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1 Ana Caroline Botelho Formação Reticular: A “Formação reticular” do tronco encefálico, é constituída, por significativo número de núcleos, localizados no tegmento mesencefálico, tegmento pontino e medula oblonga ( bulbo ). Diversos grupos de neurônios, destes núcleos da formação reticular, são responsáveis pelo controle de inúmeros movimentos estereotipados do corpo, principalmente, aqueles movimentos, relacionados aos movimentos de giro do tronco, da cabeça e dos movimentos posturais dos membros superiores e inferiores“. Seus núcleos das regiões: mesencefálica e pontina do tronco encefálico”, constituem o “principal centro”, de todo o “sistema nervoso central”, responsável pelo controle global dos mecanismos de ativação cortical encefálica. Por este motivo, a estimulação, generalizada, destas regiões: mesencefálica e pontina desta formação reticular é, normalmente, responsável pelo significativo ( grau de vigília ( alerta cortical ) do animal e pela manutenção dos tônus musculares dos diversos grupos musculares de todo o corpo. No tronco encefálico, são conhecidos, de forma generalizada, mais de 100 ( cem ) núcleos da formação reticular, porém, poucos destes núcleos são, no momento, completamente, conhecidos, morfológica e funcionalmente . Assim,. os núcleos da formação reticular do tronco encefálico podem ser distribuídos, sob o ponto de vista funcional, em quatro grupos nucleares: 1. Núcleos associados à “ativação do nível de consciência” e, conseqüentemente, ao grau de alerta cortical ( ativação cortical ), ou seja: “Sistema Reticular Ativador Ascendente”. 2. Núcleos da Formação Reticular motora, associados ao controle dos eventos motores somáticos ( músculos estriados ), através de conexões com os núcleos de nervos cranianos e das colunas somatomotoras da medula espinhal . 3. Núcleos da Formação Reticular, relacionados à regularização de eventos viscerais motores ( viscero- motores ) ou autonômicos com: o Centro Cárdiovascular, centro respiratório, centro vaso-motor, centro do vômito, centro da tosse e centro do espirro, respectivamente 4. Núcleos da formação reticular, relacionados à modulação dos sinais ( dolorosos ) ou nociceptivos ( Via adrenérgica descendente analgésica ) e ( Via descendente analgésica, serotoninérgica peptidérgica opioide. Estendendo-se, portanto, das partes mais rostrais da medula cervical, às regiões diencefálicas, os núcleos da formação reticular do tronco encefálico, preenchem todos os espaços, não ocupados pelas diversas estruturas do tronco encefálico. Essa formação reticular, constitui a parte central primitiva da substância cinzenta do tronco encefálico, ocupando seus devidos lugares desde a medula rostral cervical até o mesencéfalo rostral, adentrando pouco, no diencéfalo. Participa, assim, de funções que incluem : desde o “controle e modulação das funções motoras somáticas”, ao “processamento de informações sensoriais”, “modulações de funções nervosas vegetativas” e dos “mecanismos de ativação cortical” ( figs.: 1.2 , 20, 20.1, 21.2 ). Considerando-se sua posição anatômica no tronco encefálico, os núcleos da formação reticular, podem ser divididos, conforme é visto na figura 1, em 1. núcleos da área reticular lateral, reunindo núcleos: parvicelulares pontinos e bulbares, que estruturam a “Zona sensorial” ou de “Associação” da formação reticular” 2 Ana Caroline Botelho 2. núcleos da área reticular medial”, formada por inúmeros núcleos, dos quais, se destacam e são mais conhecidos, os: núcleos reticulares: ventral bulbar, núcleo magnocelular ou giganto celular, núcleos pontinos: rostral e caudal e núcleo reticular mesencefálico. Esta área reticular medial, relaciona-se às funções motoras . Pelo exame da fig.: 1, a área reticular lateral ( zona sensorial ), recebe aferências das vias auditivas centrais, das vias vestibulares, do lemnisco espinhal, das fibras do núcleo espinhal do nervo trigêmeo, das fibras dos núcleos do fascículo solitário, dos colículos superiores, do núcleo vermelho, da substância negra, das áreas olfatórias, das vias visuais retinianas e dos núcleos da base ( fig.: 01 ). Os receptores para a dor ( estímulos nóxicos ), térmicos, para pressão e impulsos viscerais, são conduzidos através de, fibras do sistema ântero-lateral, ao qual, pertence, o conjunto de “fibras espinorreticulares,” dirigidas aos nucleos da formação reticular do tronco encefálico. Tais estímulos, por sua vez, são transferidos do “Sistema sensorial lateral”, para o “Sistema motor central da formação reticular do tronco encefálico, cujos axônios ascendentes, após as devidas operacionalizações dos estímulos, os encaminham, em direção ao ( Sistema reticular ativador ascendente), através dos núcleos intralaminares talâmicos ( fig.: 1 e 1.1 ). O córtex motor ( fig.: 1.2 ) fornece fibras nervosas motoras, que se dirigem aos diversos núcleos do tronco encefálico, dentre as quais, significativo número, se dirige aos núcleos da formação reticular do tronco encefálico ( figs.: 1.3 e 2 ). A partir destes núcleos motores da formação reticular, formam-se dois tratos descendentes, dirigidos à medula espinhal, conhecidos por “trato reticulo-espinhal medial ( ou pontino )” e trato reticuloespinhal lateral ( bulbar ) ( figs.: 2 e 5 ). Assim, completa-se a estruturação do “Sistema corticorreticuloespinhal”, importante sistema motor somático descendente do tronco encefálico e da medula, envolvendo núcleos da formação reticular motora. Esse sistema cortical descendente, tem suas origens principais, nas áreas: “Prémotora” e “Motora secundária” do córtex cerebral e parietal posterior ( fig.: 1.2), fazendo projeções para núcleos reticulares das regiões “pontina medial e bulbar da formação reticular. Estes núcleos, são aqueles citados acima, os quais, por sua vez, darão origem aos tratos: reticulo-espinhal medial e retículo- espinhal lateral . Conexões da formação reticular Dos núcleos da “Formação Reticular”, do tronco encefálico, originam-se conexões eferentes, que se dirigem ao ( s ) : 1. Córtex cerebral 2. Tálamo 3. Núcleos próprios do tronco encefálico 4. Núcleos dos nervos cranianos do tronco encefálico 5. Cerebelo 6. Medula espinhal. 3 Ana Caroline Botelho As conexões encaminhadas aos núcleos dos nervos cranianos, originam-se principalmente, das fibras ascendentes longas, que se dirigem ao tálamo, enquanto as conexões para os núcleos próprios do tronco encefálico, originam-se das fibras descendentes longas, destinadas à medula espinhal ( fig.: 01 ). Essas fibras descendentes longas, destinadas à medula espinhal e conhecidas por “fibras reticuloespinhais” , percorrem duas regiões. A primeira região ( região ventral ou anterior ) do funículo lateral da medula espinhal, na condição de fibras do “fascículo reticuloespinhal lateral” ( ou bulbar ) e a segunda região ( região medial do funículo anterior da medula espinhal ), constituindo o “fascículo reticuloespinhal medial ( ou pontino ). Esses núcleos da formação reticular pontina, possuidores, como foi comentado, de elevado grau de excitabilidade, recebem sinais excitatórios, também, de circuitos locais, no interior do tronco encefálico, bem como, sinais excitatórios significativos, oriundos dos núcleos vestibulares e dos núcleos centrais do cerebelo. Portanto, o sistema reticular pontino ( possuidor de elevado grau de excitabilidade ), na ausência de sinais inibitórios dos núcleos da formação reticular bulbar, torna-se capaz de produzir elevada ação excitatória dos músculos antigravitacionais de todos os músculos do corpo, incluídos nesta categoria de antigravitacionais. Esse mecanismo morfo-funcional, permite, aos animais, em geral, levantar-se e ficar de pé, contra a força da gravidade, independente da presença de sinais motores, oriundos de níveis cerebrais superiores Junção de neurônios detamanhos de tipos diferentes, preenche os espaços que não são preenchidos pelos tratos, núcleos de estrutura mais compacta que vão ocupar mais a parte central; Funções: 1. Controle da atividade elétrica cortical- ciclo sono vigília (SARA) 2. Controle eferente da sensibilidade e dor – atenção seletiva, sistema modulador que vai adaptando os receptores olfatórios por exemplo, quando voce compra um perfume e com o tempo passa a passar despercebido, priorizando outras coisas. 3. Controle da motricidade somática e postura: Tratos reticulo espinhais pontinho e bulbar , manutenção da postura, motricidade axial e proximal. 4. Controle SNA: porque tem conexão com o sistema límbico e hipotálamo 5. Controle neuroendócrino: libertação de ACTH e de hormônio antidiurético 6. Controle da respiração: na formação reticular do bulbo tem o centro respiratório responsável pela inspiração e expiração 7. Controle vasomotor: na formação reticular do bulbo que regulam a PA e frequência cardíaca Coma: Vias reticulo corticais vão ativar o córtex: formação reticular, não vai influenciar no córtex, nas vias, interrompendo o caminho ou lesão no córtex porque ao chegar no córtex não ocorre o estimulo. Consciência refere-se a percepção do eu e da sua relação com o ambiente e consiste em alerta e percepção. Para manter a consciência normal, o cérebro requer um fluxo constante de informações sensoriais e a capacidade de processar essas informações. Dados visuais, auditivos, olfativos, gustativos, viscerais e somatossensoriais são sintetizados e interpretados pelo cérebro simultaneamente. A interrupção desse fluxo de informações ou a incapacidade de processá-lo pode levar ao rebaixamento do nível de consciência. Isso pode ocorrer no nível cortical ou subcortical, e a apresentação clínica varia consideravelmente dependendo da localização do insulto. 4 Ana Caroline Botelho A consciência depende da função cortical intacta. O córtex é responsável pelo conteúdo da consciência ou percepção. Enquanto isso, o alerta é iniciado pelas estruturas subcorticais, incluindo os núcleos do tronco encefálico, tálamo, prosencéfalo basal, hipotálamo e, mais notavelmente, o sistema reticular ativador ascendente (SRAA). O sistema de ativação reticular ascendente (SARA) é uma rede de neurônios originários do tegmento da ponte superior e do mesencéfalo, que acredita-se ser parte integrante da indução e manutenção do estado de alerta. Esses neurônios se projetam para estruturas no diencéfalo, incluindo o tálamo e o hipotálamo, e daí para o córtex cerebral. Alterações no estado de alerta podem ser produzidas por lesões focais no tronco cerebral superior, danificando diretamente o SARA. O mecanismo do coma nas etiologias tóxicas, metabólicas, infecciosas e na hipotermia é menos conhecido e, em certa medida, é específico da causa. Uma explicação simplificada é que essas condições prejudicam a entrega de oxigênio ou substrato, o que, por sua vez, altera o metabolismo cerebral ou interfere na excitabilidade neuronal e / ou na função sináptica. Existe outra forma de sistematizar as alterações do nível de consciência utilizando como divisor a tenda do cerebelo, podendo categorizar os diversos locais que levam a alterações da consciência e suas etiologias: • Encefalopatias focais infratentoriais: Representam em torno de 15% dos casos e acometem diretamente o SARA; • Encefalopatias focais supratentoriais: Representam em torno de 20% dos casos e, em geral, têm de ser extensas para causar rebaixamento de nível de consciência, seja por compressão do hemisfério contralateral, ou por compressão do tronco encefálico e do SARA inferiormente; • Encefalopatias difusas e/ou multifocais: em torno de 65% dos casos. Na maior parte das vezes, as etiologias relacionadas nas encefalopatias difusas são condições clínicas, como infecções, transtornos metabólicos e intoxicações exógenas, enquanto nas encefalopatias focais supra ou infratentoriais as causas podem ser meningites, abscessos, metástases, tumores, acidente vascular cerebral, hemorragia subaracnoidea e hipertensão intracraniana. Neste domínio, destaca-se o papel da formação reticular – importante estrutura nervosa relacionada à consciência –, a qual é constituída por um conjunto de fibras nervosas, originadas posteriormente ao tronco encefálico, que se estendem ao longo do bulbo, ponte e mesencéfalo (Figura 1). Os neurônios da formação reticular possuem longos axônios que se bifurcam originando ramos ascendentes capazes de ativar o córtex cerebral – através do tálamo (diencéfalo) –, bem como feixes descendentes que fazem conexões com a medula. Para fins didáticos, e de acordo com o escopo deste ensaio, abordar-se-ão, essencialmente, as questões relativas às fibras ascendentes da formação reticular, tendo em vista que são elas as responsáveis pela consciência, modulando o nível de vigília, bem como as funções cognitivas. O estado de vigília depende da ativação elétrica do córtex cerebral pelo diencéfalo a partir da formação reticular ativadora ascendente (FRAA), como observado na Figura 1. A FRAA exerce sua ação ativadora através dos núcleos talâmicos inespecíficos, uma vez que estes – incluindo-se os núcleos intralaminares – recebem muitas fibras da formação reticular e as projetam para grandes territórios do córtex cerebral, modificando os potenciais elétricos do mesmo8,10. Através do hipotálamo e do prosencéfalo basal os neurônios da formação reticular também se projetam no córtex. O estado de atenção é dependente da integridade funcional do córtex cerebral e de suas conexões subcorticais. Análises bioquímicas da FRAA revelam a presença de vias ativadoras, através das quais são modulados o nível de consciência e as funções cognitivas4,8,9,11, a saber 5 Ana Caroline Botelho 1. colinérgicas e glutamatérgicas, de origem ponto- -mesencefálicas – prosencéfalo basal (o núcleo septal e o núcleo basal de Meynert – ambos formados por neurônios colinérgicos – são originados no prosencéfalo basal); 2. adrenérgicas – no locus cerúleo; 3. dopaminérgicas – substância negra e área tegmentar ventral; 4. hipocretinérgicas – hipotálamo posterior; 5. serotoninérgicas – nos núcleos dorsais da rafe; 6. histaminérgicas – núcleos tuberomamilares. Estas vias são encontradas no tronco encefálico e fazem parte do circuito tálamo-cortical – núcleos reticulares do tálamo e córtex cerebral –, destacando-se que suas projeções ascendentes ativam o córtex através do tálamo, hipotálamo posterior e prosencéfalo basal. As projeções oriundas do locus cerúleo, por sua vez, são capazes de atingir diretamente o córtex através de uma via ventral. Causas de Distúrbios da Consciência As estruturas responsáveis por manter o indivíduo consciente estão localizadas no tronco cerebral, no diencéfalo e no córtex cerebral, como mencionado anteriormente. Prejuízos que acometam estas áreas ou os hemisférios cerebrais difusamente, de origem traumática ou não, podem levar a supressão da função tálamo-cortical e, consequentemente, evoluir para alteração do nível de consciência, incluindo o estado de coma. Sendo assim, as causas dos distúrbios da consciência podem ser divididas em alterações estruturais e não-estruturais A consciência é mantida pelo funcionamento normal do SARA que fica acima da ponte e tem projeções para o tálamo e os hemisférios cerebrais. O coma resulta de lesões que afetam o SARA ou ambos os hemisférios. COMA: se for súbito indica uma origem vascular, no tronco encefálico ou alguma hemorragia subaracnóidea 1. A progressão rápida de sinais hemisférios como hemiparesia, déficit hemissensorial ou afasia, ocasionando o coma em minutos ou horas é característica de hemorragia intracerebral 6 Ana Caroline Botelho 2. Evolução mais lenta levando dias ou semanas para ocorrer o coma indicam tumores, abscessos ou hematomas subdural crônicos3. Um coma vindo de um estado de confusão ou deliirium sem sinais de lateralização normalmente indicam um estado metabólico ou infecção, meningite ou encefalite O que é estado de coma? As alterações da consciência podem ser quantitativas ou qualitativas. As qualitativas modificam o conteúdo da consciência e não afetam o estado de alerta e as quantitativas, também conhecidas como nível de consciência, determinam o grau de lucidez quanto à percepção da realidade. O estado de coma é o grau máximo de alteração quantitativa da consciência. Nele, há incapacidade do indivíduo acometido em interagir com o ambiente ou reagir a qualquer estímulo, com preservação de funções vitais automáticas como circulação, respiração, excreção, etc. Quais são os tipos de coma? Os diferentes tipos de coma são: • Coma estrutural: devido a alterações na estrutura anatômica do cérebro, como ocorre nos traumatismos ou nos acidentes vasculares encefálicos, por exemplo. • Coma não estrutural: quando há distúrbios metabólicos do cérebro, como no diabetes mellitus, intoxicações e asfixias, por exemplo. • Coma induzido: provocado artificialmente por medicações, com finalidades terapêuticas, como nas cirurgias de grande complexidade ou em situações onde é conveniente reduzir a um mínimo o consumo de energia. Geralmente ele é induzido pelo médico, que controla também o seu nível de profundidade. Quais são as causas do estado de coma? O estado de coma é causado por uma perturbação grave do funcionamento cerebral reversível ou irreversível, devido a traumas, acidentes vasculares cerebrais, tumores, distúrbios metabólicos, envenenamentos ou asfixia. O coma induzido é provocado por medicações administradas pelo médico. Quais são os principais sinais e sintomas do estado de coma? O estado de coma é o estágio máximo de alteração quantitativa da consciência. O sintoma cardinal do coma é a ausência de consciência. As alterações quantitativas da consciência, também conhecidas como nível de consciência, variam em um continuum entre o coma e o estado de alerta normal, em meio a cujos polos descrevem-se o letárgico e o estuporoso. Letargia é o estado de lentificação psicomotora e estupor é o estado do indivíduo que responde pouco, mas que ainda pode ser afetado por um estímulo vigoroso. Esse estado de ausência de consciência, com falta de reações aos estímulos como dor, sons, toques, etc. aparece associado a movimentos corporais involuntários como espasmos, tremores, abertura e fechamento dos olhos e irregularidades respiratórias. Lesões supratentoriais: Quando o coma é resultado de uma lesão de massa supratentorial normalmente indica disfunção de um dos hemisférios cerebrais. http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/240320/acidente+vascular+cerebral+o+que+e+como+e+feito+o+diagnostico+qual+o+tratamento.htm http://www.abc.med.br/p/diabetes-mellitus/22360/diabetes+mellitus.htm http://www.abc.med.br/p/sinais.-sintomas-e-doencas/240320/acidente+vascular+cerebral+o+que+e+como+e+feito+o+diagnostico+qual+o+tratamento.htm 7 Ana Caroline Botelho Os sinais são: Hemiparesia contralateral, perda hemissensorial contralateral, afasia (quando domintante, geralmente lesões do lado esquerdo) e agnosia ( perda da capacidade de identificar objetos ou pessoas, lesão do hemisfério não dominante). Devido a expansão da massa devido ao edema formado há uma compressão do hemisfério contralateral ou do tálamo que fica abaixo das massas cefálicas e isso deixa o paciente cada vez mais letárgico. Se a lesão for progredindo de forma caudal, o tálamo, o mesencéfalo, a aponte e a medula são envolvidos no comprometimento. Esse padrão mostra que o diagnostico de uma massa supratentorial com herniação transtentorial para baixo, mostrando que deve haver uma intervenção cirúrgica. Quando é a nível de mesencéfalo e totalmente comprometido, não há reatividade d epupilas, ou seja, estão normais e não reativas,a chance de sobreviver sem distúrbio neurológico graves diminuem. Quando atinge a ponte, há a uma ausência de movimentos oculares horizontais e não reatividade das pupilas, evidenciando problemas neurológico sérios. Lesões de massa supratentorial podem causar herniação da parte média do lobo temporal, fazendo com que tenha uma pressão no tronco cerebral assim como no nervo oculomotor provocando uma dilatação pupilar ipslateral a lesão e um problema na adução do olho (síndrome uncal) que podem vir devido a perda de consciência. A descompressão é feita de forma cirúrgica e com prioridade na região do oculomotor para que a recuperação funcional retorne. Patologias associadas: Hematoma subdural (banana): presença de sangue no espaço entre a duramater e a aracnoidee, como esse hematoma pode ser resolvido é necessário uma identificação preococe no pacinete comatoso com suspeita de lesão supratentorial.Normalmente é uma causa comum de traumatismo craniano, as evidencias neurológicas são bem evidentes, como no exame. Normalmente apresentam cefaleia, hemiparesia que é contralateral a lesão, dilatação pupilar ipslateral, quando presente. O diagnostico é feito por tomografia ou ressonância magnética. O tratamento do hematoma causado por coma é feito por evacuação cirúrgica. Hematoma epidural(laranja): Traumatismo craniano juntamente com uma fratura lateral do crânio com a alguma ruptura de artéria e veia meníngea. Podem ou não perder a consciência no inicio, antes de ocorrer a perda da lucidez a pessoa pode apresentar vômitos, cefaleia, convulsões. Diagnostico por meio de Tomografia que mostra a massa comprimindo o hemisfério cerebral. É necessária uma intervenção cirúrgica para evitar algo irreversível. 8 Ana Caroline Botelho Contusão cerebral: Lesão no cérebro por pancada, por traumatismo craniano. Há uma incônscia de forma inicial(concussão), mas que há recuperação para o paciente. O edema formado ao redor da contusão pode levar a convulsões, desnivelação do nível de consciência. Pacientes eles têm q ser monitoras para verificar se há alguma possível progressão do edema e alguma herniação. Uma punção lombar não é indicada. Tomografia e ressonância magnética são usadas para diagnostico e não são operados. Hemorragia intracerebral: decorrente de uma hipertensão crônica AVC: pode haver edema cerebral após infarto e comprimir o hemisfério contralateral ou causar herniação e resultar em coma. Os danos nos hemisférios cerebrais, como AVC isquêmico, também podem produzir coma, mas, neste caso, o envolvimento é necessariamente bilateral e difuso; ou, se unilateral, grande o suficiente para exercer efeitos remotos no hemisfério contralateral ou tronco cerebral, mais comum no AVC hemorrágico. Lesões infratentoriais: Ocorre coma de maneira rápida com indicação de problemas no tronco cerebral, tem função da pupila anormal e movimentos oculares também anormais ainda mais de forma assimétrica. Lesões no mesencéfalo causa perda da função pupilar, ficam não reagentes. Hemorragia na ponte ou alguma compressão vão resultar em pupilas puntiformes ou miose. E desvio do olhar conjugado para o lado oposto da lesão, pode indicar uma lesão no tronco cerebral. Normalmente respostas motoras não são uteis na classificação dessas lesões, mas os padrões ventilatórios associados com as lesões infratentoriais são anormais, pode ser ofegante ou ataxicos. 9 Ana Caroline Botelho Patologias associadas: Trombose da artéria basilar: ocorre em pessoas geralmente idosas e produzem coma devido a um distúrbio no fluxo sanguíneo para o sistema reticular ativador do tronco cerebral, são pacientes hipertensos. Praticamente todos apresentam alteração do nível de consciência e alguns estaõ comatoso desde o inicio do processo. Há anormalidades pupilares que vão variar de acordo com a lesão e que apresentam pupilas de tamanho médio quando envolvemesencéfalo e miose quando envolve lesão na ponte. Os desvios verticais oblíquos são comuns, os movimentos oculares podem estar ausentes ou assimétricos na prova calórica com água fria. Desvio do olhar conjugado para lado oposto da lesão em direção a hemiparesia (fraqueza muscular). Hemorragia ou infarto cerebelar: Avaliada em coma súbito até sintomas neurológicos como incapacidade de permanecer em pé. Diagnóstico feito a partir de tomografia e ressonância magnética. A descompressão cirúrgica melhora os sintomas e o paciente pode sobreviver com alguns defcits, no entanto se o paciente esta em um coma profundo, geralmente há óbito. 10 Ana Caroline Botelho Hematoma subdural e epidural na fossa posterior: são lesões incomuns e tratáveis, é quando há traumatismo occipital que resultam em uma compressão extrínseca. Apresenta nistagmo, ataxia, vertigem, vomito. Pode estar presente a rigidez de nuca e papiledema. Escalas de avaliação de nível de consciência: Escala XABCDE: 1. X- hemorragias exsanguinantes 2. A-Estabilização da coluna cervical e abertura vias aereas 3. B-Respiração 4. C-Circulação 5. D-Deficiencia neurologica 6. E- Exposição Em um atendimento devemos preocupar com a segurança do socorrista, a cena deve ser sinalizada e isolada. Devem estar em uso de EPI para evitar contaminação e assim inicar o atendimento. Na abordagem todos devem chegar do lado do pacienet que está virado para evitar que o paciente vire o pescoço, deve pedir o consentimento e falar td aquilo que pretende fazer, no caso de menor de idade e desacompanhada, efeito de álcool ou desacordada. Observar a presença de sangue, por isso o X, indica que ele sempre será prioridade pq precisa de uma resposta rápida. Posteriormente, o A, se n for vitima de trauma fa a manobra de hiperextensão da coluna e elevação do queixo, se for algum trauma ou desconhecido, vai pressionar a mandíbula e observar se há alguma alteração enquanto outra pessoa faz a estabilização da região. Após, o 1 socorrista vai olhar o B- a respiração, vai informar a vitima que vai expor o tórax dela, vai avaliar a respiração, se tem algum esforço, a frequência, bilateralidade. O C sera avaliado o pulso distal de forma simultânea para verificar se tem alguma irregularidade, quando um pulso está mais fraco que o outro tem chance de estar lesionado , a temperatura também é avaliada, a perfusão capilar, apertando o dedo e esperando uma resposta de ate 2 segundos, se não houver , indica que há uma lesão. Na D, Na E, pergunta se a vitima sente dor em algum local e se sim, há exposição. Escala de Glasgow: ESCALA DE GLASGOW- Não existe glasgow zero Abertura ocular (vai de 1 a 4), notas maiores são os melhores prognósticos Resposta Verbal (vai de 1 a 5) Resposta Motora (vai de 1 a 6) Olhos abertos de forma espontânea e voluntária – 4 Orientada, saber responder o nome, onde está, que dia é-5 Obedece a comandos, devem ser comandos complexos como realizar duas ações ao mesmo tempo, como levantar o braço e fechar a mão- 6 Olhos fechados, porém, responde a estimulo verbal de olhos abertos- 3 Confusa, não sabe onde está, ta perdida- 4 Localiza a pressão ao estimulo acima da clavícula, paciente elava mão onde estimulado, não precisa conseguir tirar a mão, mas tem que 11 Ana Caroline Botelho elevar acima da clavícula- 5 Olhos abertos somente a estimulo de pressão, mas sem resposta verbal – 2 Palavras soltas, não consegue assimilar frases- 3 Antes eram palavras compreensíveis e incompreensíveis, mas ficava muito confuso Quando não localiza a dor, não vai de encontro a dor -4 Olhos fechados- 1 Grunhidos, não consegue verbalizar- 2 Flexão anormal- 3 Antes era decorticação Ausência de resposta verbal-1 Extensão anormal-2 Antes era descerebração Não tem resposta motora- 1 NT- Não testável, quando há casos de paciente com sequela de AVC com hemiplegia, tem dificuldade de avaliar resposta motora devido a uma síndrome motora AO4 RV5 RM6 1. Estimulo de pressão na rotação mamilar ou pressão no esterno não são usadas. Os estímulos de pressão são: a pressão do músculo trapézio de forma gradativa, pressão supra orbital no meio da testa, tem estímulos da luxação da mandíbula, mas são difíceis de avaliar. 2. Decisão de intubação: nota de corte abaixo de 8 3. GCSP- Glasgow coma scale: avalia foto reatividade das pupilas junto com o Glasgow. Então subtrai da nota do glasglow a ausência de foto reatividade de uma ou duas pupilas, ou seja, deixa de ser de 3-15 e passa a ser de 1 -15 porque paciente pode perder dois pontos na ausência. Isso não muda nada, só atrelaram isso porque alguns estudos mostram que são efetivas na avaliação do prognóstico do paciente ao mesmo tempo que traz alguns problemas: a foto reatividade faz parte da avaliação primaria neurológica junto com o D, faz Glasgow, foto reatividade, isocoria e sinais focais. Juntar essas duas coisas numa escala só, podem confundir na sua mente, mas trás um prognóstico mais fidedigno. A intubação orotraqueal, Glasgow 8, juntamente com essa avaliação de pupila pode prejudicar, por exemplo um paciente de Glasgow 10, perde dois pontos por exemplo, então isso significa que vai ser intubado?? São coisas que ainda precisam ser validadas na nomenclatura e tudo deve ser muito bem avaliado para não sair nada errado. O exame físico no paciente vítima de morte encefálica A morte encefálica é um evento de difícil diagnóstico. Por isso, sua definição se dá com uma série de exames diferentes, com o fim de assegurar um diagnóstico preciso. Entende-se que é necessário para se fechar o diagnóstico de morte encefálica alguns requisitos, que são eles: • 2 exames clínicos realizados por médicos diferentes • Teste da apneia • Exame complementar https://blog.jaleko.com.br/conceitos-basicos-doacao-de-orgaos/ 12 Ana Caroline Botelho Como o exame físico em um paciente vítima de morte encefálica, bem como os exames complementares a serem realizados, não são tão frequentes na prática clínica, esse post tem como objetivo te mostrar quais são as principais qualidades e atribuições de cada etapa desse exame diagnóstico. EXAME FÍSICO Lembre-se que o diagnóstico de morte encefálica é primordialmente clínico, as avaliações laboratoriais precedem a partir da suspeita clínica. Quando iniciamos o exame físico de um paciente com suspeita clínica de morte encefálica, estamos procurando pela ausência de sinais de atividade, não só cerebral, mas também de tronco encefálico. Por isso, o termo morte cerebral não é um termo correto a ser utilizado, pois quando o usamos, não estamos incluindo as funções associadas ao tronco encefálico, que também devem estar ausentes para se diagnosticar a morte encefálica. Por isso, ao examinarmos o paciente, precisamos determinar um estado de coma em que o paciente não apresente respostas aos estímulos externos. Esse paciente deve apresentar uma escala de coma de Glasgow de 3, ou seja, o paciente não apresenta abertura ocular, resposta verbal ou motora quando estimulado. A graduação da escala de Glasgow é feita da seguinte maneira: Entretanto, a escala de coma de Glasgow não tem sensibilidade alta para diagnosticar lesões encefálicas baixas. Por isso, é importante que outros testes clínicos sejam realizados. O estímulo álgico em face, na região supraorbitária ou temporomandibular, tem como objetivo avaliar a via aferente do nervo trigêmeo, se houver qualquer reação motora ao estímulo, isso significa que o tronco encefálico ainda apresenta atividade. Recentemente, foi desenvolvida uma atualização da escala de coma de Glasgow, que inclui a resposta pupilar. Porém, ela ainda não foi totalmente validada para a morte encefálica. De qualquer forma, muitos estudiosos defendem que ambas podem ser utilizadas hoje.Outros estímulos dolorosos podem ser testados, como a compressão do leito ungueal, mas esse só terá resposta considerada caso haja alteração da mímica facial ao estímulo. O estímulo esternal ou dos mamilos não são adequados para o teste pois podem significar um reflexo medular, que não exclui o diagnóstico de morte encefálica. Na morte encefálica, as porções mais baixas do encéfalo são comprometidas, por isso, aqueles reflexos, que tem sua localização a nível de tronco, também são perdidos nesses pacientes. Assim, os chamados reflexos de tronco devem ser pesquisados. São eles: • Reflexo fotomotor (pupilar) • Reflexo córneo-palpebral • Reflexo vestíbulo calórico • Reflexo oculocefálico • Reflexo de tosse REFLEXO FOTOMOTOR Este reflexo tem como via aferente o nervo óptico (NC II), que tem seus núcleos no tálamo e sua via eferente é o nervo oculomotor (NC III), no mesencéfalo. No paciente com morte encefálica, as pupilas devem estar midriáticas, com dilatação média ou completa (3 a 9 mm) e devem estar centradas na linha média. A forma da pupila não é importante para o diagnóstico de morte encefálica, mas sim a sua reatividade. As pupilas devem ser iluminadas e não devem apresentar contração como resposta ao estímulo luminoso por 10 segundos. Devemos estar atentos a ausência de resposta direta (na mesma pupila iluminada), como também na resposta consensual (reatividade da pupila contralateral). REFLEXO CORNEO PALPEBRAL 13 Ana Caroline Botelho O reflexo córneo-palpebral tem como via aferente o nervo trigêmeo (NC V), com seus núcleos localizados na ponte e sua via eferente é o nervo facial, de mesma localização. Para se testar esse reflexo, utilizamos uma gaze ou algodão para se fazer um leve estímulo tocando a córnea do paciente, sem causar injúria. Quando presente, a resposta é de defesa, com fechamento ocular. REFLEXO VESTÍBULO CALÓRICO Sua via aferente é através do nervo vestíbulo coclear (NC VIII), que tem seus núcleos na ponte e sua via eferente se dá pelos nervos responsáveis pela musculatura extrínseca do olho. São os nervos oculomotor (NC III), abducente (NC VI) e troclear (NC IV). Ele têm seus núcleos localizados no fascículo longitudinal medial, que se encontra na transição entre o mesencéfalo e a ponte. Para se testar esse reflexo, primeiramente devemos realizar uma otoscopia para verificar ausência de obstruções do canal auditivo. Então, o paciente deve ser posicionado com a cabeceira do leito a 30o, com pescoço e cabeça centrados, sem qualquer flexão ou extensão e com os olhos abertos. Então, devemos introduzir de forma lenta com seringa ou equipo 50 ml de soro fisiológico 0,9% na temperatura de 0oC no meato acústico externo, através de uma sonda fina, em ambos os ouvidos, um de cada vez. Quando preservado o reflexo, o olhar é desviado para o lado em que foi injetada a solução gelada. REFLEXO OCULO CEFÁLICO O reflexo óculo cefálico também tem como via aferente o nervo vestíbulo coclear (NC VIII), que tem seus núcleos na ponte, mas sua via eferente se da pelos nervos da musculatura extrínseca do olho, NC III, IV e VI. Como este é um exame que demanda mobilização da cabeça, ele não deve ser performado em casos de lesão cervical. Para iniciar o teste, o paciente deve estar com a cabeça e pescoço alinhados e centrados na linha média. Então, o reflexo é testado com a movimentação rápida em rotação lateral da cabeça. Caso o reflexo esteja preservado, espera-se que os olhos se mantenham com olhar centrado na linha média, indicando movimentação da musculatura extrínseca do olho. Os movimentos devem ser performados para ambos os lados. Na morte encefálica, ou seja, na ausência do reflexo, o olhar do paciente acompanhará a movimentação cefálica realizada. Normalmente, os olhos realizam movimento no sentido contrário ao do movimento da cabeça, já em caso de lesões os olhos se movimento no sentido do movimento feito, sinalizando uma lesão no tronco cerebral REFLEXO DA TOSSEO reflexo de tosse também pode ser testado, pois este também se dá a nível de tronco encefálico. Ele tem como via aferente de reflexo o nervo glossofaríngeo (NC IX), que tem seus núcleos localizados no bulbo e sua via eferente se dá via nervo vago (NC X), com seus núcleos também em bulbo. Como o está é a porção mais baixa do encéfalo, em casos de lesões superiores, muitas vezes esse pode ser um dos últimos reflexos a serem perdidos na evolução do paciente com morte encefálica. Como esses pacientes estarão em suporte ventilatório por ventilação mecânica, o estímulo para a tosse pode ser feito pela introdução de uma sonda através to tubo orotraqueal, ou através de traqueostomia, até que a árvore traqueobrônquica seja tocada ao nível da carina. Pacientes com o reflexo preservado terão como reação tosse, náuseas, movimentação facial e/ou movimento de deglutição. O paciente ainda pode apresentar movimentações aleatórias e não coordenadas mesmo com lesão irreversível do encéfalo. Esses movimentos são fruto de reflexos a nível medular, uma vez que o encéfalo está lesado, não há inibição pelo controle cortical motor sobre a medula. Entretanto, esses movimentos não excluem a morte encefálica nesses pacientes. Após o diagnóstico de morte encefálica, quanto mais 14 Ana Caroline Botelho longo for o período em que o paciente se mantém sob suporte, maior a possibilidade de surgirem reflexos medulares. São reflexos medulares que não excluem morte encefálica: • Reflexos osteotendinosos • Reflexo cutâneo abdominal • Reflexo cutâneo plantar em extensão ou flexão • Reflexo cremastérico superficial e produndo • Ereção peniana • Reflexos flexores de retiradad e membros superiores e inferiores • Reflexo tônico-cervical • Sinal de Lázaro Na avaliação clínica, ainda se precisa ainda constatar a apneia.
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