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Refluxo Gastroesofágico

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Aluno: Davi de Aguiar Portela (0001418) 
Medicina – 4º Período APG IV – S06 P01 
 
Refluxo Gastroesofágico 
 
Anatomia 
O esôfago é um tubo muscular colabável 
que mede aproximadamente 20-25 cm de 
comprimento e encontra-se 
posteriormente a traqueia. 
O estômago é um alargamento do canal 
alimentar em formato de J, diretamente 
inferior ao diafragma do abdome. É dividido 
em 4 regiões principais: 
o Cárdia; 
o Fundo gástrico; 
o Corpo; 
o Parte pilórica (antro). 
A parte pilórica pode ser dividida em 3 
regiões: 
o Antro pilórico: liga-se o corpo ao 
estomago; 
o Canal pilórico: leva a terceira região; 
o Pilo: conecta ao duodeno. 
O piloro se conecta ao duodeno por meio 
de um esfíncter de musculo liso chamado 
esfíncter do piloro. 
 
ESTRUTURAS DA BARREIRA ANTIR-
REFLUXO 
o Esfíncter esofágico inferior; 
o Esôfago abdominal; 
o Crura diafragmática; 
o Ângulo de His; 
o Válvula de Gubaroff; 
o Ligamento frenoesofágico. 
 
Embriologia 
Durante a quarta semana do 
desenvolvimento embrionário, os 
dobramentos laterais e longitudinais 
delimitam o intestino primitivo, que se 
comunica com o saco vitelínico por um 
ducto vitelino/ onfalomesentérico. 
O desenvolvimento do sistema digestório 
caracteriza-se pela complexidade da 
extremidade faríngea e o aumento do 
comprimento de sua parte média ou 
gastrintestinal. 
O intestino primitivo é formado por três 
segmentos: 
Segmento Origina-se 
Intestino Anterior Faringe; 
Esôfago, 
Estômago; 
Duodeno; 
Pâncreas; 
Fígado; 
Vesícula biliar; 
 
Intestino Médio Jejuno e íleo; 
Parte do intestino 
grosso (ceco, 
apêndice, cólon 
ascendente e 2/3 
do cólon 
transverso); 
Intestino Posterior Parte do intestino 
grosso (parte 
distal do cólon 
transverso, cólon 
descendente, 
sigmoide, reto) 
Porção superior 
do canal anal. 
 
DESENVOLVIMENTO DO ESÔFAGO 
O esôfago é um ducto muito curto que 
cresce e sentido cefálico. Sua parte ventral 
origina o esboço traqueopulmonar; 
A endoderme que o reveste – epitélio 
cilíndrico, com algumas células ciliadas – 
prolifera até ocluir sua luz quase que 
completamente. 
Posteriormente, ele se abrira no final do 
período embrionário, em que seu epitélio 
de revestimento se transformara em 
pavimentoso estratificado. 
A túnica muscular (tipo estriada no terço 
cefálico) é derivada dos 4º e 6º arcos 
faríngeos, sendo inervadas por ramificações 
do nervo vago. 
O resto do esôfago possui musculatura lisa, 
desenvolvida a partir da mesoderme 
esplâncnica e recebendo inervações 
vegetativas dos plexos viscerais formados 
pelos derivados das células da crista neural. 
 
DESENVOLVIMENTO DO ESTÔMAGO 
O estomago é formado como uma 
dilatação fusiforme, em que a borda dorsal 
cresce com mais rapidez que a borda 
ventral, formando uma curvatura maior 
(fundo do estomago). 
No segundo mês de desenvolvimento, a 
mucosa gástrica apresenta dobras e 
fossetas gástricas. Os tipos celulares 
diferenciam-se no período fetal e a 
secreção de ácido clorídrico inicia pouco 
antes do nascimento. 
 
Refluxo Gastroesofágico 
O refluxo refere-se a um movimento de 
retorno ou retrocesso do conteúdo 
gástrico para dentro do esôfago, causando 
pirose. Comumente, os sintomas ocorrem 
minutos depois da ingestão de alimentos e 
raramente causam problemas graves. 
O conteúdo gástrico é normalmente retido 
no estomago por meio do esfíncter 
esofágico inferior, uma zona de alta 
pressão na parede distal do esôfago, que 
permanece tonicamente contraída, exceto 
na contração. 
Esse esfíncter regula o trânsito dos 
alimentos entre o esôfago e o estomago, 
por meio de mecanismos intrínsecos e 
extrínsecos que funcionam no sentido de 
manter a função antirreflexo 
o Mecanismos intrínsecos: músculos 
circulares do esôfago; 
o Mecanismos extrínsecos: parte do 
diafragma que circula o estomago. 
O relaxamento do esfíncter esofágico 
inferior é um reflexo do tronco encefálico 
mediado pelo nervo vago, em resposta a 
alguns estímulos aferentes. 
O relaxamento transitório com refluxo é 
comum depois de refeições, em que 
distensões gástricas e refeições ricas em 
gordura aumenta a frequência desse 
relaxamento. 
 
DOENÇA DO RELFUXO 
GASTROESOFÁGICO (DRGE) 
É um distúrbio causado pelo refluxo do 
conteúdo gástrico que provoca sintomas 
ou complicações deletérias nos pacientes, 
inclusive regurgitação e pirose. 
Ela esta relacionada com relaxamentos 
transitórios do esfíncter esofágico inferior 
fraco ou incompetente. 
Isso possibilita que ocorra o refluxo, 
retardando a neutralização do ácido 
refluído do estomago depois que ocorre. 
A lesão da mucosa esofágica esta 
relacionada com a composição destrutiva 
do material refluído e com o tempo que 
ele permanece em contato com a mucosa. 
Normalmente, o refluxo gastresofágico é 
neutralizado e eliminado pela peristalse 
esofágico e pelo bicarbonato da saliva, pois 
os líquidos do estomago são deletérios a 
mucosa esofágica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
Pirose 
A pirose é o sintoma mais comum, 
frequentemente grave, começando de 30 
a 60 minutos depois da ingestão alimentar, 
sendo mais frequente durante a noite. 
Geralmente, esse sintoma tem como fator 
de piora a inclinação do individuo com o 
corpo abaixo da cintura ou em posição 
dorsal, sendo o fator de melhora a posição 
sentada ereta. 
Os antiácidos conferem alívio imediato, 
ainda que transitório. Outras queixas são 
eructações e dor torácica. 
A dor é localizada em região epigástrica ou 
retroesternal e frequentemente irradia para 
a garganta, ombros e dorso. 
Sintomas respiratórios 
O refluxo gastroesofágico também pode 
ocasionar sintomas respiratórios, como: 
o Asma; 
o Tosse crônica seca; 
o Laringite. 
Isso ocorre por causa das microaspirações 
e das macroaspirações, lesões laríngeas e 
broncoespasmos mediados pelo estímulo 
do vago. 
Esofagite 
Consiste em uma lesão da mucosa do 
esôfago, hiperemia e inflamação. As 
complicações como estenoses e esôfago 
de Barret desencadeiam m ciclo de lesão 
da mucosa seguida de hiperemia, edema e 
erosão da superfície interna do órgão. 
Metaplasia do esôfago 
O esôfago de Barret caracteriza-se como 
um processo reparativo em que a mucosa 
escamosa que recobre o esôfago sofre 
metaplasia e é substituída gradativamente 
por um epitélio colunar anormal semelhante 
ao do estomago ou intestino. 
Essa complicação esta associada ao 
aumento do risco de desenvolver 
adenocarcinoma do esôfago. 
 
EM PREMATUROS, RECÉM-NASCIDOS E 
LACTENTES 
O esfíncter esofágico inferior não é 
totalmente desenvolvido em prematuros e 
lactentes, havendo ainda uma controvérsia 
em relação ao RN. 
Com isso, a pressão do esfíncter pode 
estar diminuída, contínua ou intermitente, 
facilitando o conteúdo gástrico para o 
esôfago. 
O esvaziamento gástrico tardio e outros 
problemas na motilidade também podem 
desempenhar refluxo, diferentemente de 
crianças e adultos, que tem como causa 
principal a esofagite crônica. 
Tipicamente, o refluxo em prematuros 
apresenta-se como regurgitação contínua, 
engolfadas ou vômitos de pequenas 
quantidades de fórmula láctea após a 
mamada. 
A aspiração recorrente desse conteúdo 
pode ocasionar: 
o Pneumonia; 
o Exacerbação de doença pulmonar 
neonatal preexistente; 
o Se um volume suficiente for 
regurgitado, o lactente pode não 
crescer. 
. 
Em alguns prematuros, ocorre a 
distensão antral gástrica tardia no 
período pós-natal precoce, contribuindo 
para o retardo da distensão antral, que 
leva ao refluxo gastresofágico e a 
intolerância alimentar comumente 
observados em prematuros com menos 
de 32 semanas de gestação. 
 
O refluxo gastresofágico pode ocorrer de 
forma fisiológica em todos os lactentes, 
porém sem a frequência e gravidade do 
refluxo patológico. 
Certas substâncias, como xantinas, que 
podem ser administrados devido à apneia 
ou doença pulmonar, diminuem a pressão 
do esfíncter esofágico inferior e podem 
exacerbar ou até mesmo causar refluxo. 
Abordagem clínica 
A avaliação deum bebê com regurgitação 
frequente se concentra em: 
o Determinar se os sintomas são 
causados por uma doença 
patológica subjacente; 
o Descobrir de o refluxo está 
causando complicações secundárias. 
Para saber se os sintomas são causados 
por uma doença patológica subjacente, 
deve-se atentar-se aos sinais de alerta, que 
são: 
- Vômito bilioso; 
- Sangramento gastrointestinal (hematê-
mese, hematoquezia); 
- Vômito consistentemente forte; 
- Início do vomito após seis meses de vida; 
- Constipação ou diarreia; 
- Sensibilidade abdominal; 
- Pneumonia recorrente (fístula traqueo-
esofágica); 
- Aspiração (fenda laringotraqueal). 
Se os sinais de alerta estiverem presentes, 
deve-se fazer uma avaliação adicional 
dependendo do distúrbio suspeitado. 
Se os sinais de alerta estiverem ausentes, a 
próxima etapa é determinar se o bebê está 
se desenvolvendo normalmente ou tem 
complicações secundárias do refluxo, como 
esofagite, baixo ganho de peso ou recusa 
da alimentação. 
 
TRATAMENTO 
O tratamento consiste em mudar os 
hábitos de vida, fazer uma adaptação da 
dieta e, em alguns casos, utilizar 
medicamentos quando os sintomas são 
fortes e frequentes. 
Farmacológico 
Os medicamentos para refluxo são 
indicados para ser usados em crises de 
refluxo, porém podem ser usados também 
por períodos longos, os quais incluem: 
o Antiácidos: neutralizam a acides do 
estomago e evitam a sensação de 
queimação (hidróxido de magnésio 
ou hidróxido de alumínio); 
o Inibidores da bomba de prótons: 
inibem a produção do acido 
clorídrico (omeprazol, esomeprazol 
ou pantoprazol); 
o Aceleradores do esvaziamento 
gástrico: diminuem o tempo que os 
alimentos permanecem no 
estômago (metoclopramida/ plasil 
ou domperidona); 
o Protetores gástricos: formam uma 
barreira na mucosa do esôfago e do 
estomago (sucralfo). 
 
Referências: 
1. AVERY, G. B.; FLETCHEK, M. A.; 
MACDOBALD, M. G.Neonatologia – 
fisiopatologia e tratamento 
dorecém-nascido. 6ª Ed. Rio de 
Janeiro: MEDSI, 2009. 
2. HENRY, Maria Aparecida Coelho de 
Arruda. Diagnóstico e tratamento da 
doença do refluxo gastroesofágico. 
ABCD. Arquivos Brasileiros de 
Cirurgia Digestiva (São Paulo), v. 27, 
p. 210-215, 2014. 
3. TACK, Jan; PANDOLFINO, John E. 
Pathophysiology of 
gastroesophageal reflux disease. 
Gastroenterology, v. 154, n. 2, p. 277-
288, 2018. 
4. VERY, G. B.; FLETCHEK, M. A.; 
MACDOBALD, M. G. Neonatologia– 
fisiopatologia e tratamento do 
recém-nascido. 6ª Ed. Rio de Janeiro: 
MEDSI, 2009.

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