infeccção e inflamação

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Relatório de Tutoria PxMx 2021-1
	N° do Problema: 2
	Data da Análise: 12/04/2021	
	Data da Resolução: 
	Professor: Patrícia Maria da Silva
	Coordenador: Marília Lino
	Relator: Brisa Miclos
	1º Passo: Definir os Termos Desconhecidos
- Sinais flogÍsticos: Os 5 Sinais Flogísticos da inflamação são: Dor, Calor, Rubor, Edema e Perda de função. A inflamação é uma resposta do sistema imunológico do corpo que acontece quando o organismo se encontra frente a alguma lesão, trauma, radiação ou presença de micro-organismos. O edema é causado principalmente pela fase exsudativa e produtiva-reparativa, por causa do aumento de líquido e de células; O calor vem da fase vascular, onde há hiperemia arterial (que é o aumento do volume sanguíneo no local) e, consequentemente, aumento da temperatura local; O rubor é a vermelhidão, que também decorre da hiperemia; Dor é originada por mecanismos mais complexos que incluem compressão das fibras nervosas locais devido ao edema, agressão direta às fibras nervosas e ação farmacológica sobre as terminações nervosas. Envolve no mínimo 3 fases da inflamação (irritativa, vascular e exsudativa); A perda de função é decorrente do edema (principalmente em articulações, impedindo a movimentação) e a dor, que dificulta as atividades locais.
-Infecção: Pode ser definida, de acordo com o Ministério da Saúde, como “penetração e desenvolvimento ou multiplicação de um agente infeccioso no organismo do homem ou de outro animal.” A infecção pode desencadear algumas manifestações clínicas, sendo, nesse caso, denominada de doença infecciosa. Apenas uma minoria das pessoas expostas a agentes infecciosos desenvolve doenças infecciosas. Isso se deve ao fato de que, na maioria das vezes, nosso corpo é capaz de barrar a infecção. Entre as defesas do organismo contra infecções, podemos citar a pele, que é uma barreira mecânica; células de defesa e os famosos anticorpos. Outro ponto importante a ser destacado é que, muitas vezes, o homem consegue transmitir agentes infecciosos de um indivíduo para outro, sendo o homem, portanto, uma fonte de infecção.
- Inflamação: Mecanismo de defesa local, exclusivo de tecidos mesenquimais lesados (tecido conjuntivo, tecido ósseo e cartilaginoso, os vasos sanguíneos e linfáticos e o tecido muscular). É a resposta local do tecido vascularizado agredido, caracterizado por alterações do tecido vascular, dos componentes líquidos e celulares, também por adaptações do tecido conjuntivo vizinho. Existem alguns fenômenos básicos comuns a qualquer tipo de inflamação e não importando qual seja o agente inflamatório. Apesar desses fenômenos estarem divididos em cinco fases todos eles aparecem como um processo único e conjunto, o que faz da inflamação um processo dinâmico.
-Celulite: A celulite infecciosa, também conhecida como celulite bacteriana, acontece quando bactérias conseguem entrar na pele, infectando as camadas mais profundas e causando sintomas como vermelhidão intensa na pele, dor e inchaço, acontecendo principalmente nos membros inferiores. A celulite infecciosa pode causar graves complicações como septicemia, que é a infecção geral do organismo, ou até mesmo morte, caso não seja devidamente tratada.
A celulite é uma infecção cutânea que compromete uma parte maior dos tecidos moles, estendendo-se profundamente através da derme e tecido subcutâneo. Seus principais agentes são Staphylococcus aureus e o Estreptococos beta-hemolíticos do grupo A; Sinais e sintomas são dor, eritema e calor no local da lesão, mas pode ocorrer manifestações sistêmicas como febre e mal-estar. As principais complicações incluem abscesso e septicemia; 
-Pus: líquido espesso, amarelado, seroso e opaco, que se forma no local de uma ferida infeccionada ou de um processo infeccioso, formado de glóbulos brancos, alterados ou não, de células de tecidos vizinhos do ponto da supuração, e de bactérias, vivas ou mortas
-O que são antibióticos? Os antibióticos podem ser definidos como compostos naturais quando produzidos por fungos e bactérias ou sintéticos, capazes de interferir no crescimento bacteriano ou causar a morte desses seres. Quando causam a morte das bactérias, são chamados de bactericidas, mas quando apenas inibem seu crescimento, recebem o nome de bacteriostáticos.
-O que são antiinflamatórios? Esses medicamentos são utilizados para amenizar os sintomas de um estado inflamatório no corpo do paciente. A inflamação é caracterizada como uma defesa do organismo contra uma agressão no tecido – porém, em alguns momentos, esse processo se intensifica e é necessário o uso de anti-inflamatório. Existem duas classes: os esteroidais ou corticoides e os não esteroidais – também chamados de AINEs.
-Benzetacil: A penicilina benzatina, também chamada de benzilpenicilina benzatina ou penicilina G benzatina, é um antibiótico da família das penicilinas, que é administrado por via intramuscular e serve para combater infecções bacterianas, tais como a sífilis ou a amigdalite bacteriana.
	2º Passo: Definir o Problema
Mecanismos envolvidos nos processos de inflamação e infecção. 
	3º Passo: Analisar o Problema (Chuva de Ideias)
 - Imunidade inata (inespecífica e rápida) primeira barreira (pele foi invadida)
-Processo de inflamação é iniciado pela invasão de um agente estranho no organismo; citocinas e outras células fazem a inflamação para expulsar o agente estranho do corpo;
- Infecção – causada por agentes infecciosos – vírus, bactérias. 
- Secreções, pus (portas de saída) 
- Meios de transmissão de agentes infecciosos: animal X pessoa; pessoa X pessoa Transplacentária, respiratória, oral; fecal X oral; Contato; alimentação; 
Inflamação (ite)
Infecção (íase ou ose) 
Pus (leucócitos)
Celulite conduz a quadros de septicemia com mais facilidade; 
Diferenciar celulite de erisipela Erisipela: ocorre na parte mais superficial da pele. Causada pelo Streptococcus pyogenes. Geralmente região malar e membros inferiores. Lesão: Quente, Sensível ao toque, Eritematosa Brilhante, Com limites bem definidos.
Celulite: mais profunda, causada pelo Staphylococcus aureus(Celulite purulenta) ou Streptococcus pyogenes. Geralmente nos membros inferiores. Lesão: Quente, Sensível ao toque, Eritema menos vivo, Sem limites bem definidos
	4º Passo: Sistematizar a Análise e Hipóteses de Resolução do Problema 
	5º Passo: Formular os Objetivos Específicos de Aprendizagem
O1: Definir inflamação, descrevendo o processo de síntese das prostaglandinas e seu papel (citar o metabolismo de ação do ácido araquidônico, papel da COX 1, COX2, leucotrienos, prostaglandinas, lipoxinas). 
O2: Compreender o mecanismo de ação e os efeitos colaterais dos AINES. 
O3: Conceituar infecção e descrever os passos de um processo infeccioso (reservatórios, principais portas de entrada, modo de transmissão, mecanismos de aderência). 
O4: Identificar os mecanismos de invasão e de escape dos microrganismos as defesas do organismo.
	6º Passo: Estudo Individual
 
	7º Passo: Sistematizar os Conhecimentos Adquiridos para a Resolução do Problema 
DO1: A inflamação é uma resposta à infecção ou lesão tecidual que ocorre para erradicar microrganismos ou agentes irritantes e para potenciar a reparação tecidual. Quando ativada de forma excessiva ou persistente, a inflamação pode causar o comprometimento de órgãos e sistemas, levando à descompensação, disfunção orgânica e morte.
Fases:
Irritativa
Ocorrem modificações morfológicas e funcionais dos tecidos agredidos que promovem a libertação de mediadores químicos, que irão desencadear as outras fases inflamatórias.
 
Fase vascular
Alterações hermodinâmicas da circulação e de permeabilidade vascular no local da agressão .
 
Fase exsudativa
Caracterizada do processo inflamatório, e é formado pelos exsudato celular e plasmático (migração de liquidos e células para o foco inflamatório) oriundos do aumento da permeabilidade vascular
 
Fase degenerativa- necrótica
composta por células com alterações degenerativas reversíveis ou não (neste caso, oriundas do material necrótico) derivadas deação direta do agente agressor ou das modificações funcionais e anatômicas conseqüentes das três fases anteriores.
 
Fase produtiva-reparativa
Aumento na quantidade dos elementos teciduais, principalmente células, resultado das fases anteriores. O objetivo é destruir o agente agressor e reparar o tecido agredido.O processo inflamatório corresponde a uma resposta a uma lesão, a qual pode ser provocada por diferentes agentes (ex. infecções, ação de anticorpos ou traumas). 
O processo inflamatório pode ser dividido em 3 etapas: 
1) Uma fase aguda, caracterizada por uma vasodilatação local e uma permeabilidade capilar aumentada;
2) Uma fase subaguda caracterizada pela infiltração de leucócitos e células fagocitárias;
3) E uma fase crônica proliferativa onde ocorre a degeneração do tecido e fibrose
Uma lesão tissular periférica leva à liberação de mediadores químicos (ex. citocinas, histamina, bradicininas, serotonina, eicosanóides e radicais livres). 
Estes promovem e facilitam a transmissão dolorosa levando à hiperalgesia. Ocorrem, também, alterações inflamatórias com os sintomas de calor, rubor, dor e edema, além da liberação de neurotransmissores excitatórios;
Em nível central, os neurotransmissores citados são liberados na medula espinhal e ativam os receptores NMDA, provocam a atuação de 2º mensageiros (tais como, fosfolipase C, AMP cíclico, fosfatidilinositol (IP-3)), promovem a abertura dos canais de cálcio aumentando o influxo destes íons para o interior das membranas celulares, além de estimular a formação de oncogenes.3Os eicosanóides, um dos mais importantes mediadores do processo inflamatório, são formados a partir do ácido araquidônico (AA), liberado dos fosfolipídios de membranas celulares pela ação da enzima fosfolipase A2 (PLA2). O AA serve de substrato para quatro grupos de enzimas: ciclooxigenase (COX), 5-lipoxigenase (5-LO), 12-lipoxigenase (12-LO) e 15-lipoxigenase (15-LO). Através de uma série de reações em cascata são formados os mediadores pró-inflamatórios: prostaglandinas (PG), tromboxanas (TX) e leucotrienos (LT). 
A importância da cascata do ácido araquidónico radica no conjunto de funções desempenhadas pelos seus produtos, os eicosanóides, na bioquímica das células humanas. O seu papel mais famigerado será porventura o de via pro-inflamatória e de alvo terapêutico dos fármacos anti-inflamatórios não esteróides, como a aspirina. Não obstante, o papel dos eicosanóides estende-se além das propriedades pró-inflamatórias: são hormonas autócrinas e parácrinas em vários tecidos, têm um papel fulcral na hemorreologia, hemostasia e termorregulação e ainda na transmissão neuronal.
A isoforma COX-1 é expressa de forma constitutiva (constante) na maioria dos tecidos; enquanto a COX-2 é induzida nas inflamações. 
A COX-1 é essencial para a manutenção do estado fisiológico normal de muitos tecidos, incluindo a proteção da mucosa gastrointestinal; controle do fluxo sanguíneo renal; homeostasia; respostas autoimunes; funções pulmonares e do sistema nervoso central; cardiovasculares e reprodutivas. 
 A COX-2, induzida na inflamação por vários estímulos - como citocinas, endotoxinas e fatores de crescimento -, origina prostaglandinas indutoras, que contribuem ao desenvolvimento do edema, rubor, febre e hiperalgesia. A COX-2 se expressa também nas células vasculares endoteliais normais, que secretam prostaciclina em resposta ao estresse de cisalhamento. O bloqueio da COX-2 resulta em inibição da síntese de prostaciclina.
Os mediadores lipídicos, prostaglandinas e leucotrienos, são produzidos a partir do ácido araquidônico
(AA), presente nos fosfolipídios da membrana, estimulando as reações vasculares e celulares na inflamação aguda. O AA é um ácido graxo poli-insaturado com 20 carbonos (ácido 5,8,11,14-eicosatetraenoico) que deriva de fontes da dieta ou da conversão a partir do ácido graxo essencial, o ácido linoleico. Ele não está livre nas células, sendo, em geral, esterificado nos fosfolipídios da membrana. Estímulos mecânicos, químicos e físicos ou outros mediadores (p. ex., C5a) liberam AA dos fosfolipídios da membrana através da ação de fosfolipases celulares, principalmente a fosfolipase A2. Os sinais bioquímicos envolvidos na ativação da fosfolipase A2 incluem aumento do CA2+ citoplasmático e ativação de várias cinases em resposta a estímulos externos. Os mediadores derivados do AA, também chamados eicosanoides (por serem derivados de ácidos graxos com 20 carbonos; em grego, eicosa = 20), são sintetizados por duas classes principais de enzimas: ciclo-oxigenases (que geram prostaglandinas) e lipo-oxigenases (que produzem leucotrienos e lipoxinas). Os eicosanoides se ligam aos receptores acoplados à proteína G em muitos tipos celulares, podendo mediar praticamente cada etapa da inflamação.
I- Migração e rolamento: nos vasos sanguíneos, os eritrócitos menores tendem a se moverem mais rápido do que os leucócitos, fazendo com que os leucócitos sejam empurrados para fora da coluna axial do fluxo, possibilitando uma interação melhor e maior com as células endoteliais de revestimento. Esse acúmulo de leucócitos na periferia dos vasos é chamado de marginação. As células endoteliais que são ativadas por citocinas e outros mediadores (produzidos localmente) expressam moléculas de adesão às quais os leucócitos se aderem firmemente. Em sequência, os leucócitos destacam-se e rolam na superfície endotelial, aderindo transitoriamente, em um processo chamado de rolamento. As adesões rápidas e transitórias envolvidas na rolagem são mediadas pelas moléculas de adesão da família das selectinas: E-selectina, P-selectina e L-selectina;
II- Adesão: é mediada pelas integrinas expressas nas superfícies celulares dos leucócitos e que interagem com seus ligantes nas células endoteliais. O engajamento de integrinas pelos seus ligantes leva sinais aos leucócitos que resultam em alterações do citoesqueleto que regulam a firme adesão ao substrato, resultando no aumento de afinidade das integrinas estimuladas por citocinas e o aumento de expressão dos ligantes de integrina é a adesão estável dos leucócitos às células endoteliais, nos locais da inflamação;
III- Transmigração: após a aderência na superfície endotelial, os leucócitos migram pela parede do vaso, espremendo-se entre as células (diapedese). Esse processo ocorre principalmente nas vênulas da circulação sistêmica e nos capilares da circulação pulmonar, em que os leucócitos são orientados pelas quimiocinas, produzidas nos tecidos extravasculares. A PECAM-1 (molécula de aderência plaquetária, também chamada CD31), uma molécula de adesão celular expressa em leucócitos e células endoteliais, medeia os eventos de ligação necessários para os leucócitos atravessarem o endotélio. Após a passagem pelo endotélio, os leucócitos secretam colagenases que degradam focalmente a membrana basal dos vasos, atravessando-a.
IV- IV. Quimiotaxia: após o extravasamento, os leucócitos migram em direção ao local da lesão e infecção, ao longo de um gradiente químico (quimiotaxia). Esses mediadores são produzidos em resposta a lesões e infecções e durante as reações imunológicas.
Fontes de Ácido Linoleico:
•	Carnes vermelhas: vaca, carneiro, ovelha, porco e búfalo;
•	Leite integral;
•	Queijos;
•	Manteiga;
•	Iogurte integral;
•	Gema de ovo;
•	Frango;
•	Peru.
Fontes Ácido Araquidônico: O ômega 6 está presente nos óleos vegetais como soja, milho e colza
DO2: Os AINEs são tão importantes, pois eles possuem a capacidade de controlar diversas alterações em nosso organismo, ocasionadas, principalmente, por processos inflamatórios.
E a forma utilizada para realizar tal ação é inibindo uma enzima, a ciclooxigenase ou COXs.
Diversos estímulos, tais como lesão e traumas, podem levar a ativação da fosfolipase A2, que realiza fosforilação do ácido araquidônico, que, então, pode ser convertido em algumas substâncias pelas COX, ou entrar na via da lipoxigenase (LOX).
Diferentes tipos de COXs existem, sendo as principais: COX 1, COX 2 e COX 3 (=COX 1b). Da mesma forma, existem diferentes tiposde AINEs, que inibem tais COXs. Alguns possuem mais afinidade pela COX 1, outros pela COX 2.
Os efeitos colaterais costumam ser bastante semelhantes para todos os AINEs: 
1.	No sistema nervoso central: cefaleias, zumbido, tontura e, raramente, meningite asséptica. 
2.	Cardiovasculares: retenção hídrica, hipertensão, edema e, raramente, infarto do miocárdio e insuficiência cardíaca congestiva (ICC).
3.	Gastrintestinais: dor abdominal, displasia, náuseas, vômitos e, raramente, úlceras ou sangramento. 
4.	Hematológicos: raramente, trombocitopenia, neutropenia ou até mesmo anemia aplásica. 
5.	Hepáticos: provas de função hepáticas anormais e, raramente, insuficiência hepática. 
6.	Pulmonares: asma. 
7.	Cutâneos: exantemas de todos os tipos, prurido. 
8.	Renais: insuficiência renal, falência renal, hiperpotassemia e proteinúria.
 Classificação: 
a)	Salicilatos (ácido salicílico/ácido acetilsalicílico/ difunisal): aliviam dor de baixa intensidade, são efetivos antipiréticos e apresentam efeitos sobre o trato gastrointestinal (TGI) – são inibidores seletivos de COX;
b)	Derivados do ácido acético (Diclofenaco de sódio/Indometacina/Sulindaco/Etodolaco/Cetorolaco): potência moderada, superior ao AAS, bem como os efeitos no TGI, efeitos anti-inflamatórios comparáveis aos salicilatos pró-droga, baixa incidência de toxicidade sobre o TGI, menor ação sobre o TGI comparados a outros AINES, potente analgésico e moderada ação anti-inflamatória – são inibidores seletivos de COX;
c)	Derivados do ácido fenilantranílico (Ácido mefenâmico/Ácido flufenâmico): ação central e periférica, efeitos sobre o TGI, antagonizam diretamente certos efeitos das PGs e ação anti-inflamatória – são inibidores seletivos de COX;
d) Derivados do ácido propiônico (Ibuprofeno/Naproxeno/Cetoprofeno): inibidores não seletivos da COX com efeitos terapêuticos e colaterais comuns a outros AINES – são inibidores não seletivos de CPX;
e)	Derivados do ácido enólico (Piroxican/Meloxican): inibidor não seletivo da COX, modesta seletividade para COX-2 – são inibidores não seletivos de COX;
f)	Derivados coxibes (Celecoxibe/Rofecoxibe): menores índices de reações adversas gastrointestinais e maior risco cardiovascular – são inibidores seletivos de COX-2.
· O PAPEL DO AINE NA PRÁTICA PERIOPERATÓRIA
Os AINEs podem ser prescritos como medicação pré-anestésica, administrados intraoperatoriamente, e continuados no pós-operatorio como parte de um regime analgésico multimodal. A prescrição de AINEs deve ser na dose efetiva mais baixa possível e pelo mais curto período de tempo, para evitar quaisquer potenciais efeitos colaterais. Eles são seguros para a maioria dos pacientes no período perioperatório; contudo, há certas condições que exigem menção especial.
 
-Gravidez: Os AINEs fornecem analgesia excelente para pacientes pós-parto cesáreo, e podem ser convenientemente administrados na forma de supositório retal. Contudo, são contraindicados durante o período pré-natal nas mães, pois há o risco de fechamento prematuro do canal arterial e oligo-hidrâmnio. Também são contraindicados em pacientes com pré-eclâmpsia, pois podem piorar a insuficiência renal e o risco de sangramento.
 
-Cirurgia de Alto Risco: Em cirurgias com alto risco de sangramento, como cirurgia vascular, ou quando o sangramento puder resultar em desfecho catastrófico, como neurocirurgia e cirurgia oftálmica, a decisão de se prescrever AINEs deve ser feita caso a caso e em conjunto com os conselhos da equipe cirúrgica.
 
-Pacientes em Estado Crítico e Idosos: Pacientes que estejam sofrendo de doença grave, como septicemia ou pancreatite grave, dependem mais da vasodilatação arteriolar renal das prostaglandinas para manter a perfusão renal. Se este mecanismo for removido pelo uso de um AINE, isso pode levar a um maior risco de insuficiência renal aguda.
 
-Anestesia Regional: Embora os AINEs possam afetar a função das plaquetas por até 7 dias, e a aspirina por todo o ciclo de vida da plaqueta, não há aumento do risco de hematoma epidural e, portanto, não há contraindicações a pacientes que receberão anestesia regional ou bloqueio do neuroeixo. Inibidor da Enzima de Conversão da Angiotensina (IECA) Como discutido anteriormente, devido ao efeito nas arteríolas renais, os AINEs devem ser prescritos com cuidado a pacientes que tomam medicamentos IECAs, devido ao risco de lesão renal aguda.
DO3: Infecção é a invasão e o crescimento de patógenos no organismo. Para que uma doença se perpetue, é necessária a existência de uma fonte contínua do organismo causador da doença. Essa fonte pode ser um organismo vivo ou um objeto inanimado que fornece ao patógenos condições adequadas de sobrevivência e multiplicação, assim como a oportunidade de ser transmitido. Essa fonte é denominada reservatório de infecção. Esses reservatórios podem ser humanos, animais ou inanimados. 
· Reservatórios Humanos: O principal reservatório vivo de doenças humanas é o próprio corpo humano. Muitas pessoas hospedam patógenos e os transmitem direta ou indiretamente para outros indivíduos. Pessoas que apresentam sinais e sintomas de uma doença podem transmiti-la; além disso, algumas pessoas podem hospedar e transmitir patógenos sem exibir qualquer sinal ou sintoma de doença. Essas pessoas, denominadas carreadores, são importantes reservatórios vivos de infecção. Alguns carreadores possuem infecções inaparentes, sem nunca exibir sinais ou sintomas de doença. Outros, como aqueles que apresentam infecções latentes, carreiam a doença durante os estágios livres de sintomas, durante o período de incubação (antes do surgimento dos sintomas) ou durante o período de convalescência (recuperação).
· Reservatório animal: As doenças infecciosas que são transmitidas em condições normais de animais para o homem são denominadas zoonoses. Geralmente, essas doenças são transmitidas de animal para animal, atingindo o homem só acidentalmente. Segundo os especialistas da Organização Mundial de Saúde (OMS), zoonoses pode ser definida como "doenças e infecções que são naturalmente transmitidas entre animais e o homem".
Como exemplo, pode-se citar:
• leptospirose - reservatórios: roedores e equinos;
• raiva - reservatórios: várias espécies de mamíferos;
 • doença de Chagas - reservatórios: mamíferos silvestres, etc.
• toxoplasmose, amebíase, febre amarela, salmonelose, tuberculose bovina, brucelose, tétano, dengue e inúmeras outras.
· Reservatório ambiental: A água, o solo, as plantas podem comportar-se como reservatórios para alguns agentes infecciosos. Como exemplo, pode-se citar:
 • o fungo (Paracoccidioides brasiliensis) causador da blastomicose sul-americana, cujos reservatórios são alguns vegetais ou o solo;
 • a bactéria causadora da doença-dos-legionários (Legionellae pneumophila) tem a água como reservatório, sendo encontrada com certa frequência em sistemas de aquecimento de água, tais como na água de torres de refrigeração existente em sistemas de circulação de ar, umidificadores, etc.;
 • o reservatório do Clostridium botulinum, produtor da toxina botulínica, é o solo.
· A transmissão pode dar-se de forma direta ou indireta. Na transmissão direta, o agente transfere-se do indivíduo infectado para o indivíduo suscetível por contato físico direto ou através de suas secreções (saliva, secreções oronasais, esperma etc.). Assim, a tosse, o beijo ou o ato sexual podem ser um mecanismo através do qual ocorre a transmissão direta (p.ex.: na tuberculose pulmonar, na gonorreia ou na sífilis). Quando na cadeia de transmissão existe algum estágio no trânsito do agente entre o indivíduo infectado e o indivíduo suscetível, fala-se de transmissão indireta, a qual
pode acontecer de diversas maneiras:
a) Através de objetos ou veículos contaminados: água,
alimentos, roupas usadas etc.;
b) Através de aerossóis, ou seja, micro partículas em
suspensão contendo material infectante (os núcleos de Wells
dos aerossóis secundários);
 c) Através de vetores: Os artrópodes formam o mais importante grupo de vetores de doenças – animais que transportampatógenos de um hospedeiro a outro. Os vetores artrópodes podem transmitir doenças por dois mecanismos. 
A transmissão mecânica é o transporte passivo de patógenos nas patas ou outras partes do corpo do inseto. Se o inseto entrar em contato como alimento de um hospedeiro, os patógenos podem ser transferidos ao alimento e mais tarde ser ingeridos pelo hospedeiro. As moscas domésticas, por exemplo, podem transferir os patógenos causadores da febre tifoide e da disenteria bacilar de fezes contaminadas para os alimentos. 
A transmissão biológica é um processo ativo e mais complexo. O artrópode pica uma pessoa ou animal e ingere sangue contaminado. Os patógenos então se reproduzem no vetor, e o aumento do número de patógenos multiplica as chances de serem transmitidos para outro hospedeiro. Alguns parasitas se reproduzem no trato digestório do artrópode e podem ser eliminados com as fezes. Se o artrópode defeca ou vomita enquanto pica o hospedeiro em potencial, o parasita pode entrar no ferimento gerado pela picada. Outros parasitas se reproduzem no trato digestório do vetor e migram para as glândulas salivares, podendo ser diretamente injetados no novo hospedeiro através da picada. Alguns protozoários e helmintos utilizam o vetor como hospedeiro para o desenvolvimento de determinados estágios de seu ciclo de vida.
 Transmissão por veículo:
-Pela água: por águas contaminadas com esgoto não tratado ou tratado de maneira inadequada. Doenças transmissíveis dessa forma incluem a cólera, a shigelose e a leptospirose
-Por alimentos: os patógenos, em geral, são transmissíveis por alimentos malcozidos, mal-refrigerados ou preparados em condições sanitárias impróprias. Os patógenos transmissíveis por alimentos contaminados causam doenças, como a intoxicação alimentar e a infestação de tênia.
-Pelo ar: refere-se à dispersão de agentes infecciosos por gotículas e perdigotos em partículas de poeira que percorrem mais de 1 metro do reservatório ao novo hospedeiro. Por exemplo, os micróbios podem ser disseminados por gotículas e perdigotos minúsculos, eliminados pela boca e pelo nariz durante a tosse e o espirro (ver Figura 14.6d). Essas gotículas são pequenas o suficiente para permanecerem no ar por períodos prolongados. O vírus que causa o sarampo e a bactéria que causa a tuberculose podem ser transmissíveis por via aérea.
 MECANISMOS DE ADERÊNCIA: auxilia os microrganismos a estabelecerem uma base através da qual penetram nos tecidos. Entre os fatores que determinam a aderência estão:
- Adesinas (moléculas microbianas que são mediadoras da adesão à célula)
- Receptores do hospedeiro, aos quais as adesinas se ligam
-Fibrilas => estruturas finas nas paredes de certas bactérias por meio das quais certas bactérias se ligam às células epiteliais humanas
-Fimbrias ou pili => organelas especificas de adesão, capacitam o microrganismo a aderir a quase todas as células humanas.
· Barreiras naturais: Geralmente a pele evita a invasão de muitos microrganismos, a menos que esteja fisicamente danificada devido, por exemplo, a uma lesão, à picada de um insecto ou a uma queimadura.
Outras barreiras naturais eficazes são as membranas mucosas, como os revestimentos das vias respiratórias e do intestino. Geralmente estas membranas estão cobertas de secreções que combatem os microrganismos. Por exemplo, as mucosas dos olhos estão banhadas em lágrimas, que contêm uma enzima chamada lisozima. Esta ataca as bactérias e ajuda a proteger os olhos das infecções.
As vias respiratórias filtram de forma eficaz as partículas do ar que se introduzem no organismo. Os canais tortuosos do nariz, com as suas paredes cobertas de muco, tendem a eliminar grande parte da substância que entra. Se entretanto um microrganismo atinge as vias aéreas inferiores, o batimento coordenado de umas saliências semelhantes a pêlos (cílios) cobertas de muco transportam-no para fora do pulmão. A tosse também ajuda a eliminar esses microrganismos.
Por outro lado, o tubo gastrointestinal dispõe de uma série de barreiras eficazes, que incluem o ácido do estômago e a actividade antibacteriana das enzimas pancreáticos, da bílis e das secreções intestinais. As contracções do intestino (peristaltismo) e o desprendimento normal das células que o revestem ajudam a eliminar os microrganismos prejudiciais.
Também o aparelho geniturinário masculino encontra-se protegido pelo comprimento da uretra (cerca de 20 cm). Devido a este mecanismo de protecção, as bactérias não costumam entrar na uretra masculina, a menos que sejam ali introduzidas de forma não intencional, através de instrumentos cirúrgicos. As mulheres contam com a protecção do ambiente ácido da vagina. O efeito de arrastamento que a bexiga desencadeia no seu esvaziamento é outro dos mecanismos de defesa em ambos os sexos.
Nos indivíduos cujas barreiras naturais estejam debilitadas estão, certamente, mais vulneráveis a certas infecções. Por exemplo, pessoas cujo estômago não segrega ácido são particularmente vulneráveis à tuberculose e à infecção causada pela bactéria Salmonella.
O equilíbrio entre os diferentes tipos de microrganismos na flora intestinal residente também é importante para manter as defesas do organismo. Por vezes, um antibiótico tomado para uma infecção localizada em qualquer outra parte do corpo pode quebrar o equilíbrio entre a flora residente, permitindo assim que aumente o número de microrganismos que causam doenças.
· Via parenteral
Outros micro-organismos podem ter acesso ao corpo quando são depositados diretamente nos tecidos sob a pele ou nas membranas mucosas, quando estas barreiras são penetradas ou danificadas. Essa rota é chamada de via parenteral. Perfurações, injeções, mordidas, cortes, ferimentos, cirurgias e rompimento da pele ou das membranas mucosas por inchaços podem estabelecer vias parenterais.
DO4: Portas de saída: Os micróbios também deixam o organismo por vias específicas denominadas portas de saída, em secreções, excreções, descargas ou tecidos que descamam. Em geral, as portas de saída estão relacionadas com a parte do corpo que foi infectada. Assim, geralmente o micro-organismo utiliza a mesma porta para entrada e saída. Ao utilizar várias portas de saída, os patógenos podem se disseminar entre uma população se movendo de um hospedeiro suscetível a outro. As portas de saída mais comuns são os tratos gastrintestinal e respiratório.
I.	Cápsulas: resiste às defesas do hospedeiro por impedir a fagocitose. A natureza química da cápsula parece impedir que a célula fagocítica se ligue à bactéria. Entretanto, o corpo humano pode produzir anticorpos contra a cápsula e, quando estes anticorpos estão presentes na superfície da cápsula, as bactérias encapsuladas são facilmente destruídas por fagocitose;
II.	Componentes da parede celular: muitas bactérias contêm substâncias químicas que contribuem para a virulência. O Streptococcus pyogenes produz uma proteína resistente ao calor e acidez (proteína M) que se expressa na superfície celular e nas fímbrias, que medeia a aderência da bactéria às células epiteliais do hospedeiro e auxilia na resistência bacteriana à fagocitose pelos glóbulos brancos, aumentando a virulência do microrganismo. A Neisseria gonorrhoeae usam suas fímbrias e proteínas externas (Opa) para aderir às células do hospedeiro. O ácido micólico que constitui a parede celular de Mycobacterium tuberculosis também aumenta sua virulência por resistir à digestão por fagócitos, permitindo que a bactéria possa até mesmo se multiplicar dentro desses fagócitos;
III. Variação antigênica: A imunidade adaptativa refere-se às respostas de defesa específicas do corpo a uma infecção ou a antígenos. Na presença de antígenos, o organismo produz proteínas, denominadas anticorpos, que se ligam aos antígenos e os tornam inativos ou os destroem. No entanto, alguns patógenos podem alterar seus antígenos de superfície por meio de um processo denominado variação antigênica. Assim, quando o corpo monta uma resposta imune contra o patógeno, ele já alterou seus antígenos de forma a não ser maisreconhecido e afetado pelos anticorpos.
IV. Enzimas: algumas espécies produzem enzimas extracelulares (exoenzimas) que digerem o material entre as células e induzem a formação ou degradação de coágulos sanguíneos, contribuindo para a virulência do organismo.
a)	Coagulases: são enzimas bacterianas que coagulam o fibrinogênio no sangue, pelo mecanismo de conversão do fibrinogênio em fibrina, gerando a malha que forma o coágulo sanguíneo. Esses coágulos podem proteger a bactéria da fagocitose e isolá-la de outras defesas do hospedeiro;
b)	Cinases (quinases): são enzimas que degradam a fibrina e assim digerem coágulos formados pelo organismo para isolar a infecção. Alguns exemplos são a fibrinolisina (estreptocinase – é utilizada para remover coágulos em casos de infartos) produzida pelo Streptococcus pyogenes e a estafilocinase produzida pelo Staphylococcus aureus;
c)	Hialuronidase: enzima que hidrolisa o ácido hialurônico em tecidos conectivos e está envolvida na necrose de ferimentos infectados e que auxilie na dispersão do microrganismo a partir de seu sítio inicial de infecção. Bactérias do gênero Clostridium produzem essa enzima, causando a gangrena;
d)	Colagenase: enzima produzida por várias espécies de Clostridium que quebra a proteína colágeno, que forma os tecidos conectivos de músculos e de outros órgãos e tecidos;
e)	Protease IgA: como defesa contra a aderência de patógenos a superfícies mucosas, o organismo produz uma classe de anticorpos chamados de IgA. Contudo, algumas bactérias possui a habilidade de destruir esses anticorpos, produzindo a enzima (N. gonorrhoeae e N. meningitidis).
	Resolução do Problema
 Deve-se responder a pergunta do problema levantado na tutoria