Débito cardíaco e seus determinantes

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DÉBITO CARDÍACO E SEUS DETERMINANTES
Debito cardíaco é a frequência cardíaca x volume sistólico.
DC = FC x VS
A frequência cardíaca é modulada pelo RITMO SINUSAL, SIMPÁTICO e PARASSIMPÁTICO; o volume sistólico é modulado pela PRÉ-CARGA, PÓS-CARGA (resistência) e CONTRATILIDADE.
DETERMINANTES DA FREQUÊNCIA CARDÍACA 
NODO SINUSAL
· O batimento é de origem intrínseca;
· Hierarquia funcional das células especializadas do coração:
1. Nodo AS (70 a 80 bpm); 
2. Nodo AV (40 a 60 bpm);
3. PURKINJE (15 a 40 bpm).
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA
· Mecanismo:
· Liberação de norepinefrina;
· Aumenta a permeabilidade ao sódio (aumenta a FC);
· Aumenta a permeabilidade ao cálcio (aumenta a força contrátil);
· Efeitos:
· Eleva a FC;
· Aumenta a velocidade de condução; 
· Aumenta a força de contração;
· Aumenta o DC. 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA
· Mecanismo:
· Liberação de acetilcolina;
· Aumenta a permeabilidade à saída de potássio;
· Efeitos:
· Diminui a FC;
· Diminui a excitabilidade das fibras juncionais AV
· Diminui o DC;
DETERMINANTES DO VOLUME SISTÓLICO
PRÉ E PÓS-CARGA
· Pré-carga: tensão exercida na parede ventricular após a sístole atrial; depende do retorno venoso e determina o grau de estiramento do sarcômero na final da diástole. Quanto maior o estiramento, maior será o numero de sítios onde haverá acoplamento actina-miosina (até um limite).
· Pós-carga: definida como a carga contra a qual o coração contrai durante a sístole (resistência). Depende da complacência arterial e da resistência que determina a pressão arterial. Na prática clínica, a pressão arterial pode ser usada como parâmetro para estimar-se a pós-carga (sem que haja estenose aórtica ou alteração da complacência aórtica).
RETORNO VENOSO
· Ação propulsora da panturrilha e da coxa: as válvulas venosas e a atividade muscular da panturrilha e da coxa são fundamentais para o retorno venoso, tanto a posição ortostática quanto na deambulação. 
· A própria pulsação da artéria femoral auxilia no retorno venoso. 
· Pessoas paraplégicas devem ter acompanhamento de fisioterapeutas para minimizar o impacto no retorno venoso.
CONTROLE NEURO-HUMORAL DO TÔNUS VENOMOTOR
· Venoconstrição: 
· Simpático: receptores alfa-adrenérgicos e noradrenalina;
· Epinefrina (suprarrenal);
· Angiotensina II: via músculo liso e via estimulação simpática;
· Venodilatação:
· Vasopressina (ADH): vasodilatador de pequenas veias e vênulas. Quer aumentar a pressão para que o sangue chegue novamente ao coração, auxiliando no bombeamento;
· Bradicinina;
CONTRATILIDADE
· Os cardiomiócitos estão ligados uns aos outros por junções comunicantes que permitem a difusão quase totalmente livre de íons. Configuram-se como um SINCÍCIO, ou seja, um estímulo aplicado em qualquer parte do coração gerará resposta em todo o músculo cardíaco.
· A distância ótima dos sarcômeros: a miosina e a actina precisam ter um acoplamento eficiente, quando se tem um relaxamento de, por exemplo, 135ml e que o ventrículo esteja apto para aportar esses 135ml. Em caso do aumento da chegada de sangue, enquanto houver possibilidade da actina se ligar à actina, é possível manter a fração de ejeção.
CONTRATILIDADE x MECANISMO DE FRANK-STARLING
· Se enche com 135ml e ejeta 70ml, a fração de ejeção é de 51%. Se enche com 200ml e ejeta 110ml, a fração de ejeção é de 51$. Ou seja, apesar de ter enchido mais, o ventrículo estirou um pouco mais, mas continuou permitindo a interação entre actina e miosina, além da afinidade do cálcio pela troponina C.
· Frações de ejeção acima de 50% são ótimas. 
· A fração de ejeção cairá quando houver uma insuficiência de grau alto, a depender do motivo.
FUNÇÃO SISTÓLICA
· Depende da contração intrínseca do miocárdio, da pré e pós carga e da FC. 
· O ápice do VE gira no sentido anti-horário durante a contração, e a base fira no sentido horário (em visão do ápice). 
· As fibras circunferenciais estão localizadas nas porções médias das paredes miocárdicas, sendo responsáveis por 80% do volume ejetado.
· As fibras longitudinais estão situadas no subendocárdio e subpericárdio, contribuindo para cerca de 20% do volume sistólico. 
· O desempenho ventricular esquerdo, está estreitamente relacionado com a estrutura e as adaptações ventriculares, resultante de complexa interação de fatores que podem influenciar, em diferentes graus, a quantidade de sangue bombeada” 
AVALIAÇÃO DA FUNÇÃO SISTÓLICA
Fração de encurtamento
· (D%) é determinada a partir dos valores de DDVE e DSVE obtidos no de acordo com a equação : 
D% = (DDVE - DSVE) / (DDVE) x 100
· No coração normal cerca de 80% do volume de ejeção se deve ao encurtamento do diâmetro menor e apenas 20% ao encurtamento do diâmetro maior. 
Fração de ejeção:
FE % = (VDF – VSF)/VDF
· É um índice bastante útil clinicamente, podendo representar a função contrátil ventricular em situações hemodinamicamente estáveis e crônicas.
OUTRAS PROTEINAS CONTRÁTEIS 
· Desimina: união das miofibrilas
· Distrofina: ancoragem das miofibrilas ao sarcolema
· Titina: conexão estrutural
· Nebulina: conexão estrutural
TITINA
· No repouso, os elementos elásticos da titina encontram-se contraídos.
· Com alongamento do sarcômero (diástole), outros domínios da proteína começam a desenrolar para que não se desenvolva uma tensão excessiva, o que prejudicaria a função diastólica. 
· É a titina que evita a tensão excessiva. 
FUNÇÃO DIASTÓLICA
RELAXAMENTO MIOCÁRDICO
· Modulado pela carga, pela inativação (cinética do cálcio e dissociação dos miofilamentos), e pela não uniformidade da parede ventricular.
A “força de restauração” (elastic recoil) gerada pela titina permite aumentar a velocidade de relaxamento ventricular levando a “sucção ventricular”, sobretudo na fase inicial da diástole. 
PROPRIEDADES PASSIVAS DO VENTRÍCULO
· Influenciadas pela rigidez miocárdica 
· Espessura da parede do ventrículo 
· Geometria das câmaras cardíacas
DISFUNÇÃO DIASTÓLICA
Causada por uma lentificação do relaxamento miocárdico e/ou alterações das propriedades passivas do ventrículo, nomeadamente pelo aumento da rigidez ventricular.
Podemos chegar a conclusão de que vimos todos os determinantes do DC, faltando a RP (resistência periférica), que é encontrada na fórmula para achar PRESSÃO ARTERIAL. 
PA = DC x RP
Com tantas variáveis, os mecanismos de variação da PA são muitos. Sofre influencia do DC, RP, FC, VS, RV, CV, comprimento do vaso e viscosidade do sangue. 
A sobrecarga de pressão gera o aumento do estresse sistólico, que ocasiona sinais extras e intracelulares que remodelam o ventrículo com os sarcômeros em paralelo, causando uma HIPERTROFIA CONCÊNTRICA. 
A sobrecarga de volume gera o aumento do estresse diastólico, que ocasiona sinais extras e intracelulares que remodelam o ventrículo com os sarcômeros em série, causando uma HIPERTROFIA EXCÊNTRICA.
Ana Júlia Santos – Medicina 
Modificado de Heart Desease, Eugene Braunwald 6th edition, 
2001 
Sobrecarga de pressão Sobrecarga de volume 
Estresse sistólico Estresse diastólico 
Sinais extra e intracelulares 
Remodelamento do ventrículo 
Sarcomêros em paralelo Sarcomêros em série 
Hipertrofia concêntrica Hipertrofia excêntrica VE normal 
Modificado de Heart Desease, Eugene Braunwald 6
th
 edition, 
2001 
Sobrecarga de pressão 
Sobrecarga de volume 
Estresse sistólico 
Estresse diastólico 
Sinais extra e intracelulares 
Remodelamento do ventrículo 
Sarcomêros em paralelo 
Sarcomêros em série 
Hipertrofia concêntrica 
Hipertrofia excêntrica 
VE normal