão abdominal; 
TC ou USG.
Raro; 
Sangramento livre na cavidade = gravidez ectópica,
ruptura de aorta;
Dor difusa de baixa intensidad; 
Sudorese, hipotensão arterial, taquicardia e palidez; 
Parada do trânsito intestinal; 
Dor em cólica;
Ausência de RHA; 
Distensão abdominal (náuseas e vômitos); 
TC e RX (sinal da moeda e sinal do grão de
café)
Também chamado de isquêmico = *embolia
de artéria mesentérica superior; 
Grave e ↑ mortalidade; 
Lesão isquêmica -> redução do fluxo
sanguneo; 
Dor súbita, intensa e difusa; 
VASCULAR
OBSTRUTIVAINFLAMATÓRIO
HEMORRÁGICO
Emilly Lorena Queiroz Amaral
Perfuração de víscera oca = úlcera péptica
perfurada, divertículo perfurado, corpo
estranho; 
Dor de início súbito e intensa; 
Silêncio abdominal e rigidez muscular =
abdome em tábua; 
Sudorese, hipotensão arterial, taquicardia
PERFURATIVO
ABDOME
AGUDO