TUBERCULOSE

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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
tutoria 05 
Tuberculose 
 
 
 
“Tardezinha” 
P.I.X., 55 anos, sexo masculino, desempregado, 
fumante, residente em uma invasão na periferia de 
Guanambi – Ba. Possui renda familiar do Bolsa Família 
para sustento de 7 pessoas: ele, a esposa e três filhos, 
sendo o mais novo, um recém-nascido de 30 dias. Mora, 
também, no mesmo casebre, sua irmã de 22 anos. Ela 
abandonou o tratamento de uma “doença do pulmão” 
devido aos efeitos adversos do medicamento e devido 
às bebedeiras. Há algumas semanas, P. I. X., vem 
apresentando tosse, com escarros hemoptoicos, febre 
baixa, quase que diariamente, associado a 
emagrecimento. Ele relata que fazia visitas constantes à 
UPA devido a febre, tendo sido medicado apenas com 
antitérmico e liberado em seguida, sem investigação 
diagnóstica. Em outra oportunidade, ele procurou 
atendimento na USF do bairro e, após atendimento, 
mesmo com uma ausculta pulmonar sem alterações, ao 
exame físico, o médico o encaminhou para imediata 
realização de exame de escarro, radiografia de tórax e 
ao serviço social. 
 
 
Objetivo 01: analisar a TB pulmonar, 
considerando a etiologia, epidemiologia, 
fatores de risco, fisiopatologia, quadro 
clinico, diagnostico e diagnóstico 
diferencial e tratamento. 
 
I. Conceito 
→ É uma doença infecto-contagiosa, 
granulomatosa, crônica e necrosante, causada pelo 
bacilo álcool-ácido-resistente (BAAR); 
→ Pode ser causada por qualquer uma das 
sete espécies do complexo Mycobacterium 
tuberculosis; porém, o principal patógeno nesse 
caso é o M. Tucerbulosis, também chamado de 
BACILO DE KOCH (BK), onde têm como principal 
característica a preferência pelo parênquima 
pulmonar e sua transmissão de pessoa para pessoa 
através da inalação de algumas partículas 
contaminadas, podendo ser produzidas pela tosse, 
espirro. 
OBS: PODE SER TRANSMITIDA TAMBÉM 
PELA FALA DO PACIENTE ‘’BACILÍFERO’’, O QUE SÓ 
ACONTECE NA TB DE VIAS AÉREAS: PULMONAR OU 
LARÍNGEA. 
 
→ A forma mais comum da doença é a 
pulmonar. 
 
II. Etiologia 
→ É uma doença infecciosa de evolução 
crônica que compromete principalmente os 
pulmões, e cujo agente etiológico é o 
Mycobacterium tuberculosis; 
 
→ As bactérias desse gênero são 
caracterizadas principalmente por apresentarem 
um tempo de geração longo, 3 horas para as 
espécies de crescimento rápido e 18 horas, em 
média, para as espécies de crescimento lento e 
serem resistentes a descoloração por solução 
contendo álcool e ácido. Com seu metabolismo 
voltado especialmente para a construção da 
capsula que o protege dos agentes químicos, o M. 
tuberculosis cresce lentamente, é um ser aeróbio, 
duplica sua população em 18 a 48 horas, 
dependendo da maior ou menor oferta de 
oxigênio, do pH do meio e acesso a nutrientes. E, 
entretanto, facilmente destruído por agentes 
 
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físicos, como o calor, os raios ultravioletas da luz 
solar e radiações ionizantes. 
 
 
→ O M. tuberculosis não se apresenta livre 
na natureza, dependendo do parasitismo; 
transmite-se principalmente por via aérea, 
facilitada pela aglomeração humana. Tem uma 
baixa morbidade que, associada ao crescimento 
lento, provoca principalmente doença de curso 
lento e crônico em indivíduos com baixa 
imunidade, com destaque para a subnutrição. 
 
→ Por ser um aeróbio estrito para a maior 
parte das suas populações, infecta os pulmões e aí 
se localiza preferencialmente – a presença de 
oxigênio favorece sua multiplicação e a ligação do 
órgão com o meio externo facilita sua transmissão. 
 
OBS: Bacilos de álcool-ácidoresistentes, 
BAAR: a parede celular de micobactérias contém 
muitos lipídios ou ác graxos, o que faz com que 
resistam à coloração. Podem se corar com a carbol-
fucsina a partir do contato com calor ou 
alcalinidade. Após essa técnica, ela passa a ser 
resistente ao ácido-álcool (que é um descolorante 
potente), sendo classificados como BAAR. A 
identificação pelo BAAR não é suficiente para 
identificar a espécie. 
 
OBS: a tuberculose é causada por um 
complexo de micobactérias, a M. tuberculosis, 
bovis, africanum e microti. Demais doenças com 
características de tuberculose devem receber o 
nome de tuberculose atípica ou tuberculose devida 
à alguma coisa. 
 
OBS: em situações metabolicamente 
desfavoráveis (diminuição de PO2, pH baixo), o M. 
tuberculosis entra em estado de latência, 
multiplicando-se de forma lenta durante dias ou 
anos. O risco de adoecer é maior nos 2 primeiros 
anos a partir do momento da infecção, mas uma 
vez infectada, a pessoa pode adoecer em qualquer 
momento da vida. 
 
transmissão 
 
→ A transmissão ocorre por via aérea de 
uma pessoa dita ‘’bacilífera’’ com TB pulmonar ou 
laríngea, eliminando bacilos no ar e os mesmos 
podem ficar suspensos como partículas; ocorre 
quase exclusivamente por aerossolização de 
secreções respiratórias infectadas 
 
→ Em contexto epidemiológico, é a forma 
de maior relevância (pulmonar), por ser a que mais 
frequentemente torna o paciente capa de 
transmitir o bacilo, podendo infectar de 10 a 15 
pessoas, em média, num período de 1 ano. 
OBS: BACILÍFERO É UM TERMO QUE SE 
REFERE A UMA PESSOA COM TB PULMONAR OU 
LARÍNGEA E COM AMOSTRA POSITIVA NO EXAME 
DE ESCARRO. 
 
→ O contagio depende, assim, de como se 
estabelece a relação entre o foco e o contato, 
sendo os intradomiciliares e os íntimos mais 
infectados do que os extradomiciliares. A 
proximidade (mesma cama, mesmo quarto, 
mesma casa) e o parentesco (mãe, pai, irmãos e 
outros parentes) guardam uma relação direta e 
estatisticamente significante com a infecção. 
Aglomerados urbanos, especialmente condições 
precárias de moradia, favorecem a maior 
prevalência da tuberculose. Infecção e doença são 
mais frequentes entre os contatos de baixa idade, 
os idosos, os portadores de doenças ou em 
condições imunossupressoras. 
 
→ Pacientes com a caverna tuberculosa são 
os principais infectantes – tosse + escarro; 
 
→ Para que tenha infecção, os bacilos 
devem chegar aos alvéolos, sujeitos à cílios e muco, 
os bacilos precisam estar em suspensão, quase 
como igual ao ar; 
 
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→ Outras formas de transmissão: 
broncoscopia e intubação orotraqueal; 
 
→ Após cerca de 15 dias de tratamento, o 
paciente passa a não eliminar mais bacilos; 
 
→ Crianças < 10 anos possuem baciloscopia 
negativa, não participando da transmissão. 
 
OBS: embora os pacientes com caverna 
tuberculosa sejam os principais infectantes, a 
chance de gerarem bacilos é relativamente 
pequena. A TBC tem uma taxa de infecção 
relativamente pequena, quando comparada com 
outras doenças propagadas pelo ar, como 
sarampo. 
 
→ Susceptibilidade, imunidade e 
vulnerabilidade 
É basicamente universal, sendo que os 
infectados geralmente resistem à ação do bacilo. 
Quando isso ocorre, tem-se a forma latente, na 
qual existe a imunidade para o bacilo, que ficam 
encapsulados em estado latente, com pequenos 
focos quiescentes que não evoluem e não 
provocam adoecimento. Esses pacientes possuem 
prova tuberculínica e teste IGRA positivos. Cerca de 
5% não impedem a multiplicação inicial e 
apresentam sintomas. Outros 5% bloqueiam a 
infecção inicial, mas acabam adoecendo por 
reativação dos bacilos. 
 
III. Epidemiologia 
→ É uma das principais causas de 
mortalidade no adulto, sendo que a maioria dos 
casos se deve a uma reativação tardia da infecção 
primária no pulmão ou em áreas extrapulmonares; 
 
→ Grupos de risco: crianças ≤ 4 anos, idosos 
e imunossuprimidos; 
 
→ Prevalentes nas nações insulares, Ásia, 
América Latina, Rússia e Índia; 
 
→ Doença de notificação compulsória, com 
estimativa de 97 mil casos novos por ano; 
 
→ É a quarta causa de morte por doença 
infecciosa, com cerca de 5 mil mortes por ano; 
→ Homens amarelos de 40-59 anos 
possuem uma maior incidência; 
 
→ Mais altaem locais com baixo IDH. 
 
IV. Fatores de risco 
→ TABAGISMO: o papel que a fumaça do 
cigarro desempenha na patogênese da tuberculose 
está intimamente relacionado com a disfunção 
ciliar a uma resposta imune reduzida e a defeitos 
na resposta imune dos macrófagos, com ou sem a 
contagem de CD4, aumentando a susceptibilidade 
á infecção por Mycobacterium tuberculosis. Essa 
fumaça vai promover a baixa produção de IL-12 e 
TNF-alfa, impedindo a formação de granulomas, 
logo, o tabagismo criaria condições para o 
desenvolvimento da tuberculose ativa; 
→ ÁLCOOL: provoca danos ao fígado e 
deficiência nutricional, ou por fatores sociais, como 
aglomeração, desnutrição e falta de moradia. Além 
disso, o uso de álcool altera a resposta imune, 
aumentando a susceptibilidade a doenças 
respiratórias, como a tuberculose; 
→ DIABETES MELLITUS: causa um aumento 
da susceptibilidade à tuberculose através de vários 
mecanismos como: hiperglicemia e insulinopenia 
celular, tendo efeitos indiretos sobre a função de 
macrófagos e linfócitos. 
→ DESNUTRIÇÃO; 
→ CONDIÇÕES SOCIOECONÔMICAS E DE 
HIGIENE DESFAVORÁVEIS. 
 
V. Fisiopatologia 
→ Inicialmente, o M. tuberculosis infecta o 
organismo e entra nos macrófagos pela fagocitose. 
A partir daí, ele inibe a maturação do fagossomo e 
a formação do fagolisossoma, permitindo sua 
multiplicação dentro desta célula 
incontroladamente, protegida da ação dos 
lisossomos. Logo, a infecção primária ocorre ao 
primeiro contato com o bacilo de Koch, havendo 
uma reação do sistema imunológico do indivíduo, 
particularmente por meio da fagocitose, como 
forma de controlar a infecção. No entanto, a 
bactéria é extremamente resistente ao fagossomo 
e inibe sua maturação, impedindo sua destruição e 
 
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ficando em sua forma latente. Assim, durante essa 
infecção primária, ocorre grande disseminação do 
bacilo pelo corpo de forma oculta. 
 
→ A infecção pelo M. tuberculosis cursa em 
etapas, desde a infecção inicial com ataque aos 
macrófagos à ativação de células Th1. Essas células 
T tanto controlam a infecção ao hospedeiro, como 
também são causa do dano causado pela doença, 
gerando granuloma e cavitação. 
 
→ Há então, posterior ativação dos 
receptores da imunidade inata, iniciando e 
aumentando esse tipo de resposta ao bacilo. Uma 
resposta Th1 é montada após 3 semanas, e essa 
resposta Th1 irá produzir o IFN-gama. Este, por 
suavez, através de um conjunto de processos, 
estimula a destruição do macrófago infectado, 
destruindo organelas danificadas e patógenos 
intracelulares – como o M. tuberculosis. Porém, 
essa mesma resposta Th1 que estimula os 
macrófagos e destrói micobactérias, gera a 
formação de granulomas e necrose caseosa. Esses 
macrófagos incentivados pelo IFN-gama se 
diferenciam em “histiócitos epitelioides”, que se 
agregam a formam granulomas. 
→Na maioria dos indivíduos, essa resposta 
acontece antes que a destruição tecidual provoque 
danos maiores. Em outros, a infecção progride, e a 
resposta contínua gera focos necróticos. Os 
macrófagos ativados também secretam TNF e 
quimiocinas, que atraem monócitos. 
→Nesse contexto, a grande maioria dos 
indivíduos imunocompetentes irá passar por essa 
primeira infecção sem desenvolvimento da forma 
ativada doença - apenas 2% a 5% destes irá 
desenvolver essa forma nos primeiros dois anos do 
contato com o bacilo. Duas a treze semanas após a 
infecção primária, a imunidade adaptativa 
específica consegue controlar a replicação 
bacteriana. 
→ Após a infecção primária, 95% dos 
indivíduos entrarão em estado de latência, que é 
mantida pelo sistema imunológico ativo e 
competente – a evidência disso ocorre na 
reativação da tuberculose em momentos de 
imunodepressão. A ativação tardia, ou reativação, 
pode ocorrer em condições imunossupressoras, 
com o desenvolvimento de comorbidades ou até 
mesmo sem causa aparente. Essa reativação da 
doença em hospedeiro com imunidade pré-
existente gera resposta inflamatória intensa, com 
formação de granulomas caseosos e, 
posteriormente – caso o pulmão esteja envolvido – 
de cavitação pulmonar.E de fato: a forma mais 
predominante da doença é justamente e 
tuberculose pulmonar. 
 
→ Logo, ocorre uma resposta imune ativa, 
porém diminuída, concomitante à replicação do 
bacilo. Devido à inflamação gerada nesse processo, 
há apoptose intensa, depletando as células T ativas 
contra o patógeno. 
OBS: o processo geralmente é 
autolimitado, já que ocorre conversão da prova 
tuberculínica em torno de 4-6 semanas, o que 
determina o quadro de latência em 95% dos casos. 
5% dos pacientes podem evoluir para a forma ativa 
em cerca de 2 anos. O restante dos pacientes pode 
evoluir em cerca de décadas após o primeiro 
contato. Sempre existe a possibilidade de infecção 
por outra cepa. 
 
 
VI. Manifestações clínicas 
sintomas respiratórios 
a. TOSSE 
→ Na tuberculose pulmonar, a tosse está 
presente em praticamente todos os pacientes. 
Resulta do estimulo causado pelo processo 
 
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inflamatório alveolar ou pelo comprometimento 
granulomatoso das vias aéreas. No início, e seca, 
podendo tornar-se produtiva com expectoração 
mucosa ou purulenta, geralmente em pequena 
quantidade, e, as vezes, com sangue. É menos 
observada na forma pleural da doença. Vale 
lembrar que a tosse tende a ser ignorada ou 
minimizada pelos fumantes, circunstancia em que 
é um fator de risco de grande valor para a suspeita 
de doença pulmonar. A recomendação 
programática para rastreamento da doença na 
comunidade e a de realização de exame 
baciloscópico em pessoas que apresentam tosse 
produtiva e persistente por três ou mais semanas. 
 
b. DISPNEIA 
 
→ Em virtude da destruição global do 
parênquima pelo processo inflamatório da 
tuberculose, envolvendo alvéolos e vasos, não há 
grandes alterações na relação ventilacao-perfusao, 
exceto nas atelectasias, nas grandes cavidades e 
nas lesões com grande componente inflamatório 
agudo. Dessa forma, a dispneia e um sintoma 
pouco comum, aparecendo, sobretudo, nas lesões 
avançadas como consequência a restrição causada 
pelo padrão fibrótico da doença, ou pela presença 
de derrame pleural ou pneumotórax. Na forma 
miliar, a dispneia e frequente em função do 
comprometimento intersticial difuso, com 
consequente hipoxemia. Padrão obstrutivo pode 
ser observado quando há doença das vias aéreas 
ou pela hiper-responsividade brônquica que 
parece acompanhar a tuberculose e suas sequelas. 
 
c. DOR TORÁCICA 
 
→ Surge quando há comprometimento da 
pleura. Como o processo patológico da tuberculose 
tem início no alvéolo, em situação muito próxima 
da superfície pleural, este sintoma e precoce e 
relativamente frequente. Em geral, de pequena 
intensidade, desaparece com o tratamento eficaz. 
 
d. ROUQUIDÃO 
 
→ Ocorre nas formas da doença com 
comprometimento de laringe, frequentemente 
associada a forma pulmonar, quase sempre 
despercebida e pouco relatada. 
 
sintomas gerais 
 
a. FEBRE E SUDORESE 
→ Acredita-se que a multiplicação bacilar, 
fenômeno que pode acontecer dentro ou fora do 
macrófago, ocorra de forma mais intensa no pico 
plasmático do cortisol, ao redor das 11 às 12 horas 
(ritmo circadiano). As consequências são morte e 
ruptura do macrófago, seguidas da liberação do 
seu conteúdo para o tecido, com início do processo 
inflamatório. Provavelmente por isso, a 
característica da febre seja de ocorrência 
vespertina. Em função da lenta multiplicação do M. 
tuberculosis, quando comparada a dos germes 
inespecíficos, o processo inflamatório também não 
será muito intenso, determinando temperaturas 
não muito altas. A resposta orgânica a febre, para 
a manutenção da temperatura corpórea, e a 
sudorese noturna. Em circunstancias em que há 
disseminação hematogênica maciça ou endo 
brônquica, a febre pode ser alta, acompanhada de 
calafrios e não respeitar o horário clássico 
 
síndromesclínicas 
 
a. Tuberculose primária: Mais 
comumente encontrada na criança, pode se 
apresentar como: 1) opacidade 
parenquimatosa; 2) linfonodomegalia; 3) 
derrame pleural; 4) atelectasia; e 5) doença 
miliar. Caracteriza-se por consolidação, com 
mais frequência, nos lobos inferiores ou até 
mesmo atelectasia segmentar ou lombar. 
Costuma ser homogênea e, por vezes, contem 
broncogramas aéreos no seu interior, podendo 
ser confundida com pneumonia bacteriana. 
Pode ser acompanhada por linfonodomegalia 
mediastinal ou hilar e derrame pleural 
ocasional, embora essas manifestações 
possam ocorrer também de maneira isolada. O 
derrame pleural foi descrito em até 63% das 
formas primarias, sendo mais comum o seu 
aparecimento no adolescente e no adulto 
jovem e relativamente ausente nas crianças. A 
linfonodomegalia mediastinal pode ser 
encontrada em até 96% das vezes e menos 
comum nos adultos. A forma miliar e a mais 
rara, geralmente acometendo crianças abaixo 
dos 2 anos de idade. 
 
 
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OBS: NOS ADULTOS, ESSES PADRÕES 
RADIOLÓGICOS SUPERPOEM-SE COM AS 
APRESENTACOES DA DOENCA POS-PRIMÁRIA, 
DIFICULTANDO, NA MAIORIA DAS VEZES, A 
DISTINÇÃO ENTRE AS DUAS FORMAS. 
 
b. TUBERCULOSE PÓS- PRIMÁRIA: 
ocorre após três anos da primo-infecção, por 
reativação de foco latente ou por reinfecção 
(nova inalação de bacilos); 
 
OBS: OCORRE EM PESSOAS COM MAIS DE 
15 ANOS DE IDADE. 
 
 
 
VI. Diagnóstico 
 
a. EXAME FÍSICO 
→ Os sinais físicos na tuberculose são 
proporcionais a extensão do processo, ao tempo 
de duração da doença e a sua forma de 
apresentação. Dessa maneira, quanto maior a 
duração da doença, mais serão evidentes os sinais 
de consumpção como emagrecimento e palidez; 
 
→ Quanto aos sinais específicos, a extensão 
e a forma da doença no parênquima pulmonar 
serão os determinantes dos achados. Estertores na 
região das lesões, geralmente apicais e posteriores, 
sibilos e roncos no comprometimento brônquico, 
propedêutica de condensação nas formas de 
pneumonia caseosa, diminuição do murmúrio e da 
broncofonia quando o derrame pleural está 
presente, além do clássico sopro anfórico nas 
cavidades, formam o elenco de achados mais 
comuns. Hepatoesplenomegalia pode ocorrer nas 
formas disseminadas. 
 
→ Alguns achados podem representar 
formas de hipersensibilidade a componentes do 
bacilo. Essas lesões não contem o M. tuberculosis e 
são representadas principalmente pelo eritema 
nodoso, ceratoconjuntivite flictenular, 
polisserosite e eritema endurado. Essas formas 
normalmente acompanham a primo-infecção 
tuberculosa, embora possam aparecer associadas 
a doença ativa ou de modo independente, as vezes 
com caráter redicivante. 
 
b. DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
 
bacteriológico 
 
Baciloscopia direta – exame microscópico 
direto: faz a pesquisa do BAAR, que é a mais 
utilizada para diagnóstico da TBC. A baciloscopia do 
escarro, quando feita de forma correta, permite 
detectar a maioria dos casos pulmonares (indicada 
em visita domiciliar, na identificação do 
sintomático respiratório). A baciloscopia do 
escarro é indicada para: 
∴ Pacientes com sintomas respiratórios; 
∴ Pacientes com suspeita clínica ou 
radiológica da TBC pulmonar; 
∴ Acompanhamento do tratamento e 
confirmação de cura; 
 
⋅ Baciloscopia de outros materiais pode ser 
feita no caso de suspeita clínica extrapulmonar 
⋅ Se baciloscopias negativas, mas suspeita 
clínica, fazer avaliação individual + cultura 
⋅ Baciloscopia do escarro deve ser mensal 
durante tratamento para todos os casos. 
 
Teste rápido molecular para TBC, TRM-TBC: 
é um teste de amplificação de ácidos nucleicos, 
que serve para detectar o DNA do M. tuberculosis 
através das técnicas de PCR. O resultado é gerado 
automaticamente, que fala a presença ou ausência 
do bacilo. Se positivo, ainda indica se existe 
sensibilidade ou resistência à rifampicina. 
 
→ Sua sensibilidade é de 90% em adultos, 
sendo superior a baciloscopia; 
 
→ Está indicado em diagnóstico de formas 
extrapulmonares em materiais validados (líquor, 
gânglios e outros); 
 
OBS: Não está indicada para acompanhar o 
tratamento. Indicado para método diagnóstico 
para adultos e crianças, sendo que a sensibilidade 
em < 10 anos é mais baixa. Não identifica bactérias 
não tuberculosas. 
Cultura para micobactéria com 
identificação de espécie: alta especificidade e 
sensibilidade usando meios sólidos à base de ovo, 
com crescimento bacteriano de 14-30 dias 
podendo estender até 60 dias. Se optar por meios 
líquidos, o tempo de crescimento é de 5-12 dias 
 
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com extensão até 42 dias. Se baciloscopia negativa, 
a cultura de escarro aumenta 20% a chance de 
diagnóstico. 
 
⋅ Fazer em todos os casos suspeitos e em 
população de risco – situação de rua, presos... 
⋅ Todos os casos com TRM-TCB positivo, 
fazer cultura de escarro 
⋅ No caso de tratamento, fazer TRM-TBC 
para identificar resistência ao RIF 
⋅ Se local sem TRM-TBC, fazer baciloscopia 
com duas amostras de escarro. 
 
 
 
exames complementares 
 
Histopatologia: usa nas formas suspeitas 
ativas, que apresentam ao raio-x como doença 
difusa ou em pacientes imunossuprimidos. Além 
de baciloscopia e cultura, deve ser feito o exame 
histopatológico, para verificar se tem processo 
inflamatório granulomatoso; 
 
Adenosina deaminase (ADA): altos níveis de 
adenosina nos líquidos pleural, pericárdico, sinovial 
e no líquor, associados aos sintomas, são métodos 
diagnósticos para a TBC extrapulmonar, 
principalmente a forma pleural. Se níveis normais, 
o diagnóstico de TBC nesses locais é praticamente 
afastado; 
 
Exames inespecíficos: pouco ajudam no 
diagnóstico da TBC, sendo que o hemograma pode 
evidenciar anemia, sem alterações leucocitárias. 
No caso de comprometimento medular, observa-
se pancitopenia. Dependendo dos órgãos 
envolvidos, pode ter aumento ou diminuição das 
frações específicas. 
 
Broncoscopia: pode ser útil pelas: 
 
→ Formas com exmes microbacteriológicos 
iniciais negativos; 
 
→ Suspeita de outra doença pulmonar que 
não a tuberculose; 
 
→ Presença de doença que acometa 
difusamente o parênquima pulmonar (ex: TB 
miliar); 
 
→ Suspeita de tuberculose endobrônquica; 
 
→ Pacientes imunodeprimidos, 
particularmente os infectados pelo HIV (maior risco 
de formas não cavitarias e, portanto, menor 
positividade do escarro). 
 
exames de imagem 
 
RX TUBERCULOSE PRIMÁRIA: 
 
→ Presença do bacilo de Koch no 
parênquima pulmonar promove a formação de um 
processo inflamatório granulomatoso, podendo se 
manifestar com opacidade (nódulo ou 
consolidação), podendo ser chamado de nódulo de 
Ghon ou primário no RX; em adultos, vai acontecer 
nos lobos superiores e a partir disso, pode 
progredir para necrose caseosa e disseminação 
broncogênica; 
 
→ A presença de bacilos ou de suas 
proteínas devido á disseminação ou contato 
anatômico pode acometer a pleura ou pericárdio, 
com derrame pleural; 
 
RX TUBERCULOSE PÓS- PRIMÁRIA: 
 
→ Predileção para os lobos superiores e 
partes superiores dos lobos inferiores; Nódulos, 
massas e cavitações podem aparecer com a 
confluência de granulomas múltiplos; Cavidades 
com paredes mais finas, representando sequela; 
 
→ Em idosos e diabéticos, as cavitações 
aparecem nos lobos inferiores, dificultando a 
visualização; 
 
→ Outros achados são o espessamento da parede 
brônquica e o aspecto de ‘’árvore em 
brotamento’’. 
 
OBS: EM PACIENTES IMUNOSSUPRIMIDOS 
POR CORTICOESTEROIDES OU POR DEFICIÊNCIA DA 
IMUNIDADE CELULAR, AS CONSOLIDAÇÕES 
DIFUSAS E PADRÃO MILIAR SÃO MAIS 
FREQUENTES. 
 
c. DIAGNÓSTICO ESPECÍFICO 
 
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Feito por meio de esfregaços e cultura de 
escarro (padrão ouro, 2-4 semanas), feitas pela 
técnica BAAR, mas a maioria dos laboratórios agora 
utilizam a técnica de auramina-O, que distingue 
melhor as formas bacterianas.O teste não é muito 
específico, porque depende da extensão de 
acometimento pulmonar. Cerca de 50-60% dos 
portadores possuem BAAR +. Pode ainda ser feito 
por meio de cultura, mas demora de 3-6 semanas 
para crescimento e identificação da espécie. Testes 
com amplificação de ácido nucleico ficam prontos 
em 2 dias, e são bem úteis para diferenciar a 
micobactéria tuberculínica da ambiental. 
 
⋅ Diagnósticos da forma extrapulmonar são 
complicados, pela escassez de bacilos; 
⋅ Normalmente apresentam granulomas de 
células gigantes com necrose caseosa e pouco 
BAAR. A análise de derrames mesoteliais mostra 
exsudato rico em linfócitos e baixa de glicose; 
⋅ Presença de adenosina desaminase, ADA, 
possui alta especificidade para TBC; 
⋅ Elevação moderada de proteínas no 
líquor, baixa de glicose e baica celularidade; 
 
→ Prova tuberculínica, PPD, Reação de 
Mantoux 
⋅ Inoculação intradérmica de um derivado 
proteico purificado do M. tuberculosis; 
⋅ Avalia a resposta imune celular ao 
antígeno; 
⋅ É importante principalmente para os 
contatantes do doente – infecção latente; 
⋅ Aplicada via intradérmica no terço médio 
da face anterior do antebraço E, 0,1Ml; 
⋅ A leitura é realizada cerca de 48-72 horas 
depois da aplicação – pode ir até 96h; 
 
d. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
 
→ Pneumonias, micoses pulmonares, 
sarcoidose e carcinoma brônquico, 
principalmente. 
 
⋅ Realizar cultura com identificação de 
espécie para as micobactérias não tuberculosas; 
⋅ Pode-se considerar a possibilidade de 
micobactérias não tuberculosas quando: 
∴ Imagem radiológica pulmonar de 
cavidades com paredes finas; 
∴ Sem melhora clínica com uso adequado 
do esquema básico de tratamento; 
∴ Baciloscopia continuar negativa a partir 
do 2o mês de tratamento; 
∴ Em casos de retratamento, quando 
baciloscopia positiva e TRM-TBC negativo. 
 
VII. Tratamento 
→ Os antibióticos utilizados no tratamento 
da TB interferem na maquinaria enzimática ou 
bloqueiam a síntese de algum metabólito essencial 
à sobrevivência do bacilo. Os fármacos só atuam 
onde existe metabolismo, ou seja, onde a infecção 
está ativa, e não latente. Estes serão destruídos 
pelo sistema imunológico do indivíduo. 
→ O bacilo depende de oxigênio e seu 
metabolismo se intensifica a depender da 
quantidade do gás presente na região. Na 
cavitação pulmonar, existe abundância de 
oxigênio, pH neutro e substâncias nutritivas. 
Nessas regiões, há maior quantidade de bacilos e 
estes adquirem resistência mais facilmente. Por 
outro lado, em granulomas, o oxigênio é mais 
escasso e, o pH, menos favorável. Ali, o 
crescimento bacilar adquire um caráter mais 
intermitente; 
→Por fim, no interior dos macrófagos, há 
pouco oxigênio e o pH é ácido, além de haver os 
mecanismos de defesa do hospedeiro. Nesses 
locais, a multiplicação é lenta e os bacilos são 
latentes. É por conta dessas populações que o 
tratamento da tuberculose precisa ser bem longo. 
→ Como demora umas 3-8 semanas para 
identificar a espécie, tratamento começa antes 
⋅ Iniciar terapia em pacientes com risco de 
morte, doença miliar ou do SNC 
 
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DOENÇAS INFECCIOSAS E PARASITÁRIAS 
SAMANTHA LEÃO F. LIMA 
⋅ Serão submetidos à tratamentos com 
múltiplas drogas, para eliminar mais rápido 
⋅ Existe isoniazida e rifampicina. Se cepa for 
resistente a um remédio, o outro resolve 
⋅ Nos estágios iniciais, o paciente possui alta 
carga de bacilos. Usar os 2 medicamentos 
⋅ INH 6 meses + RIF 6 meses + PZA inicial 2 
meses = maior chance de cura. 
→ Tratamento com isoniazida é o padrão 
para todos os pacientes. Duração de 6 meses 
⋅ Pode ser administrado em conjunto a 
rifampicina por 4 meses, principalmente no 
paciente com AIDS, porque diminui o risco de 
resistência à droga e possui poucos efeitos 
colaterais 
∴ Sinais: anorexia, náusea, inapetência, 
aversão ao cigarro e urina escura 
OBS: SE O PACIENTE APRESENTAR ESSES 
SINTOMAS, FAZER EXAMES DE FUNÇÃO HEPÁTICA. 
∴ O tratamento pode ser interrompido. Se 
não tiver sido muito tóxico, recomeçar 
⋅ Pacientes que recebem a isoniazida 
devem ser monitorados, para garantir adesão 
⋅ Esses medicamentos cruzam a barreira 
hematoencefálica – atenção para efeitos. 
⋅ Podem gerar desconforto do TGI, mas a 
maioria dos pacientes tolera bem; 
OBS: SE PACIENTE ABANDONAR O 
TRATAMENTO OU TOMAR REMÉDIOS DE FORMA 
INCORRETA, ELE PODE INDUZIR RESISTÊNCIA AOS 
BACILOS QUE RESTARAM, LEVANDO À FALHA DO 
TRATAMENTO E MAIOR CHANCE DE RECIDIVAS. 
alguns fármacos utilizados 
ISONIAZIDA: Principal escolha, duração de 6 
meses. Bactericida. Baixa toxicidade 
RIFAMPICINA: Principal escolha, duração de 
6 meses. Bactericida. Baixa toxicidade 
PIRAZINAMIDA: Redução rápida das 
bactérias, duração de 2 meses. 
ETAMBUTOL: Evita a resistência às drogas. 
Acelera atividade bactericida 
OBS: A RIF INDUZ A VIA DO CITOCROMO 
P450 HEPÁTICO, QUE ACELERA OS INIBIDORES DE 
PROTEASES E INIBIDORES DE TRANSCRIPTASE 
REVERSA. USAR PREFERENCIALMENTE NO 
PACIENTE COM AIDS, QUE TÊM O MESMO TEMPO 
DE TRATAMENTO (6 MESES), MAS QUE PODE SER 
ESTENDIDO ATÉ 9 MESES CASO A CULTURA DE 
ESCARRO SEJA POSITIVA DURANTE 2 MESES. 
OBS: FALÊNCIA DO TRATAMENTO: 
PACIENTES COM BACILOSCOPIA DE ESCARRO 
POSITIVA NO FINAL DO TRATAMENTO, 
BACILOSCOPIA FORTEMENTE POSITIVA (++ OU 
+++) NO COMEÇO OU ATÉ O 4º MÊS DE 
TRATAMENTO. POSITIVIDADE INICIAL DA 
BACILOSCOPIA, SEGUIDA DE NEGATIVAÇÃO E 
RETORNO DA POSITIVIDADE APÓS O QUARTO MÊS, 
POR DOIS MESES CONSECUTIVOS. 
Objetivo 02: explicar os fatores 
biopsicossociais do paciente portador de 
TB pulmonar e a profilaxia dos 
contactantes 
VIII. Profilaxia 
vacina BCG 
→ Sua sigla é decorrente da expressão 
Bacilo de Calmette-Guérin; é o nome da vacina 
antituberculosa preparada com uma subcepa do 
Myobacterium Bovis, atenuada por sucessivas 
replicagens, ou seja, trata-se de uma vacina de 
micróbio vivo; 
→ Segundo o MS, a BCG faz parte do 
calendário vacinal, de DOSE ÚNICA: recém-
nascidos acima de 2 kg, sendo indicada para 
crianças da faixa etária de 0 a 4 anos, ministrada 
logo após o nascimento, ainda na maternidade (ou 
na primeira visita ao serviço de saúde). 
referências 
• Veronesi- Tratado de infectologia, 5ª ed- 2015; 
• GOLDMAN L., AUSIELLO D. Cecil: Medicina. 23ª 
ed. Rio de Janeiro: Elsevier. 2018; 
• Manual de Recomendações para o Controle da 
Tuberculose no Brasil / Ministério da Saúde, 
Secretaria de Vigilância em Saúde, 
Departamento de Vigilância das Doenças 
Transmissíveis. – Brasília: Ministério da Saúde, 
2019.