Débito cardíaco e seus determinantes

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Kaiane Oliveira – MR01 
 
→ Débito cardíaco é o volume de sangue sendo 
bombeado pelo coração em um minuto; 
→ É igual à frequência cardíaca multiplicada pelo 
volume sistólico; 
→ A frequência cardíaca indica a quantidade de 
vezes que o coração bate por minuto e seus 
determinantes principais são: 
o Ritmo sinusal; 
o Simpático; 
o Parassimpático; 
→ O volume sistólico é o volume de sangue 
bombeado pelo VE por batimento. E seus 
principais determinantes são: 
o Pré-carga; 
o Pós-carga; 
o Contratilidade; 
Determinantes da FC 
NÓ SINUSAL 
 
→ O coração possui um mecanismo intrínseco 
de contração; 
→ A onda de despolarização iniciada no nó 
sinusal despolariza os átrios direito e 
esquerdo; 
→ Se o nó sinusal não está executando sua 
função, o nó atrioventricular assume o 
comando, no entanto, a sua frequência 
cardíaca é menor; 
→ Já se o nó A-V não funciona 
adequadamente, as fibras de purkinje 
assumem o seu papel, mas sua frequência de 
batimento é ainda menor; 
 
→ O parassimpático inerva os nós sinusal e AV. 
Uma descarga vagal nessa região pode 
reduzir a frequência cardíaca; 
→ A frequência é resultado da frequência do 
ritmo SA e da modulação do simpático e 
parassimpático; 
→ Em um transplante de coração, as 
inervações são perdidas, mas o coração 
ainda assim funciona normalmente; 
ESTIMULAÇÃO SIMPÁTICA 
 
→ O cardiomiócito faz um repouso ativo, a 
entrada do sódio causa a despolarização da 
célula (-90mV a +20mV); 
→ Entre 0 e +20, o sódio deixa de entrar e 
abrem-se os canais de potássio, levando a 
queda do potencial; 
Nodo S-A (70 a 80 bpm) 
Nodo A-V (40 e 60 bpm) 
Purkinje (15 a 40 bpm) 
 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ Próximo de 0, o cálcio entra na célula e gera 
a contração; 
→ O potássio continua saindo para retornar a 
célula ao seu estado negativo - repolarização; 
→ O simpático age aumenta a permeabilidade 
do cardiomiócito ao sódio e cálcio, o que 
eleva a FC e a força de contração – a 
adrenalina despolariza a célula; 
ESTIMULAÇÃO PARASSIMPÁTICA 
 
→ O parassimpático age com efeito inverso ao 
simpático. A liberação de acetilcolina 
repolariza o cardiomiócito. Diminuindo a FC e 
a excitabilidade das células marcapasso. 
Determinantes do VS 
PRÉ E PÓS-CARGA 
 
→ A pré-carga é definida como a tensão 
exercida na parede ventricular após a sístole 
atrial ou final da diástole; 
→ Depende do retorno venoso: até um 
determinado limite, todo volume de sangue 
que chega ao coração será ejetado 
→ A pós-cara é definida como a carga contra a 
qual o coração contrai durante a sístole; 
→ A pressão arterial define a pressão que o 
coração deverá enfrentar para ejetar sangue 
dos ventrículos; 
→ A pressão arterial pode ser usada como 
parâmetro para estimar-se a pós-carga 
quando não há estenose aórtica ou alteração 
da complacência aórtica; 
→ A pós-carga elevada pode levar a hipertrofia 
do músculo cardíaco; 
RETORNO VENOSO 
 
→ As válvulas venosas e a atividade muscular da 
panturrilha e coxa são fundamentais para o 
RV, tanto da posição ortostática quanto na 
deambulação; 
→ As valvas se abrem quando o músculo 
contrai, garantido que o sangue chegue ao 
coração; 
→ Se a parede das veias sofrerem alguma 
distensão, desregulando as válvulas, o sangue 
se acumula no vaso, gerando varizes. 
→ O edema é causado pelo extravasamento de 
líquido devido a deficiência no retorno 
venoso; 
 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ O controle neuro-humoral causa 
venoconstrição a fim de impulsionar o 
sangue nas veias de volta para o coração, 
aumentando o retorno venoso; 
CONTRATILIDADE 
 
→ O arranjo do cardiomiócito forma o sincício: 
um estímulo aplicado a qualquer parte do 
músculo cardíaco, resulta na contração de 
todo o músculo; 
o Há o sincício atrial e o ventricular; 
→ Foco ectópico: quando um cardiomiócito 
gera atividade elétrica conflitante com a 
atividade elétrica das demais células – 
acontece quando o cardiomiócito é 
desequilibrado metabolicamente; 
 
→ O cálcio é considerado o íon da contração, 
ao entrar na célula, ele se liga a troponina C 
que muda de conformação. Assim a miosina 
consegue encaixar na actina e contrair. 
DISTÂNCIA ÓTIMA DOS SARCÔMEROS 
 
→ Distância ótima dos sarcômeros: quando a 
miosina e actina então idealmente próximos, 
possibilitando uma contração; 
o Caso estejam muito separados, não 
há contração. Nem se estiverem 
muito próximos; 
→ Os extremos não são adequados; 
MECANISMO DE FRANK-STARLING 
 
→ Dentro de um limite fisiológico, quanto maior 
o estiramento, maior a contratilidade e a 
fração de ejeção; 
→ Este mecanismo também atua no átrio, onde 
o estiramento estimula o nó sinusal, o que 
aumenta a frequência cardíaca, que irá 
aumentar a contratilidade; 
→ O aumento do volume de sangue leva a 
liberação de PNA nos átrios, que age nos rins 
aumentando a diurese; 
 
 
 
 
 
 Kaiane Oliveira – MR01 
Função Sistólica 
 
→ A função sistólica depende da contração 
intrínseca do miocárdio, da pré e pós-carga 
e da FC; 
→ Na sístole ventricular, o ápice do VE gira no 
sentido anti-horário e a base no sentido 
horário – twist cardíaco; 
→ As fibras circunferenciais do ventrículo são 
responsáveis por 80% da taxa de ejeção, 
portanto, uma disfunção nessas fibras 
compromete muito a função sistólica; 
→ É possível medir essa função sistólica através 
de diâmetro e de volume; 
FRAÇÃO DE ENCURTAMENTO 
 
→ Avalia a função sistólica através da variação 
de diâmetro do VE; 
FRAÇÃO DE EJEÇÃO 
 
→ É possível posicionar o transdutor do Doppler 
na saída da raiz da aorta e medir o fluxo de 
sangue a cada batimento, a fim de calcular a 
fração de ejeção; 
Função Diastólica 
 
Outras proteínas contráteis 
 
→ Na diástole, após o relaxamento isovolúmico, 
ocorre a abertura da mitral. Nesse momento, 
o sangue que chega no ventrículo 
rapidamente, como uma sucção; 
→ No repouso, os elementos elásticos da titina 
encontram-se contraídos; 
→ Com o alongamento do sarcômero (diástole), 
outros domínios da proteína começam a 
desenrolar para que não se desenvolva ema 
tensão excessiva. O que prejudicaria a função 
diastólica; 
 Kaiane Oliveira – MR01 
→ O componente elástico da titina favorece a 
entrada de sangue no átrio, pois o 
relaxamento torna-se mais rápido; 
RELAXAMENTO MIOCÁRDICO 
→ Modulado pela carga, pela inativação (cinética 
do cálcio e dissociação dos microfilamentos), 
e pela não uniformidade da parede 
ventricular; 
→ A “força de restauração” (elastic recoil) 
gerada pela titina permite aumentar a 
velocidade de relaxamento ventricular 
levando a sucção, sobretudo na fase inicial da 
diástole. 
→ A titina possui duas isoformas: uma mais dura 
e outra mais mole, que possuem uma boa 
dinâmica no coração, permitindo o 
relaxamento. Alguns pacientes possuem 
predominância da isoforma dura; 
 
PROPRIEDADE PASSIVAS DO VENTR ÍCULO 
→ Influenciadas por: 
o Rigidez miocárdica; 
o Espessura da parede do ventrículo; 
o Geometria das câmaras cardíacas; 
→ Se aos aspectos morfológicos dos 
ventrículos; 
→ Disfunção diastólica: causada por uma 
lentificação do relaxamento miocárdico e/ou 
alterações das propriedades passivas do 
ventrículo, nomeadamente pelo aumento da 
rigidez ventricular; 
A importância do débito cardíaco 
 
→ O débito cardíaco influencia diretamente na 
pressão arterial, que nada mais é que o Dc 
multiplicado pela resistência periférica; 
 
→ A resistência periférica é a resistência que o 
vaso irá oferecer para a passagem do 
sangue; 
→ Depende da modulação do vaso e da 
viscosidade do sangue; 
→ Os vasos de resistência do gráfico são as 
arteríolas, 
→ As células do músculo liso das arteríolas 
podem hipertrofiar, levando ao aumento da 
resistência periférica - aumento da pós-carga 
e possível hipertensão arterial; 
 
 
 Kaiane Oliveira – MR01 
APLICANDO O CONHECIMENTO 
→ Existem diversos mecanismosde regulação 
da pressão arterial; 
 
→ O estresse sistólico ou o diastólico causam a 
liberação de uma série de sinais extra e 
intracelulares que causam o remodelamento 
do ventrículo; 
→ O miocárdio submetido cronicamente à 
sobrecarga responde com hipertrofia a qual 
poderá ser concêntrica ou excêntrica na 
dependência entre outros fatores, da 
natureza do estímulo. 
→ Quando a sobrecarga é predominantemente 
devido a um aumento na pressão (ex: 
hipertensão sistêmica ou estenose aórtica), o 
aumento do estresse sistólico na parede do 
ventrículo leva a uma adição paralela de 
sarcômeros e alargamento dos miócitos 
cardíacos, resultando numa hipertrofia 
concêntrica do ventrículo. 
→ Quando a sobrecarga é predominantemente 
devido à sobrecarga de volume (ex: 
problemas renais), o aumento do estresse 
diastólico da parede do ventrículo leva a uma 
organização de sarcômeros em série 
aumentando os miócitos em comprimento, o 
que caracteriza a hipertrofia excêntrica. 
→ A hipertrofia concêntrica pode evoluir para 
uma hipertrofia excêntrica, quando o fator 
que ocasionou a hipertrofia concêntrica não 
é corrigido; 
o Ex: estenose aórtica em que a valva 
não é corrigida a tempo; 
→ A inibição dos genes que ocasionam a 
evolução da hipertrofia concêntrica para a 
excêntrica pode retardar a piora do caso;