Resumo - Modulação da Dor

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MODULAÇÃO CONDICIONADA DA DOR 
→ DEFINIÇÃO: percepção da intensidade da dor é 
reduzida na presença de um estímulo doloroso em 
outra área do corpo 
- Quantificada com a redução da intensidade da 
dor a um estímulo padrão ou a aumento do limite 
para que o estímulo se torne doloroso durante ou 
após a aplicação de um segundo estímulo 
nociceptivo em outra região do corpo 
- A informação dolorosa é reconhecida pela função 
de transdução dos receptores, conduzida pelas vias 
nociceptivas e submetida a um complexo processo 
de modulação 
MODULAÇÃO -> alteração da percepção da dor 
→ FIBRAS NEURAIS DE TATO E DOR 
 
→ SISTEMA SEGMENTAR 
- Teoria do gate control (teoria do portão de 
controle da dor) -> consiste em estímulos de 
mecanorreceptores excitatórios que bloqueiam a 
passagem do estímulo doloroso ao nível da 
substância gelatinosa do corno posterior da 
medula, devido à velocidade de condução das 
fibras do tato, que são mais grossas e mielinizadas 
em relação às fibras finas da dor 
 
- Para se perceber o estímulo doloroso no córtex é 
necessário que a primeira sinapse, a qual ocorre 
entre o 1º e o 2º neurônio no corno posterior da 
substância cinzenta da medula, deve ocorrer. No 
entanto, caso algum evento bloqueie essa 
passagem de informação, a percepção da dor não 
ocorrerá. 
- Fibra S: menor -> dor -> fibra A-delta (dor rápida/ 
aguda) ou fibra C (dor lenta/ crônica) 
- Fibra L: maior -> tato -> fibra A-beta 
Estímulo doloroso percebido pelo nociceptor (1º 
neurônio) 
 
1º neurônio tem por objetivo excitar o 2º neurônio 
(neurônio de projeção) (sinapse) 
 
Interneurônio inibitório (localizado na substância 
gelatinosa de Rolando) 
 
 
 
 
 
Redução da intensidade da dor devido ao 
contrabalanceamento pelo estímulo tátil que se 
torna predominante devido ao tipo de fibra 
envolvida 
- Obs: a condução do tato (fibras A-beta) se 
sobressai, pois, é menor e mais rápida, dessa forma 
excita mais vezes o interneurônio 
→ SISTEMA SUPRASEGMENTAR 
- Vias inibitórias descentes da dor (tronco 
encefálico) -> bloqueia a passagem do estímulo 
doloroso por inibir a via ascendente que conduz a 
dor ao córtex 
- Neurotransmissores 
excitatórios 
(glutamato e 
substância P) -> 
excitação do 2º 
neurônio para permitir 
a passagem do 
estímulo 
Inibição → não 
interfere na 
sinapse do 2º 
neurônio → 
fibras A-delta 
Excitação → inibição 
do 2º neurônio → 
ativação do tato → 
fibras A-beta → 
contrabalanceamento 
da dor 
- Neurotransmissores inibitórios (GABA) 
Ativação de um núcleo da substância cinzenta 
periaquidutal (parte superior do mesencéfalo) 
libera um neurônio descendente até chegar no 
núcleo magno da rafe no bulbo, o qual 
 
Liberação de um neurônio descendente, que 
pode ser serotoninérgico ou noradrenérgico, o 
qual se conduzirá até o corno posterior da 
substância cinzenta da medula 
 
Noradrenalina/ Serotonina terão ação direta no 1º 
neurônio 
 
Como são moduladores, inibem a sinapse do 1º 
neurônio, reduzindo a passagem do estímulo de 
dor 
 
Noradrenalina/ Serotonina estimulam interneurônio 
inibitório, provocando a formação de elementos 
inibitórios, os opioides endógenos (produtos do 
interneurônio inibitório endorfina, encefalina e 
dinorfina) 
 
Inibição do 1º neurônio + do 2º neurônio 
 
Aumenta o limiar para despolarização do 
neurônio, devido à redução de neurotransmissores 
excitatórios na fenda sináptica (glutamato e 
substância P) 
→ VIAS DESCENDENTES DE CONTROLE ANTIÁLGICO 
- Via Serotoninérgica 
 . Ativação de projeções descendentes provoca 
a liberação de serotonina nos cornos dorsais 
espinais, seja a partir de projeções diretas ou de 
interneurônios espinais 
- Ativação de receptores 5HT tende a ser 
antinociceptiva 
- Via Noradrenérgica 
 . Estimulação química ou elétrica dos núcleos 
noradrenérgicos liberam norepinefrina para o LCR 
espinhal e produzem antinocicepção bloqueada 
por antagonistas alfa2-adrenérgicos da coluna