RESUMO DE PATOLOGIA CLÍNICA

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RESUMO DE PATOLOGIA CLÍNICA 
1. HEMOGRAMA 
✓ É um exame de diagnóstico duplo: 
• Auxiliar: o exemplo são algumas leucemias; 
• Definitivo: como na anemia falciforme e na leucemia linfoide crônica. 
✓ A validade de um hemograma depende da sua finalidade: 
• 4 horas: para pacientes internados no CTI, porque as bactérias possuem um ciclo 
de replicação de cerca de quatro horas; 
• 24 horas: para pacientes internados na clínica médica; 
• 7 dias: para pacientes em regime ambulatorial (tempo de vida dos leucócitos nos 
tecidos, na corrente sanguínea ele vive por horas) *. 
✓ O hemograma é subdividido em três partes: hematimetria, leucograma e plaquetograma. 
 
HEMATIMETRIA: contagem e classificação das hemácias 
 
✓ VCM (volume corpuscular médio): tamanho da hemácia – normo, micro ou macrocítica; 
✓ HCM (hemoglobina corpuscular média): concentração total de hemoglobina – normo, hipo 
ou hipercrômica; 
✓ CHCM (concentração da hemoglobina corpuscular média): concentração baseada no 
tamanho de cada hemácia (quanto de hemoglobina tem em cada hemácia do tubo) – 
normo, hipo ou hipercrômica; 
✓ Anisocitose: hemácias com tamanhos diferentes (relacionado ao RDW - red cell 
distribution width); 
✓ Anisocromia: hemácias com cores diferentes, diferentes concentrações de hemoglobina 
entre as hemácias (relacionado ao HDW); 
✓ HB: hemoglobina, HC: hemácia, HT: hematócrito; 
✓ HC possuem o potencial zeta (carga positiva interna e negativa externamente da 
membrana dessa célula); 
✓ Homogeneizar o paciente: é a movimentação do braço a ser puncionado para o sangue 
circular (homogeneizar) e, assim, não obter um resultado falso de que o hemograma está 
normal. Isso deve ser feito em pacientes imobilizados que tiveram perda sanguínea; 
✓ Anemia normocítica e normocrômica: perda sanguínea; 
✓ No idoso as HC são maiores: com a idade, o timo regride > a medula óssea vermelha 
diminui (pq?) > medula óssea amarela aumenta > redução do volume sanguíneo > HC 
maiores; 
✓ Uso de anabolizantes faz com que o coração aumente, e, como com o tempo o volume 
sanguíneo diminui, futuramente esses usuários não terão sangue suficiente para irriga-lo; 
✓ HC: além de transportar diversas substâncias (gás, hormônio, nutrientes...), elas também 
possuem função imunológica (dá função ao baço de filtrar o sangue imunologicamente); 
✓ Poiquilocitose: novas formas das hemácias – por atividade imunológica 
- gruda nas glicoforinas (proteína na membrana das HC): baço arranca e altera a forma 
- draquiócito: septicemia 
 
 
 
✓ Anemia falciforme: draquiócito, esquizócito, esferócito, drepanócito; 
✓ Alfa talassemia: draquiócito, esquizócito, esferócito; 
✓ Beta talassemia: draquiócito, esquizócito, esferócito, ovalócito; 
✓ As HC possuem uma rede que impede que sua membrana seja rompida: alfa e beta 
espectrina de banda 3 e 4; 
 
LEUCOGRAMA: contagem de leucócitos 
 
✓ Inflamação e infecção; 
✓ Global: 4.000 a 10.000; 
✓ Leucopenia x leucocitose; 
• Blastos 0%; 
• Pró-mielócitos 0%; encontrados na medula óssea 
• Mielócitos 0%; 
• Metamielócitos 0%; 
• Bastonetes 0,5%; 
• Segmentados 35,55%; 
• Eosinófilos 2,5%; 
• Basófilos 0,2%; encontrados na corrente sanguínea 
• Monócitos 2-10%; 
• Linfócitos 25-45%; 
• Linfócitos atípicos 0%; 
• Plasmócitos 0%; 
✓ Baixa de leucócitos (ex.: 12.000 > 3.000): leucócitos saíram da corrente sanguínea e foram 
para os órgãos/tecidos (foco inflamatório) > falsa leucopenia (leucopenia reducional de 
local) > exemplo: IU, pancreatite, pneumonia; 
✓ Desvio a esquerda: é a presença de maior quantidade de bastonetes e/ou de células mais 
jovens da série granulocítica (metamielócitos, mielócitos, promielócitos e mieloblastos), 
devido a algum processo infeccioso que requer uma maior quantidade de leucócitos para 
combatê-lo; 
• Escalonado: proporção maior de células maduras que jovens; 
• Não escalonado: traduz, fisiopatologicamente, a liberação de granulócitos jovens 
em processo de produção não hierarquizado associado à disfunção da medula 
óssea; 
✓ Se os leucócitos aumentarem rapidamente, por exemplo, irem de 3.000 para 12.000 em 4 
horas é chamada de reação leucemóide. Septicemia por S. aureus, bacteremia, pessoa 
quando está perto de morrer. Livro: contagem leucocitária não-leucêmica superior a 
50.000/mm³, ou através de uma contagem diferencial com mais de 5% de mielócitos ou de 
células imaturas. Trata-se de uma forma mais grave ou pronunciada da reação 
granulocítica não-neoplásica comum; 
✓ Os leucócitos vão para a corrente sanguínea tentar resolver alguma alteração (estresse 
biológico, aumento de adrenalina); 
✓ Aumento de pró-mielócito: leucemia mielóide aguda promeilocítica; 
✓ Neutrófilo: primeira célula a chegar no local da inflamação, permanecendo única até o 5° 
dia; 
✓ Linfócito: infecção por vírus; 
✓ Monócitos: infecção por fungos; 
✓ Neutófilos: infecção por bactérias; 
✓ Eosinófilos: infecção por parasitos ou alergia; 
✓ Anomalia de Pelger-Huët: desvio a esquerda além do normal (bastonete 55%). É uma 
anormalidade hereditária, anomalia nuclear que se manifesta por hipossegmentação 
nuclear dos leucócitos; 
✓ Doença granulomatosa crônica: tem leucócitos mas de qualidade ruim, eles não 
conseguem fagocitar; 
✓ Leucopenia febril: febre (>39°C) por mais de 30 minutos ativa a proteína C3, que ativa o 
complemento e leva a uma leucopenia. Pesquisa de Grumpet: confirma a leucopenia febril; 
 
PLAQUETOGRAMA: contagem de plaquetas 
 
✓ 150 - 450.000/mm³; 
✓ VPM (volume plaquetário médio): micro ou macroplaquetas; 
✓ Plaquetas fazem fagocitose; 
✓ > 600.000/mm³: trombocitopenia essencial - CVD e isquemia; 
✓ Macroplaquetas (não tem receptor 2B3A) – exame: imunofenotipagem de receptor 
plaquetário/ curva de agregação plaquetária. 
- Indicativo de atividade megacariocítica: Bernard Suliê e Glemzeman; 
 
PRÁTICA DE HEMOGRAMA: olhar imagens no caderno 
 
✓ Ordem das substâncias no tubo (de cima para baixo): plasma, plaquetas, leucócitos, 
hemácias; 
Observações: 
✓ Metamielócitos e bastonetes indicam desvio a esquerda; 
✓ Basófilo: inibe a reação alérgica; 
✓ Linfócitos: reação de imunidade + viral + crônica; 
✓ Plasmócito: possui vida de 10 anos. Reinfecção/vacinação; 
✓ Linfócito atípico: forma de trevo (EBV/HTLV), reação viral; 
✓ NK: infecção viral ou câncer. Único linfócito com grânulos no citoplasma. Grânulo em 
neutrófilos: fazendo a limpeza; 
✓ Linfócito B (muito citoplasma) x Linfócito T (pouco citoplasma); 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
2. FENOTIPAGEM ERITROCITÁRIA 
FORMAÇÃO DE ANTÍGENOS (A – B – H): 
✓ Na membrana da HC há o antígeno que determinará o tipo sanguíneo (A, B, AB ou O); 
✓ O antígeno é uma molécula de adesão antigênica, que serve também para o transporte 
de antígenos e carreamento proteico; 
✓ Antígeno H: grupo sanguíneo O 
• Esse antígeno é formado pelo paraglosídeo (junto a membrana) e pelo 
fucosil/fucose (fica sobre o paraglosídeo); 
• Este é considerado o “antígeno base”; 
• Paraglosididase: enzima que adiciona o paraglosídeo a membrana na HC; 
• Fucosiltransferase: enzima que adiciona o fucosil para formação do antígeno; 
✓ Antígeno A: 
• Paraglosídeo + Fucosil + 
• N-acetil galactosamil, com a enzima N-acetil galactosamil transferase; 
✓ Antígeno B: 
• Paraglosídeo + Fucosil + 
• D-galactose, com a enzima galactosamil transferase; 
✓ Os formadores dos antígenos são carboidratos e eles representam a característica 
fenotípica; 
✓ Plasma: 
• O: anticorpos contra A e B; 
• A: anticorpos contra A; 
• B: anticorpos contra B; 
• AB: não possui anticorpos; 
• Esses anticorpos são IgM (temporários – 6 meses), porque carboidratos não 
conseguem sintetizar antígenos IgG; 
✓ Essa produção e anticorpos ocorre de 6 em 6 meses, mesmo sem nunca ter recebido 
transfusão sanguínea. Isso porque cereais (arroz, milho, feijão) e frutas tem antígenos 
(mesmos do sangue) na sua constituiçãi, fazendo com queocorra essa produção de 
anticorpos; 
✓ PAI (pesquisa de anticorpos irregulares); 
✓ Bolsa fenotipada; 
✓ Índio: O, Europeu: A e B, Asiático: AB; 
✓ Bombay: tem problema na formação do seu antígeno. “Falso O” pois apesar de 
apresentar-se como O, seu antígeno H é defeituoso. Assim, todo “O” tem que 
pesquisar para saber se ele é Bombay. Tem que doar sangue para si mesmo (deixar 
reservas). Tipos de defeitos (olhar imagens no caderno): 
• Ausência de fucosil; 
• Paraglosídeo defeituoso; 
• Fucose defeituosa; 
• Sem fucose e paragosídeo; 
 
COOMBS: 
✓ Antígeno F; 
✓ D: Rh positivo; 
✓ D d E e C c; 
✓ RH + : mais de 1.000 antígenos na membrana da hemácia; 
✓ Se houver menos de 1.000 antígenos é considerado D fraco ou DU (pessoa que tem 
pouco Ag D expresso na membrana mas é Rh +); 
✓ Anti-anticorpo humano ou Soro de Coombs: é um anticorpo maior que o normal que 
facilita a aglutinação; 
✓ Coombs direto positivo: doença autoimune; 
✓ Coombs indireto positivo: aborto (mãe Rh - com bebê Rh +); 
✓ Procedimento caso a mãe seja Rh - e o bebê Rh +: aplicar vacina na mãe (Matergam), 
ela serve para não sensibilizar a mãe, ela blinda o antígeno “anti +”. Essa vacina deve 
ser aplicada 24 horas antes do parto, entretanto, em Montes Claros eles a aplicam 48 
horas após o parto; 
✓ “Cleauer”: quantas HC fetal passaram para a mãe; 
✓ Coombs direto: HC fetais – pesquisar HC fetais sensibilizadas com anticorpos 
maternos e C3b do feto. 
 
AULA PRÁTICA: 
 
✓ A prova direta define o grupo e a prova reversa comprova o resultado; 
✓ Prova direta: detecta antígenos, feito com hemácias; 
✓ Prova reversa: detecta os anticorpos, feito com o plasma; 
✓ Exemplo: exame com um sangue A 
• prova direta: presença de antígenos A; 
• prova reversa: presença de anticorpos: anti B; 
✓ Rh: hemácias + anti D; 
✓ Se Rh negativo: conferir se ele não é D fraco. Para isso, deve-se usar soro de Coombs 
(antiglobulina humana) 
• Se reagir: Rh + 
• Se não reagir: Rh – 
✓ Caso a mãe seja Rh – e o filho Rh +: 
• Realizar coombs direto no no bebê (soro de Coombs); 
• Realizar na mãe o coombs indireto: plasma da mãe com hemácias com Rh +. 
Fazer diluições seriadas para saber a quantidade de anticorpos, títulos até 1/64 
indicam que o feto corre risco; 
✓ Prova de anticorpos irregulares (PAI): é a pesquisa dos outros grupos sanguíneos. 
• HC (pool) (com antígenos de outros grupos sanguíneos) + plasma ou soro do 
receptor > a essa mistura será acrescida AGH > se aglutinar: PAI + 
✓ Pedir fenotipagem para pacientes que recebem transfusões – Hc fenotipadas; 
✓ Prova cruzada maior: pesquisar todos os grupos sanguíneos. 
 
3. MICROBIOLOGIA CLÍNICA 
✓ Aula anterior: ausente; 
✓ Culturas; 
✓ Antibiograma: O antibiograma, também conhecido por Teste de Sensibilidade a 
Antimicrobianos (TSA), é um exame capaz de determinar a sensibilidade da bactéria 
aos antibióticos, podendo indicar ao médico qual o antibiótico mais aconselhado para 
tratar a infecção do paciente, geralmente, este exame é realizado em conjunto com a 
cultura de secreções, como do sangue (hemocultura) ou da urina (urocultura), por 
exemplo; 
✓ Método ou técnica de Gram: tratamento sucessivo de um esfregaço bacteriano, 
fixado pelo calor, com os seguintes reagentes: cristal violeta, lugol, álcool e fucsina. 
• Tanto as bactérias gram positivas quanto as negativas absorvem de maneira 
idêntica o cristal violeta e o lugol, adquirindo a cor roxa devido ao complexo 
formado pelas substâncias na parede, membrana e no citoplasma da célula. 
Entretanto, ao serem tratadas pelo álcool, apresentam comportamentos 
diferentes: gram + (não se deixam descorar pelo álcool – mantém a cor roxa) e 
gram – (se descoram pelo álcool sem dificuldade – ficam descoradas); 
• Ao receber fucsina, somente as gram negativas se deixam corar, adquirindo a 
cor vermelha do corante; 
• Gram + : roxas; 
• Gram – : avermelhada; 
✓ Pesquisa BAAR: retenção da fucsina básica pela parede celular mesmo na presença 
de álcool e ácido 
• Aplica a fucsina; 
• Joga álcool (97%) e ácido clorídrico (3%); 
• Lavar e aplicar o azul de metileno; 
• Se BAAR positivo: avermelhada; 
• Se BAAR negativo: azul; 
✓ Secreção uretral: diplococo negativo intra e extracelular, sugere Neisseria; 
✓ Bactérias gram positivas: 
• Parede de celular mais espessa; 
• Camada de peptideoglicano (mureína) representa 70 – 75% da parede; 
• Esse peptideoglicano confere rigidez a parede; 
• Presença de ácido teicóico: facilita a ligação e a regulação de entrada e saída 
de cátions na célula, regula a atividade das autolisinas durante o processo de 
divisão celular, constituir sítios receptores de bacteriófagos, servir de sítio de 
ligação com o epitélio do hospedeiro em algumas bactérias patogênicas e 
constitui importantes antígenos celulares tornando possível a identificação 
sorológica de muitas bactérias gram +; 
• Maior número de interligações; 
• Proteínas de transporte de penicilina; 
✓ Bactérias gram negativas: 
• Apesar de possuir uma parede celular menos espessa, ela é a mais complexa; 
• Ausência do ácido teicóico; 
• Presença de membrana externa: possui lipopolissacarídeo e proteínas; 
• A membrana externa importante fator de evasão destas bactérias à ação de 
células fagocitárias e ao complemento durante a invasão de um hospedeiro. 
Também constitui uma barreira adicional à entrada de algumas substâncias 
como antibióticos; 
• Espaço periplasmáticos: entre a membrana citoplasmática e a membrana 
externa; 
• Presença de porinas; 
✓ Mecanismos de resistência: 
• Produção da enzima betalactamase (contra betalactâmicos); 
• Mecanismos genéticos (ex.: MECA); 
• Redução de porinas (impedindo o antibiótico de passar); 
• Uma bactéria pode mandar gene de resistência para outra, por conjugação; 
• O vírus também pode carrear resistência de uma bactéria para outra; 
• Interromper o antibiótico: apenas algumas bactérias morrem, aquelas que 
sobrevivem absorvem o DNA das que morreram, criando resistência ao 
antibiótico interrompido; 
✓ Penicilina: gram + 
✓ Bezentacil não serve para Staphylococcus. Pode ser usado para gram + 
✓ Penicilinas semi-sintéticas: 
• Gram +: amoxicilina 
• Gram - : ampicilina 
• Oxacilina e Meticiclina: para gram +, devem ser usados no hospital; 
• Se o Staphylococcus for resistente a Oxacilina: multirresistente ; 
✓ MRSA: Staphylococcus aureus resistente à meticilina; 
• Resistente a todos betalactâmicos (!) 
✓ Penicilina + inibidor da betalactamase = amoxicilina + clavulanato; 
✓ Gram – 
• Fermentadoras: E. coli, Klebsiela; 
• Não fermentadoras: Pseudomonas; 
✓ Gram + 
• Staphylococcus, Streptococcus e Enterococcus; 
• Pseudômonas: usar Ticarcelina ou Piperacilina + enzimas > hospitalar 
✓ Glicopeptídeos: Vancomicina e Teicoplasmina 
• Não deixa formar a parede das bactérias; 
• Para gram + 
• Hospitalar; 
• Muito nefrotóxico; 
✓ Staphylococcus epidermidis, aureus e saprofíticos: isolar! 
✓ Enterecoccus é sensível a: Vancomicina, Penicilina e Fluoroquinolona; 
• Resisitente a: cefalosporinas, aminpglicosídeos, sulfonamidas e clindamicina; 
• Penicilina/Vancomicina + aminoglicosídeo; 
✓ VRE: Enterococcus resistente a Vancomicina (logo também é resistente a 
fluoroquinolona e a penicilina); 
✓ Cefalosporinas: amplo espectro 
• 1° geração: tratam melhor as gram +. Cefalexina, cefazolina, cefalotina; 
• 2° geração: cefoxitina; 
• 3° geração: ceftriaxona e ceftizidima; 
• 4° geração: cefepime; 
• 3° e 4° geração pegam pseudômonas, exceto ceftriaxona. Canais de porinas; 
✓ ESBL (betalactamase de espectro estendido) + : bactéria resistente a todos 
betalactâmicos. Poderá ser usado os carbapenêmicos (hospitalar); 
✓ KPC: bactérias gram – resistentes aos carbapenêmicos; 
• Usar Polimixina B; 
✓ Bactérias multirresistentes gram - : KPC; 
✓ Bactérias multirresistentes gram +: MRSA, MRS (espécies que não são S. aureus), 
VRE; 
✓ MRSA E MRS: resistentes a todos os betalactâmicos;✓ Aminoglicosídeos: 
• Age nos ribossomos das bactérias impedindo a formação de proteínas; 
• Gentamicina, Estreptomicina e Canamicina; 
• Amplo espectro, mas é melhor para gram – 
• Uso hospitalar; 
• Nefrotóxico; 
• Muito usado pelos nefrologistas; 
✓ Quinolonas e Fluoquinolonas: 
• Agem na formação da dupla hélice do DNA; 
• Q: sistema urinário, gram -, ácido nalidíxico; 
• F: amplo espectro, norfloxacina e ciprofloxacina para as vias urinárias, 
levofloxacina para as vias pulmonares; 
✓ Pneumonia: 90% por pneumococo > usar levofloxacina; 
✓ Furunculose/Impetigo: cefalexina (cafalosporina de 1° geração) – muito útil em 
tecidos moles; 
✓ Pulmão (infecção do trato respiratório) e sinusite: macrolídeos (Azitromicina e 
Eritromicina), não servem para serem usados na UTI, não são a primeira escolha para 
infecções cutâneas; 
✓ Gestante ITU: 
• NÃO devem ser usados fluoroquinolonas ou aminoglicosídeos; 
• Devem ser usadas cefalosporinas (1° geração) ou algumas penicilinas; 
✓ E. coli (ITU): Fosfomicina (lincosamina?) – gestante pode usar; 
✓ Litrofurano – Macrodantina 
• ITU; 
• Não pode ser usado no último trimestre de gestação; 
✓ Sulfa: 
• Evita a formação de ácidos nucleicos dos ácidos nucleicos; 
• Pode gerar alergia; 
• Bactrim; 
• ITU; 
✓ Nunca usar fluoroquinolona de cara; 
✓ Penicilina: Streptococcus 
✓ Cefalosporina: Staphylococcus. 
 
 
4. ESTUDO DA COAGULAÇÃO 
✓ Fluxo hemodinâmico: como o sangue circula dentro dos vasos sanguíneos; 
✓ HC: rola pelas paredes do vaso para limpar o endotélio devido as glicoforinas 
presentes em suas membranas. Essas glicoforinas capturam antígenos e substâncias 
que poderiam lesar o endotélio; 
✓ Leucócitos: entre o endotélio e o centro; 
✓ Plaquetas: no centro do vaso, porque são hiperativadas (se ficassem na periferia iriam 
colidir mais com a parede dos vasos, assim, mais rápido aconteceria sua ativação), 
além disso, elas têm um baixo peso molecular; 
✓ Anti-corpo antilúpico; 
✓ Atividade física (pesadas) + ACO = fatores de risco para distúrbios da coagulação; 
✓ Maratonistas: plasminogênio sempre ativado > mecanismo de defesa. Entretanto, 
chega a um ponto (idade) que essa produção não é a mesma; 
✓ Externamente ao endotélio encontra-se o colágeno e o fator tecidual III (FT III) 
• Quando há lesão o colágeno e o FT entram na corrente sanguínea; 
• A quantidade de FT é 10 vezes maior nas mulheres; 
• O colágeno se ligará ao fator de Von Willebrand: 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ 1. Adesão plaquetária hemostasia 
✓ 2. Degranular primária 
• Exame para avaliar a hemostasia primária: curva de agregação plaquetária; 
• Esse exame substituiu o tempo de sangue e tempo de coagulação; 
• Ele avalia a quantidade e a qualidade das plaquetas; 
• Adrenalina, ácido araquidônico e trombina estimulam a coagulação; 
• Resultado: normo, hipo ou hiperagregante; 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
✓ Dosagem do fator VW: também avalia a hemostasia primária; 
✓ Quantidade de AAS para prevenir infartos (embolias): 
• Normoagregantes: tomar 1 cp de AAS; 
• Hipoagregante: tomar 0,5 cp de AAS; 
• Hiperagregante: tomar 1,5 cp de AAS; 
✓ AAS: AINE, antiagregante que impede a hemostasia primária; 
✓ Aspirina work: exame usado para saber se a dose do AAS está adequada 
• Resultados de 9 a 15 indicam normalidade; 
✓ Imunofenotipagem plaquetária: deficiência do receptor plaquetário 
• Se o número de plaquetas estiver normal, mas existir macroplaquetas deverá 
investigar > isso geralmente acontece para compensar a deficiência de 
receptores; 
✓ Bernard Suriê: problemas no II b (receptor plaquetário); 
✓ Após a degranulação a plaqueta libera o tromboxane A2: 
Tromboxane A2 ---(AAS)---> Tromboxane B2 
✓ O tromboxane A2 ajuda a plaqueta a agregar; 
✓ Para o SNC: um que seja absorvido mais rápido; 
✓ Parar de tomar AAS ___ dias antes; 
✓ Quando ocorre aa degranulação o ADP ativa o fator XII da coagulação: 
XIIa > XI > XIa > IX > IXa X > Xa > II (protrombina) > IIa (trombina) > I 
 VIII > VIIIa 
✓ I fibrina instável 
 fibrina estável 
✓ Via intrínseca: do fator XII ao IX; 
• TTPA (35-45 segundos) ou dosagem de fatores; 
✓ Via comum: do fator X ao fator I; 
✓ Via extrínseca: VII > VIIa 
• TAP (10-15 segundos) / RNI (1- 1,5) 
✓ Marevan e Varfarina: inibidores da vitamina K - Fatores II, VII, IX e X; 
✓ FTAP: 
Plasminogênio ---(FTAP)---> plasmina : via fibrinolítica 
FE ---(plasmina)---> dímeros - dímeros: D, X, 6 (diagnóstico de trombo ou êmbolo); 
✓ Retiplase/Estreptoquinase: fibrinolíticas; 
✓ Anticoagulantes naturais: proteína C reativa, proteína S ativada, antitrombina 3 
✓ Dosar fator XIII para saber se a cicatrização é boa; 
✓ Sêmem possui fibrinogênio e plasminogênio; 
✓ Hepatina age sobre a antitrombina 3; 
✓ Exames que devem ser solicitados a pessoas em uso de ACO e homens com fatores 
de risco: TTPA, dosar fibrinogênio/anticoagulante natural, TAP e curva de fibrinogênio; 
✓ Hipercoagulopatia: 
• anticoagulante lúpico 
• anti cardidipina IgM e IgG 
• formam imunocomplexos > ativam o fator XII 
✓ Mutações do fator V (3 tipos) : um exemplo é a mutação F V Leider; 
✓ Mutação do éxon 210 da protrombina : predispõe a hipercoagulopatia; 
✓ Hemofilias: 
• A: deficiência do fator VIII; 
• B: deficiência do fator IX; 
• C: deficiência do fator X; 
✓ Coagulação intravascular disseminada (CIVD); 
✓ Fator tecidual na corrente sanguínea. Deficiência do fator tecidual é perigoso nos 
seguintes casos: 
• Acidente de carro; 
• Cirurgia plástica; 
• Aborto; 
✓ Hiperfibrinogenia: TAP > 100; RNI < 1 >>> pesquisar hipercoagulopatia 
• Dar Marevan e Heparina; 
• Problema na via comum; 
✓ Cobra: fator VIII.