Imunopatologia - Patologia Geral Veterinária

Prévia do material em texto

● Imunidade Inata (Não Específica): Primeira 
linha de defesa. Respostas fagocíticas e 
inflamatórias; de particularidade anatômica ou 
fisiológica. Não produz memória. 
➤ Componentes: Epitélios, Células fagocíticas e 
NK; proteínas plasmáticas. 
➤ Reconhecimento: Receptores de membrana 
(resíduos da manose, N-Formil-metionina, Tipo 
Toll) 
● Imunidade Adaptativa (Específica): 
Segunda linha de defesa. Produz memória. 
Resposta específica a cada antígeno. 
➤ Componentes: Linfócitos T (patóg. 
Intracelular), linfócitos B (patóg. 
Extracelular/toxinas). 
➤ Reconhecimento: Linfócito B – Receptor Igs; 
Linfócito T maduro – Receptor TCR. O TCR 
reconhece os antígenos por proteínas MHC. 
 
● Células e tecidos: Que conferem imunidade. 
➤ Linfócitos T: Corresponde a 50%-70% das 
células mononucleares circulantes no sangue. 
 ☞ Morfologia: De forma arredondada e 
mononucleado. 
 ☞ Origem: No timo e na medula óssea, em 
seguida destinada para o baço e linfonodos para 
amadurecimento. 
 ☞ Apresentação de Antígenos: L CD4+ - MHC II; 
L CD8+ - MHC I 
 ☞ Proteínas de membrana: TCR-CD3. L CD4 
(Helper) LCD8 (Citotóxico). 
 ☞ Resposta: Ativação > Expansão Clonal > 
Direcionam o tipo de resposta > Perfil restrito de 
citocinas > Ativa linf. B ou linf. Tc/macrófagos. 
➤ Linfócitos B: Corresponde a 5%-20% de 
células mononucleares circulantes no sangue. 
 ☞ Desenvolvimento: Ag-independente – Órgãos 
linfoides primários; Ag-dependente – Órgãos 
linfoides secundários 
 ☞ Receptor de Ag-Ig: Ag-independente – IgM e 
IgD; Ag-dependente – Plasmócitos, IgM 
➤ Macrófagos: Função de fagocitose e célula 
apresentadora de Ag (fagocita Ags em fragmentos 
peptídicos) 
 ☞ Localização: Posição de retaguarda; baço, 
pulmões, fígado, pele e intestino. 
➤ Células Dendríticas: Corresponde a 1% das 
células mononucleares circulantes no sangue. 
 ☞ Função: Apresentadora de Ags; Expressam 
TLRs, receptores de manose, MHCII; Capturam Ags 
e aumentam a expressão de moléculas 
coestimulatórias. 
 ☞ Divisão: Langerhans (pele), intersticiais 
(interstício), interdigitantes (linfonodos 
secundários), circulantes (sangue) 
➤ Células Natural Killer: Espécie de linfócito 
especializado. Corresponde a 5%-15%. 
 
 ☞ Morfologia: Maior que um linfócito e com 
presença de grânulos no interior. 
 ☞ Citotoxicidade: Resposta a tumores e 
infecções virais 
 ☞ Moléculas de Superfície: Matam as células – 
CD16 e CD56 
 
● Distúrbios na Imunidade Inata● 
➤ Barreiras químicas e físicas: Tecidos 
epiteliais, defensinas e interferon (presente na 
pele), lisozima (presente no muco), Ác. clorídrico 
(presente no estômago), lipídeos (epitélio 
queratinizado), substâncias antimicrobianas 
(saliva, urina, lágrima...) 
 ☞ Defeitos na Microbiota Normal: Liberação de 
secreções inibitórias prejudicada 
 ☞ Defeitos nos Cílios Respiratórios: Estresse do 
frio, aves recém-chocadas, síndrome dos cílios 
imóveis. 
 ☞ Defeitos nas Secreções Antimicrobianas: 
Deficiência hereditária de lisozima. 
➤ Defeitos nos Neutrófilos 
 ☞ Anormalidades Congênitas: 
Deficiência de adesão leucocitária: Expressão 
reduzida de integrina Beta-2, não consegue chegar ao 
tecido. 
Deficiência de adesão leucocitária no bovino 
Holandês: Mutação da integrina. Leucócitos sem 
subunidade MAC-1. Não consegue chegar ao tecido. 
Hematopoese cíclica: defeito de célula tronco do 
neutrófilo: Síndromes do Collie cinza: pigmentação 
anormal, ectasia da esclera, depressão cíclica de 
neutrófilos 
Síndrome de Chédiak-Higashi: Defeito dos 
grânulos primários dos neutrófilos. Grânulos gigantes, 
susceptibilidade aumentada de infecções. 
 
 ☞ Anormalidades Adquiridas: 
Corticosteroides: Supressão de linfócitos e 
neutrófilos, integrinas e receptores 
Disfunção neutrofílica no diabetes mellitus: 
Glicose excessiva compromete a ação dos neutrófilos 
➤ Defeitos no Plasma 
 ☞ Hipocomplementemia: Pouca proteína do 
complemento. Quando há infecções microbianas 
sistêmicas, reações Ag-Ac, ou hereditário. 
 
● Distúrbios na Imunidade Adaptativa● 
➤ Congênitos: 
 ☞ Agamaglobulinemia: Pouco Linfócito B 
 ☞ Hipoplasia Tímica: Pouco Linfócito T 
 ☞ Imunodeficiência Combinada: Pouco 
Linfócito B e T. Atrofia linfoide. 
➤ Adquiridos: 
 ☞ Imunossupressão Química: Algum produto 
químico provoca a diminuição na produção de linf. 
B e T. 
 ☞ Falha na Transferência Passiva Igs: A 
ausência do contato com colostro leva a 
distúrbios. 
 ☞ Imunossupressão por Inanição: A ausência 
de nutrientes e alimentação diminui a produção 
de linf. B e T. 
➤ Síndromes de Imunodeficiência: 
 ☞ Imunodeficiência Felina (FIV): Lentivírus que 
provoca distúrbios degenerativos e depleção de 
linfócitos CD4+. 
 ☞ Imunossupressão por Vírus da Leucemia 
(FeLV): A infecção provoca imunossupressão. 
 ☞ Imunossupressão por Vírus Citolíticos: É 
transitória. 
 
● Doenças de Hipersensibilidade● 
Reação excessiva a um Ag que resulta em 
alterações 
➤ Tipo I: Mediada por IgE 
 ☞ Características: Rápida; se dá pela interação 
de Ag com Acs – mastócitos/basófilos. 
Responsável por reações anafiláticas. 
 ☞ Anafilaxia Sistêmica: Distribuição do Ag, 
causando choque anafilático. Hipotensão, edema. 
 ☞ Anafilaxia Local: Pápulas – transitórias, 
dependentes de IgE 
 ☞ Dermatite por Alérgenos: Pólens, etc. 
 ☞ Entero-Dermatite por Alergia Alimentar: 
Alergia à proteína da soja – bezerros/leitões. 
➤ Tipo II: Citotóxica 
 ☞ Características: Anticorpos (IgG/IgM) 
aderem aos Ags na superfície das células. Provoca 
Lise. 
 ☞ Citólise Induzida pelo complemento: Células 
sanguíneas – hemácias. 
 ☞ Reações à Transfusão: Aglutinação, lise, 
embolização, morte. 
 ☞ Doença hemolítica recém-nascido: Ags 
eritrocitários (pai) > Acs > Colostro > Anemia. 
 ☞ Reações hemolíticas a medicamentos: 
Penicilina, causa lise das hemácias. Propiltiouracil 
– gatos (induz hipotireoidismo). Sulfatiazina – 
cães. 
➤ Tipo III: Mediada por imunocomplexos 
 ☞ Características: Formação e deposição de Ag-
Ac em vasos delicados ou então Fixação de Acs em 
Ags teciduais, causando inflamação. 
 ☞ Vasculite Induzida por Ags Microbianos: 
Púrpura hemorrágica dos equinos – Garrotilho; 
Vasculite por imunocomplexos pós vacinação – 
Complemento > neutrófilos > lise. 
 ☞ Alveolite alérgica: Granulomas 
imunomediados em animais que inalam aerossóis 
de Ags. 
 ☞ Glomerulonefrite: Imunocomplexo deposita 
no glomérulo. Proliferativa ou membranosa. 
➤ Tipo IV: Mediada por células 
 ☞ Características: Dano específico induzido por 
Linf. T. Provoca lesões no tecido. 
 ☞ Hipersensibilidade de Contato: 
Medicamentos/toxinas em uma segunda 
exposição estimula linfócitos. 
 ☞ Hipersensibilidade Tardia: Teste de 
tuberculose. Anergia – estágios finais – 
disseminação extensa dos Ags e depleção linfóide. 
 ☞ Rejeição ao Enxerto: Linfócitos > Dano 
vascular > Isquemia > Morte 
 
● Doenças Autoimunes● 
Reação excessiva ao próprio sistema imune 
➤ Mecanismo: Tolerância central. Tolerância 
periférica. Anulação clonal. 
➤ Tecidual Específica 
 ☞ Tireoidite Autoimune: Tireoidite linfocítica, 
diminui produção de tiroxina. Hipotireoidismo 
 ☞ Anemia hemolítica autoimune: Acs ligados a 
hemácias, provocando hemólise. 
 ☞ Polirradiculoneurite Idiopática: Inflamação 
na raíz do nervo, na substância cinzenta. Infiltrado 
mononuclear, degeneração axonal nos neurônios 
motores inferiores. É pós infecciosa, patogenia 
incerta. 
 ☞ Miastenia Grave: Deposição de Acs na placa 
motora da musculatura esquelética. 
 ☞ Pênfigo: Formação de vesículas e acantólise. 
É lesão dermatológica. Acs contra desmossomos. 
 ☞ Lúpus Eritematoso: Artrite, linfadenopatia, 
anemia hemolítica e nefrite. Lesões vasculares.