FISIOPATOLOGIA DA DOR E ANALGESIA

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Victoria Chagas 
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FISIOPATOLOGIA DA DOR 
 
NOCIOCEPTORES 
 Na pele os receptores são terminações nervosas livres e são dispersas nas camadas 
superficiais da pele e em tecidos internos como o periósteo, paredes das artérias, superfícies 
articulares e a foice e tentório da abóbada craniana. 
 
 Há 3 tipos de nociceptores: 
- Mecânicos: fibras A-delta pouco mielinizadas que respondem a estímulos mecânicos (ex: 
dor causada por objeto pontiagudo) 
- Térmicos: fibras A-delta pouco mielinizadas que respondem a estímulos térmicos >45°C. 
- Polimodais: fibras C não mielinizadas que respondem a estímulos térmicos, mecânicos e 
químicos. 
 
 Algumas substâncias que excitam o tipo químico de dor são: bradicinina, serotonina, 
histamina, íons potássio, ácidos, acetilcolina e enzimas proteolíticas. 
 Além disso as prostaglandinas e a substância P aumentam a sensibilidade das terminações, 
mas não ativam diretamente. 
 O limiar térmico da pele é acima de 45º C e abaixo de 5ºC 
 A intensidade da dor está relacionada a intensidade do dano tecidual. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
NEUROTRANSMISSÃO 
 
▪ DOR RÁPIDA → Fibras A-delta 
- Descrita como dor pontual, dor em agulhada e dor elétrica (bem localizada) 
- GLUTAMATO → neurotransmissor das fibras 
- Sobe pela via central espinotalâmico lateral 
 
 
 
 
FIBRAS TIPO A-delta FIBRAS TIPO C 
- Pouco mielinizada 
- 5 a 30m/s 
- Estímulos mecânicos e térmicos 
- Dor rápida ou primária 
- Sem mielina 
- 0,5 a 2,0 m/s 
- Estímulos mecânico, térmicos e químicos 
(polimodais) 
- Dor lenta ou secundaria 
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 VIA TRATO NEOESPINOTALÂMICO/ESPINOTALÂMICO LATERAL 
- Neurônio 1: Terminações livres até a raiz dorsal da medula 
- Neurônio 2: Corno posterior da medula na lâmina I de rexed (marginal) → decussa na medula 
e ascende no trato espinotalâmico lateral para o tálamo 
- Neurônio 3: parte do tálamo para as áreas somatossensoriais 
▪ DOR LENTA → Fibras C 
- Sentida após 1 segundo 
- Descrita como dor em queimação, dor pulsátil, nauseante e crônica 
- SUBSTÂNCIA P → neurotransmissor das fibras 
- Sobe pela via central espinorreticulotalâmica 
 
 TRATO PALEOESPINOTALÂMICO/ESPINORRETICULOTALÂMICO 
- Neurônio 1: terminações livres para coluna posterior da medula espinhal (lâmina ll e lll) 
- Neurônio 2: ocupa a lâmina V de Rexed e decussa formando o tracto espinorreticular 
- Neurônio 3, 4, 5....: sinapse em vários níveis de formação reticular do bulbo, ponte e 
mesencéfalo. 
 
 
 
 
 
 
 
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FENÔMENO DA HIPERALGESIA/SENSIBILIZAÇÃO 
 
 Quando a dor é intensificada devido a lesão de um tecido, essa lesão vai aumentar a 
sensibilidade dos nociceptores a estímulos que antes não eram dolorosos → hiperalgesia 
 Primária (no tecido lesado) e secundária (na região) 
 
o PERIFÉRICO: 
- Decorrem dos compostos químicos liberados no local da lesão, incluindo bradicinina, 
histamina, prostaglandinas, acetilcolina, leucotrienos, serotonina e subst. P → reduzem o limiar 
de despolarização dos nociceptores → ↑ respostas ao estímulo → hiperalgesia 
 
o CENTRAL: 
- Condições de lesão persistente faz com que as fibras 
C disparem repetidamente e dessa forma a resposta 
dos neurônios do corno dorsal aumenta de maneira 
progressiva. 
- O aumento da resposta de alguns neurônios é 
chamado de FENOMENO WIND UP e depende da 
frequência dos estímulos → despolarização lenta e 
duradoura → dor mais intensa e prolongada 
 
 
MODULAÇÃO DA DOR (ANALGESIA) 
 
o REGULAÇÃO PERIFÉRICA 
 
 TEORIA DA COMPORTA/PORTÃO: 
- Na medula, os neurônios nociceptivos de segunda 
ordem, além de receberem projeções dos neurônios 
nociceptivos provenientes da periferia, também 
recebem projeções de interneurônios inibitórios, 
que, por sua vez, são ativados por fibras aferentes 
ABeta que conduzem estímulos táteis (massagem, 
fricção, gelo...) Assim, uma estimulação sensorial 
pode inibir a informação nociceptiva. 
- Fibras ABeta → sensações não nocivas como 
massagem, térmicos e etc. 
- Fibras A delta inibe o disparo das lâminas l e V 
que vão levar a dor através da ativação de 
interneurônios inibitórios presentes na lâmina ll 
(esses interneurônios liberam encefalinas que 
inibem o disparo nociceptivo da lâmina l) 
- Por esse motivo esfregamos o local em casos 
de batida e a dor diminui, pois o estímulo tátil 
ativo essas fibras Abeta que ajudam a diminuir a 
sensação de dor. 
 
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o REGULAÇÃO CENTRAL/DESCENDENTES 
- O pensamento também é capaz de modular a informação nociceptiva que alcança os 
neurônios de segunda ordem na medula. São clássicos os exemplos de soldados ou atletas 
que, sob o estresse momentâneo, não percebem que estão gravemente feridos. De maneira 
inversa, medo, ansiedade e depressão podem exacerbar a dor, evidenciando o papel da 
atividade cortical na sua modulação. 
 
- Substância cinzenta periaquedutal 
(PAG) faz conexões excitatórias com o 
núcleo magno da rafe e o tegumentar 
lateral, do qual partem projeções 
serotoninérgicas e adrenérgicas 
(noradrenalina) que inibem, diretamente 
ou por meio de interneurônios, secretores 
de opioides, os neurônios de segunda 
ordem das lâminas I e V de rexed. 
O pensamento/informação vai estimular 
o sistema límbico e o hipotálamo → 
Estimula a formação reticular → Libera na 
medula serotonina e noradrenalina → A 
noradrenalina e a serotonina estimula 
interneurônios inibitórios na lâmina ll que 
libera endorfinas e inibe a lâmina l (que 
leva o estímulo nociceptivo) → 
serotonina vai inibir também a lâmina V 
(que leva o estímulo nociceptivo) → 
modulação da dor