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Ruptura uterina, Laceração do trajeto, placenta prévia e descolamento prematuro da placenta

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CASO 2 – DESEQUILÍBRIOS NA GESTAÇÃO
Ruptura Uterina
A ruptura uterina, episódio obstétrico da maior gravidade, pode ocorrer durante a gravidez ou no parto. Sua frequência é inversamente proporcional à qualidade da assistência pré-natal e, sobretudo, da dispensada durante o trabalho de parto. A ruptura uterina ocorre em 5,3/1.000 casos em todo o mundo; nos países desenvolvidos, sua incidência é de 3,5/1.000 em mulheres com cesárea anterior e de 6/10.000 em grávidas sem antecedentes da operação. A ruptura uterina é a causa de morte mais relevante em gestantes nos países em desenvolvimento.
A etiologia principal da ruptura uterina nos países desenvolvidos é a pós-cesárea; no mundo em desenvolvimento, é o parto obstruído. Outros fatores de risco incluem grande multiparidade, uso de uterotônicos, traumatismo, placenta percreta, versão interna e grande extração.
RUPTURA UTERINA NA GRAVIDEZ
Esta ruptura é rara; durante a gravidez, embora seja mais frequente na sua segunda metade, não é exclusiva desse período.
Etiologia: As traumáticas são determinadas pelas quedas sobre o ventre, pancadas resultantes de acidentes de trânsito, ferimentos penetrantes de armas brancas ou de fogo, manuseio da cavidade uterina (dilatação do colo e curetagem, uso de diversos objetos com fim abortivo ou propedêutico), versão por manobras externas.
Outras vezes, ocorre a ruptura espontânea, geralmente de processo lento, progressivo, que prospera de modo assintomático e ocorre no final da gestação, em cicatriz de cesariana, de miomectomia, de salpingectomia (quando ressecada a porção intramural da tuba uterina), de operação para corrigir útero duplo ou em zonas patológicas do útero com resistência diminuída (inflamação, necrose, endometriose, adenomiose, acretismo placentário).
Quadro Clínico: As rupturas uterinas, ocorrentes no início da gravidez, têm quadro clínico igual ao da gravidez ectópica, e o diagnóstico somente é confirmado após laparotomia. Há dor muito intensa, sinais nítidos de hemorragia interna com irritação peritoneal e sangramento vaginal. A ultrassonografia pode contribuir para o discrime diagnóstico. O choque geralmente ocorre.
Na segunda metade da gravidez, a sintomatologia costuma ser mais discreta. A evolução da ruptura é lenta e, mesmo quando completa, a extrusão do feto é progressiva no rumo da cavidade abdominal. A paciente relata dores no ventre e metrorragia; a palpação revela duas massas distintas: o útero e o feto, este, em geral, inaudível. O choque instala-se gradativamente. O prognóstico fetal é o óbito; e o materno, muito grave.
 Tratamento: O tratamento deve ser feito com laparotomia imediata. Caso a paciente deseje ter mais filhos, pode-se tentar a regularização das bordas da ferida e a sutura ulterior, em dois planos, com chuleio. Nas multíparas, pratica-se a histerectomia subtotal ou total, procurando conservar os anexos.
A antibioticoterapia profilática e a hemotransfusão completam o esquema terapêutico.
RUPTURA UTERINA NO PARTO
▶ Rupturas espontâneas e provocadas. As rupturas espontâneas ocorrem sem a interferência do parteiro, que, no entanto, pode ser responsável por omissão.
As rupturas provocadas, traumáticas, decorrem especialmente da tocurgia transpélvica (versão interna, extração podal, fórceps, embriotomia, delivramento artificial). Há ainda aquelas consequentes ao aumento exagerado da contratilidade uterina pela administração intempestiva de ocitócicos; embora induzidas, apresentam fisiopatologia semelhante à das espontâneas.
▶ Fatores predisponentes e determinantes. Nas rupturas espontâneas, é necessário considerar os fatores predisponentes e determinantes. Os primeiros enfraquecem a parede do útero: multiparidade, processos infecciosos, adenomiose, penetração excessiva do trofoblasto (acretismo placentário, neoplasia trofoblástica), cicatrizes (cesárea, miomectomia etc.). Os segundos configuram o parto obstruído ou bloqueado: desproporção cefalopélvica (vícios pélvicos, macrossomia fetal), apresentações anômalas, tumores prévios, malformações uterinas.
Costumam ser observadas as contrações exageradas, tentando vencer a passagem obstruída. Na tentativa de superar o obstáculo, o útero redobra esforços com metrossístoles cada vez mais potentes. Excede-se sua dinâmica e o segmento inferior, muito solicitado, distende-se até alcançar limite perigoso.
▶ Local e tipo de ruptura. Com relação ao local, a ruptura uterina será corporal, segmentária ou segmento-corporal. Completa, quando alcançar a parede uterina em todas as suas camadas; incompleta, na hipótese de permanecer intacta uma estrutura (p. ex., o revestimento peritoneal), quando pode ser rotulada também de deiscência. No que se refere à propagação, poderá alcançar órgãos convizinhos (como a bexiga, a vagina, o reto e o ureter) e, nessas hipóteses, será classificada como ruptura complicada
Quadro Clínico:
· Síndrome de distensão segmentária (ou de Bandl-Frommel)
Na iminência de ruptura, a paciente fica agitada e ansiosa; as contrações são enérgicas e excessivamente dolorosas, subintrantes, exteriorizando-se em sofrimento contínuo de localização preferentemente hipogástrica. Nessa emergência, pela parede abdominal, distante da borda superior da sínfise, próximo ou já à altura da cicatriz umbilical, é possível notar o relevo do anel que separa o corpo uterino do segmento inferior (sinal de Bandl). Palpam-se, retesados, os ligamentos redondos, geralmente desviados para a face ventral do útero (sinal de Frommel), imprimindo ambos ao quadro clínico as características da síndrome de distensão segmentária.
· Ruptura uterina consumada
A ruptura uterina consumada pode ser caracterizada por sintomas e sinais característicos.
▶ Dor. Na sequência de contrações uterinas cada vez mais fortes, a ocorrência de dor súbita, de violência maior que as anteriores, lancinante, localizada na região hipogástrica, denuncia o acidente.
▶ Paralisação do trabalho de parto. Útero roto não se contrai. Trata-se de um sintoma precoce na ordem cronológica e segue-se à dor penetrante provocada pela ruptura. Nas lesões completas, com extrusão do feto para a cavidade abdominal, o útero se retrai como no pós-parto. De certa maneira, o parto terminou, sendo feto e placenta evadidos para o abdome.
▶ Hemorragia. Discreta ou profusa, relata-se por perda vaginal ou permanece oculta, mascarada nos hematomas dissecantes dos ligamentos largos ou nas coleções intracavitárias que enchem os fundos de saco e se espalham acima da pelve, de permeio com as vísceras abdominais.
Conforme a gravidade da hemorragia, sobrevém, ou não, o estado de choque.
▶ Inspeção. Nas pacientes com pequeno panículo adiposo, notam-se duas saliências – uma representada pelo útero vazio e outra constituída de feto em situação indiferente.
▶ Palpação. Esta técnica confirma e minucia a última informação e, em alguns casos, possibilita que se perceba a crepitação produzida pela passagem de ar para o peritônio, em contiguidade com o tecido subcutâneo da parede abdominal (sinal de Clark), por meio da vagina e da solução de continuidade uterina. Nas hemorragias profusas, intracavitárias, o hemoperitônio pode se denunciar pela macicez nos flancos, que varia com a mudança de decúbito.
▶ Toque. Possibilita a revisão da cavidade uterina quando ela está vazia e evidencia a sede e a extensão da lesão, confirmando o diagnóstico. Contrastando com os exames precedentes, nos quais se consignava a apresentação fixada à área do estreito superior ou encaixada, ela não é mais perceptível, consumada a ruptura. A pelve está vazia. A ascensão do polo apresentado é sinal patognomônico.
▶ Ausculta. Eventualmente, logo após o acidente, identificam-se os batimentos cardíacos do feto (BCF), sendo este um fato mais frequente nos casos de simples deiscência e naqueles em que o feto se conserva na cavidade uterina. Nas rupturas de grande extensão, com extrusão do feto para o abdome ou lesões importantes comprometendo as artérias uterinas, a ausculta é negativa.
· Ruptura uterina pós-cesárea
Atualmente, a ruptura uterina maisfrequente ocorre em mulheres anteriormente cesareadas que se submetem ao parto vaginal.
A ruptura uterina é sintomática quando acomete todas as camadas do útero, com sequelas adversas para a mãe ou para o feto (hemorragia, histerectomia, lesão de bexiga, extrusão de qualquer parte do feto, cordão ou placenta, sofrimento ou morte fetal). A ruptura de cicatriz uterina prévia, assintomática, completa ou incompleta, sem sequelas para a mãe e para o concepto, é rotulada apenas como deiscência uterina.
Mulheres que tiveram o trabalho de parto induzido apresentam o dobro de risco de ruptura uterina, em comparação com mulheres cujo início do trabalho de parto foi espontâneo, com ou sem cesariana prévia.
Apesar do maior risco de ruptura, o uso de ocitocina, desde que com cautela, não é contraindicado; no entanto, o misoprostol não deve ser administrado a pacientes anteriormente cesareadas.
Prognóstico: O fetal é sombrio: mortalidade perinatal entre 45 e 70%; nas deiscências, rupturas incompletas, é mais favorável. A mortalidade materna oscila em torno de 5%.
Tratamento
▶ Profilático. É fundamental a vigilância atenta de todas as pacientes durante o parto, para surpreender a síndrome de distensão segmentária e, assim, evitar a ruptura uterina. Quando exacerbada a atividade uterina, o emprego de tocolíticos é útil. Nas grandes multíparas, o acidente pode ocorrer sem qualquer fator determinante, configurando a ruptura espontânea. Nessas pacientes, é prudente limitar as intervenções transpélvicas (versão, extração podal, fórceps médio, embriotomia); se indicadas, serão conduzidas com extrema cautela.
▶ Curativo. A terapêutica do choque será imediata ao acidente. Concomitantemente, procede-se à intervenção abdominal.
Após a abertura do ventre, é necessário realizar uma descrição pormenorizada das lesões: sede, extensão, propagação à bexiga, ureter, artéria uterina etc. Deve-se observar o estado da parede posterior do segmento inferior e o dos fundos de saco.
É preciso desembaraçar a cavidade abdominal de todo o sangue, coágulo, líquido amniótico, induto sebáceo do feto. A lavagem deve ser feita com solução fisiológica morna, não deixando de estender esses cuidados às bordas da lesão, que, se bem identificadas, poderão indicar a orientação cirúrgica mais conveniente.
▶ Histerorrafia ou histerectomia. A indicação depende das condições das paredes uterinas lesadas, da sede de ruptura e do estado da paciente, considerando também sua idade e paridade.
No tratamento da ruptura do útero, o obstetra poderá ser obrigado a complementar a intervenção realizando sutura de bexiga e de ureter – eventualidades que agravam o prognóstico e exigem cirurgião consumado. A ligadura bilateral do ramo ascendente da artéria uterina, que, na sutura, engloba o tecido da própria matriz a fim de fortalecê-la, e quando há condições que lhe possibilitem a execução, deve ter primazia, por sua singeleza.
Laceração do Trajeto
LACERAÇÃO VULVOPERINEAL E VAGINAL
As lesões traumáticas da vulva e do períneo são observadas com extraordinária frequência, principalmente em primíparas e na ausência de episiotomia. O orifício vulvar é o ponto de predileção do acidente; em geral, a fossa navicular e a fúrcula são as sedes iniciais da solução de continuidade 
As lacerações podem acometer o clitóris, o vestíbulo ou alcançar o meato e, em geral, as que ocorrem na parede anterior da vulva sangram profusamente. Quando é a solução de continuidade lateral, apresenta-se nas ninfas, propagando-se para a vagina, ou se estendendo no sentido do grande lábio.
▶ Lacerações do períneo. Podem ser incompletas, caso não alcancem o esfíncter do ânus e, conforme a extensão, classificam-se em de 1o, 2o e 3o graus. Nas de 1o grau, somente a fúrcula é lesada; nas de 2o, a laceração se propaga mais profundamente, aproxima-se da região esfincteriana, mas não a alcança; nas lacerações perineais de 3o grau, ou completas, o esfíncter anal é comprometido.
A laceração que acomete a parede anterior do reto é também denominada laceração de 4o grau.
▶ Lacerações musculares e fasciais do assoalho pélvico. O elevador do ânus e suas fáscias são quase sempre acometidos quando, precedendo a expulsão do concepto, não é feito atendimento adequado. Não determinam hemorragias, embora ocasionem, posteriormente, cistocele, retocele, incontinência urinária de esforço etc.
▶ Lacerações vaginais. As lacerações dos fundos de saco costumam resultar de aplicação defeituosa do fórceps (ver adiante); por vezes, há desinserção da vagina, culporrexe, que pode se propagar até a cavidade peritoneal, alcançando órgãos convizinhos como o reto e a bexiga. Quando a laceração se localiza na parede anterior, superficial ou profunda, pode estender-se às vias urinárias
Tratamento: As lacerações consumadas da vagina, vulva e períneo devem ser cuidadosamente reparadas logo após o secundamento; as superficiais, limitadas à mucosa, são suturadas com categute. Nas lesões de maior extensão e profundidade, procede-se de maneira a expor os planos subjacentes, reparando os feixes puborretais dos elevadores com pontos separados, sem realizar logo sua aproximação; em seguida, pratica-se a síntese da lesão vaginal, de dentro para fora, depois de minuciosa inspeção dos fundos de saco: cerram-se os planos musculares, finalizando com o fechamento do tecido subcutâneo e da pele.
LACERAÇÃO CERVICAL
As grandes lacerações cervicais são mais comumente observadas como sequência de intervenções obstétricas mal indicadas e executadas. As aplicações de fórceps ocupam, dentre essas causas, o primeiro lugar; além disso, complicam as grandes extrações podais, as embriotomias (instrumento e fragmentos ósseos do feto), que motivam traumatismos, não apenas do colo, como também da vagina, bexiga, paracolpo e paramétrio. A dilatação artificial do colo concorre para o aparecimento dessas lesões.
De acordo com sua sede, consideramos as lacerações cervicais em dois tipos: lacerações da porção vaginal e lacerações do segmento supravaginal. Nas primeiras, estão enquadradas as fissuras da margem do orifício externo até a lesão de toda a portio.
No tipo de lesão supravaginal do colo, há, mais raramente, extensão ao segmento; alcançados os paramétrios ou a cavidade peritoneal, assumem gravidade imensa.
Nas lacerações da cérvice de localização lateral, a lesão da artéria uterina pode iniciar episódio de sério prognóstico, com hemorragias profusas ou hematomas dissecantes
Tratamento: Somente após o secundamento é possível fazer diagnóstico correto da topografia e extensão da laceração. Útero bem retraído, com sangramento abundante e contínuo, impõe revisão imediata do colo e dos fundos de saco vaginais, com boa iluminação, um par de valvas tipo Doyen e auxiliar para conduzi-las. A lesão é exposta com pinças de colo e a síntese é feita com pontos de categute, separados.
Laceração de 4o grau do períneo. A. Aspecto após o parto. O desenho faz sobressair o esfíncter que, geralmente, não é visível, retraído sob a pele. B. Sutura da mucosa retal, com pontos separados, de categute fino, montado em agulha delicada. Os fios não atravessam a mucosa, não penetram no reto, mas apenas aproximam, cuidadosamente, as bordas de laceração. C. Síntese do esfíncter com dois ou três pontos de categute fino, cromado. D. Inserido um dedo no ânus, coloca-se ponto de reforço à sutura do esfíncter. E. Sutura das lacerações da mucosa vaginal; os músculos levantadores do ânus são aproximados. A reconstituição deverá prosseguir pela síntese do plano subcutâneo e da pele.
Revisão do colo e da vagina. A. Exposição da cérvice, com valvas e pinças atraumáticas. B. Laceração no ângulo direito. A sutura deve começar pouco além do vértice e ser feita em pontos separados. C. Laceração da conexão cervicovaginal. Lesão habitualmente instrumental.
Placenta Prévia
Considera-se placenta prévia aquela situada total ou parcialmente no segmento inferior do útero. Considera-se placenta prévia aquela situada total ou parcialmente no segmento inferior do útero.
CLASSIFICAÇÃO 
A placenta prévia podeser classificada em quatro tipos: total, parcial, marginal e baixa:
· Total: placenta recobre totalmente o orifício interno (OI)
· Parcial: placenta recobre parcialmente o OI
· Marginal: margem da placenta alcança o OI sem recobri-lo
· Baixa: placenta situada no segmento inferior, mas sem alcançar o OI do colo.
Tipos de placenta prévia: total (A), parcial (B), marginal (C) e baixa (D).
QUADRO CLÍNICO
▶ Hemorragia. Sem dúvida, é um sinal pontual e o mais importante. A hemorragia indolor, de sangue vermelho, brilhante, desvinculada de quaisquer esforços ou traumatismos, ocorre em mais de 90% dos casos e costuma despontar no último trimestre. Habitualmente, as perdas sucedem-se em hemorragias cada vez mais importantes e menos espaçadas, espoliação maciça pela intensidade ou que, somadas as crises, exsanguinam lentamente a gestante.
▶ Exame físico. A palpação é capaz de identificar a estática fetal alterada: situações oblíquas e transversas (15%), apresentação pélvica (15%) e cefálica alta, por motivo da interposição da placenta entre a cabeça e o andar superior da bacia.
A ausculta do abdome revela batimentos cardíacos, e a cardiotocografia demonstra ser boa a vitabilidade fetal. A exploração digital do canal cervical está proscrita, pois há muito perdeu validade em face da precisão do diagnóstico ultrassonográfico.
▶ Exame especular. Confirma, sob visão direta, que possível hemorragia tem origem no canal cervical.
▶ Parto. A hemorragia tende a crescer de intensidade com o progresso da dilatação, que é proporcional à superfície da placenta descolada. Nas placentas baixas, o sangue tende a deter-se quando se realiza a amniotomia.
▶ Secundamento. O acretismo é comum; as retenções placentárias são habituais; a deficiente miocontração do segmento inferior é outro fator a provocar dificuldades nos 3o e 4o períodos (atonia e hemorragia) (ver Capítulos 48 e 50).
▶ Puerpério. Restos placentários podem permanecer aderidos e infectarem-se, especialmente pela proximidade entre a zona de inserção e a vagina. A subinvolução uterina e a anemia favorecem o aparecimento da infecção puerperal.
Ultrassonografia: O diagnóstico da placenta prévia deve ser realizado por ultrassonografia transabdominal de 20 a 24 semanas, mas a confirmação é feita pela ultrassonografia transvaginal, muito mais precisa que a transabdominal, bem aceita pela paciente e segura, pois não causa sangramento.
Estima-se que cerca de 90% das placentas prévias diagnosticadas à ultrassonografia de 2o trimestre resolvam-se no exame de 36 semanas, pela expansão do segmento inferior no 2o e no 3o trimestre, fenômeno conhecido como migração placentária.
A despeito de 2/3 das mulheres com placenta prévia sangrarem no período anteparto, esses raramente são episódios graves a ponto de exigirem interrupção da gravidez. Acredita-se que as mulheres com placenta prévia com sangramento (sintomáticas) e que se mantenham hemodinamicamente estáveis possam ser conduzidas ambulatorialmente.
O achado de área sonolucente na margem placentária que recobre o OI do colo (seio marginal) eleva em 10 vezes o risco de hemorragia grave anteparto. O colo com comprimento < 3 cm à ultrassonografia de 3o trimestre indica possibilidade elevada de cesárea de emergência antes de 34 semanas por sangramento importante anteparto.
Pacientes cuja distância entre a borda da placenta e o OI é ≥ 2 cm podem ser candidatas ao parto vaginal. Aquelas com distância < 4 cm (placenta baixa) apresentarão sangramento intenso no pós-parto.
PLACENTA ACRETA E VASA PRÉVIA
Duas condições estão intimamente associadas à placenta prévia: placenta acreta e vasa prévia, que elevam sobremaneira a morbiletalidade materna e fetal (a acreta, a da mãe; e a vasa prévia, a do feto).
A classificação do acretismo baseia-se na profundidade da invasão: placenta acreta adere ao miométrio; increta invade o miométrio; e percreta perfura o peritônio, alcançando, por vezes, órgãos vizinhos, como bexiga e paramétrios. A placenta acreta corresponde a 80% dos casos de acretismo; a increta, a 15%; e a percreta, a 5%.
Nos últimos 50 anos houve aumento dramático, de até 10 vezes, na ocorrência da placenta acreta, aderência anormal da placenta – patogênese do século 20. Estudos maiores nos EUA têm revelado que a prevalência da placenta acreta possa ser de 1 em 533 partos. A placenta acreta é responsável por mortalidade materna elevada, tão alta quanto 6 a 7%, ou até maior em países em desenvolvimento.
O fator de risco mais importante para o acretismo é a placenta prévia em mulheres cesareadas (placenta prévia-cesárea); e o risco aumenta com o número de procedimentos. A placenta prévia-acreta-cesárea ocorre pela deficiência de decídua basal na zona da cicatriz uterina.
A incidência de placenta prévia no termo da gravidez é de 0,5 a 1,0%. A elevação do número de cesáreas aumenta a taxa de placenta prévia e também a de acreta. Quanto maior o número de cesáreas anteriores, maior o risco de placenta acreta.
Tanto a ultrassonografia (US) quanto a ressonância magnética (RM) são altamente sensíveis e específicas para diagnosticar ou excluir a placenta acreta. A ultrassonografia é o procedimento de escolha pela praticidade e pelo baixo custo, com sensibilidade de 77 a 87% e especificidade de 96 a 98%.
▶ Sistema de contagem. O sistema de contagem de probabilidade de placenta acreta levando em conta achados ultrassonográficos. Se a contagem for baixa (≤ 5), a probabilidade de placenta acreta será de 0,9%; moderada (6 a 7), de 29,4%; e alta (8 a 12), de 84,2%.
A RM seria especialmente útil para caracterizar o tipo de acretismo (acreta, increta, percreta), assim como a invasão de estruturas vizinhas. Números recentes registram sensibilidade de 94% e especificidade de 84% para o diagnóstico de placenta acreta pela RM.
Na condição conhecida como vasa prévia, os vasos umbilicais cursam através das membranas sobre o OI do colo e à frente da apresentação fetal, desprotegidos da estrutura placentária e do cordão umbilical. Existem duas variantes de vasa prévia: a tipo 1, resultante da inserção velamentosa do cordão, e a tipo 2, decorrente de vasos caminhando entre os lobos de uma placenta sucenturiada/bilobada.
A incidência de vasa prévia é de 1:2.500 gestações. Em 2/3 dos casos a vasa prévia está associada à placenta baixa, e, em cerca de 30% das vezes, a vasa prévia relaciona-se com placenta sucenturiada/bilobada. Os fatores de risco para vasa prévia são fertilização in vitro, placenta sucenturiada/bilobada e placenta prévia no 2o trimestre.
Pouco mais de 35% dos casos de vasa prévia sangram no 3o trimestre da gravidez, e cerca de 28% exigem cesárea de emergência.
O quadro clínico de vasa prévia no parto, após a ruptura das membranas, é o de exsanguinação fetal; a hemorragia de apenas 100 mℓ é suficiente para determinar choque e morte do feto. O traçado sinusoidal da frequência cardíaca fetal (FCF) pode ser o evento terminal, a indicar o óbito iminente do feto.
É possível identificar o local de inserção do cordão umbilical na placenta em quase 100% dos exames sonográficos entre 20 e 24 semanas. O diagnóstico antenatal de vasa prévia, pelo Doppler colorido transvaginal no 3o trimestre, assegura a sobrevida de quase 100% dos fetos, enquanto o diagnóstico no parto, de apenas 56%
Diagnóstico diferencial: Deve ser realizado, especialmente, com as outras causas de hemorragia da segunda metade da gestação: descolamento prematuro da placenta e ruptura uterina.
Tratamento
· Tratamento da placenta prévia e acreta
Pacientes com cesárea anterior constituem classe especial, pois apresentam dois problemas a serem excluídos: placenta prévia e placenta acreta. Se a placenta é prévia e anterior, a implantação na cicatriz uterina constitui a placenta prévia-cesárea, com elevado risco de ser também placenta prévia-acreta-cesárea.
Pacientes que sangram (sintomáticas) devem ter conduta individualizada e não há regras sobre como conduzi-las. O prosseguimento da gravidez depende principalmente da estabilidade hemodinâmica materna.
A boa conduta na paciente com placentaacreta demanda identificação dos fatores de risco (história de cesárea ou de miomectomia, placenta prévia), correto diagnóstico pré-operatório (US e RM) e tratamento adequado no parto (histerectomia-cesárea).
O tratamento da placenta acreta deve ser realizado em centros terciários e por equipe multiprofissional. Deve-se operar tendo à mão 10 unidades de concentrado de hemácias e 10 unidades de plasma fresco congelado, usados na proporção 1:1. Vale lembrar que 90% dessas pacientes serão transfundidas e 40% necessitarão de mais de 10 unidades.
As pacientes com placenta acreta serão operadas com 34 semanas – histerectomia-cesárea 
▶ Tratamento conservador. Algumas opções conservadoras têm sido sugeridas, incluindo tratamento expectante, terapia com metotrexato (prognóstico reservado), embolização das artérias uterinas e cirurgia com preservação do útero 
Na radiologia intervencionista a placenta é deixada in situ após a cesárea e a embolização da artéria uterina é realizada no pós-operatório imediato. As vantagens de deixar a placenta in situ são o menor risco de hemorragia e de lesões em órgãos vizinhos, assim como a redução no tempo operatório. As desvantagens são o rigoroso acompanhamento da involução placentária no pós-operatório, com ultrassonografia e dosagem dos níveis de gonadotrofina coriônica humana (β-hCG), e o risco de hemorragia e de infecção.
O tratamento conservador está indicado quando houver invasão profunda da placenta e a histerectomia representar um alto risco inaceitável de hemorragia ou de lesão a tecidos adjacentes (bexiga, colo, ligamento largo, retroperitônio). A preservação do útero também é atraente para mulheres que querem conservar a sua fertilidade.
Parto
O parto vaginal pode ser tentado na placenta baixa, quando a borda placentária está a mais de 2 cm do OI do colo. Mulheres com placenta prévia cuja margem placentária está a menos de 2 cm do OI no 3o trimestre devem ser operadas por cesárea. A cesárea eletiva deve ser realizada com 38 a 39 semanas nas assintomáticas com placenta baixa e com 36 a 37 semanas nas assintomáticas com placenta prévia. As pacientes com placenta acreta serão operadas com 34 semanas – histerectomia-cesárea 
A placenta acreta é a principal indicação (38%) de histerectomia-cesárea. A histerectomia-cesárea tem particularidades: cesárea clássica (incisão corporal longitudinal, longe da placenta), nenhuma tentativa de retirada da placenta e histerectomia com a placenta in situ. É válida a espera pelo secundamento espontâneo, face à possível imprecisão do diagnóstico sonográfico. Quando a contratilidade uterina estiver prejudicada no pós-parto, serão recomendadas três ordenhas do cordão para evitar a anemia do bebê. Muitas pacientes com placenta percreta e invasão da bexiga necessitam de cistectomia parcial.
Em muitos casos, o diagnóstico de acretismo é feito apenas no 3o período do parto; quando na ausência de plano de clivagem entre o útero e a placenta, ela fica retida; qualquer tentativa de extração da placenta pode levar à hemorragia massiva. O tratamento é a histerectomia. Enquanto se aguarda a histerectomia, pode-se tentar colocar o cateter-balão de Bakri para interromper o sangramento.
Complicações a longo prazo são esperadas, como recorrência da placenta acreta (29%) ou ruptura uterina em nova gestação, sinéquias uterinas graves e amenorreia.
· Tratamento da vasa prévia
Para a vasa prévia diagnosticada na gravidez, a SMFM indica corticoide entre 28 e 32 semanas, hospitalização com 30 a 34 semanas e interrupção da gravidez entre 34 e 37 semanas.
Parto
Em geral, a vasa prévia apresenta-se no parto, com sangramento vaginal após a ruptura das membranas e anormalidades na FCF, tais como bradicardia, desaceleração tardia e traçado sinusoide. Caso seja diagnosticada a vasa prévia no parto, pelo quadro clínico já descrito, indica-se a cesárea de emergência.
Descolamento Prematuro da Placenta
O descolamento prematuro da placenta (DPP) normalmente inserida é a separação intempestiva da placenta implantada no corpo do útero antes do nascimento do feto, em gestação de 20 ou mais semanas. Portanto, não se trata do descolamento pós-parto, como na dequitação normal, nem se confunde com a placenta prévia, cuja inserção ocorre na região do segmento inferior.
O DPP incide em 1% das gestações e é causa importante de sangramento vaginal na segunda metade da gravidez, especialmente entre 24 e 26 semanas. A mortalidade materna é de 0,4/1.000 casos, e a perinatal é de 12% (1/3 de todas as mortes perinatais). A mortalidade perinatal é consequência da asfixia intrauterina e da prematuridade, e 15 a 20% dos recém-nascidos podem apresentar sequelas neurológicas.
ETIOLOGIA
Os fatores de risco para o DPP incluem a história do acidente em gravidez anterior, trauma, tabagismo, uso de cocaína, gravidez múltipla, hipertensão, pré-eclâmpsia, idade materna avançada, ruptura prematura das membranas pré-termo (RPMP), placenta circunvalada, infecção intramniótica (corioamnionite), dengue, polidrâmnio e Doppler de artéria uterina anormal. A hipertensão está relacionada com 20 a 30% dos casos de DPP. A associação DPP e toxemia é denominada gestose hemorrágica.
O DPP tem sido recentemente associado ao uso de cocaína, que é conhecida por apresentar efeitos hipertensivos e vasoconstritivos.
PATOLOGIA
Alterações uteroplacentárias: Não importa a etiologia do DPP, o sangue chega à zona de clivagem deciduoplacentária e inicia a separação; vasos maternos se abrem e o espaço retroplacentário é invadido. O útero, que reage com hipertonia, aumenta a tensão no local da coleção sanguínea, provocando o descolamento de novas áreas.
Parte do sangue coagula, fica aprisionada atrás da placenta e é eliminada somente após o parto, constituindo o hematoma retroplacentário. Outra parte descola as membranas e flui para o exterior, configurando a hemorragia externa, que ocorre em 80% dos casos; nos 20% restantes, o sangue fica totalmente retido, determinando a hemorragia oculta 
Ocasionalmente, o sangue pode alcançar a cavidade amniótica, por soluções de continuidade das membranas, e causar o hemoâmnio. Quando as membranas permanecem íntegras e se encontram totalmente descoladas pelo sangue, o peso do hematoma retroplacentário e o da própria placenta podem determinar a rotação intrauterina do ovo, constituindo a eventualidade rara do prolapso da placenta 
Em 10 a 20% dos casos de DPP, a hemorragia oculta é intensa; as hemácias e o soro, provenientes do coágulo retroplacentário, são impulsionados pelo miométrio, em que dissociam o sistema de miofibrilas. Trata-se do quadro da apoplexia uteroplacentária ou útero de Couvelaire.
O útero, as tubas uterinas, os ovários e os ligamentos largos, à conta das efusões sanguíneas ou equimoses que se assestam sob a serosa, mostram coloração azulada marmórea característica. A atonia uterina que se observa no pós-parto é, em grande parte, proveniente dessa desorganização da estrutura miometrial.
O DPP, em última análise, decorre da hemorragia na interface deciduoplacentária.
Atualmente, sabe-se que o DPP pode ter a sua origem no primeiro trimestre da gravidez, pela placentação defeituosa, em que é deficiente a invasão trofoblástica, com remodelação incompleta das artérias espiraladas – como mostram as biopsias do leito placentário e o Doppler da artéria uterina anormal (incisura) no exame realizado entre 20 e 24 semanas de gestação. O DPP, o crescimento intrauterino restrito (CIR), a toxemia, o parto pré-termo, a RPMP e o abortamento tardio teriam o mesmo modelo etiopatogênico, constituindo as grandes síndromes obstétricas.
Certamente, em alguns casos, o DPP é processo agudo, como costuma ocorrer no trauma e na descompressão súbita que resulta da ruptura das membranas no polidrâmnio ou após o parto do primeiro gemelar.
A separação aguda da placenta corta o suprimento fetal de oxigênio e de nutrientes, e o feto geralmente morre quando o descolamento é maior que 50%.
Em casos de DPP recente, o exame da placenta delivrada revela coágulo aderido à sua face materna.nos casos antigos, no local do descolamento, há depósitos de fibrina, infartos e depressão característica, conhecida como cratera.
Como referido, a incidência de placenta circunvalada é elevada.
Alterações Renais: O DPP é a causa mais comum de necrose cortical aguda na gravidez. Graus incompletos da afecção, a necrose tubular aguda, provocam oligúria temporária, com eventual recuperação; manifestações graves, responsáveis pela anúria completa, são raras.
Sindrome de Sheehan: A síndrome de Sheehan (ou necrose hipofisária pós-parto) é outra complicação importante do DPP, principalmente nos casos com grande sangramento, choque e coagulação intravascular disseminada (CID). Além dos fatores de risco para a necrose hipofisária, a adeno-hipófise sofre hipertrofia na gravidez, devido ao aumento das células lactóforas, produtoras de prolactina (PRL), pelo estímulo estrogênico, o que demanda maior afluxo sanguíneo. No pós-parto, a mulher tem agalactia, amenorreia e, com o tempo, insuficiência da suprarrenal e hipotireoidismo. A ressonância magnética (RM) mostra imagem característica de “sela vazia”.
Altereções da hemocoagulação: A cascata da coagulação é ativada pela liberação de tromboplastina (fator tecidual) na circulação materna, proveniente do hematoma, com o consumo dos fatores da coagulação determinando a CID.
A CID está presente em 10% dos casos de DPP, especialmente nos graves, suficientes para determinar o óbito fetal.
QUADRO CLÍNICO
O quadro clínico do DPP é variável, podendo haver desde casos assintomáticos até aqueles nos quais há morte fetal e grave morbidade materna. Os sintomas clássicos são sangramento vaginal e dor abdominal. O volume da hemorragia vaginal tem pouca correlação com o grau do DPP. Por outro lado, a extensão do descolamento está associada ao óbito fetal: separação > 50%, já se disse, leva à natimortalidade com frequência.
A hipertonia uterina é pontual, acompanhada de contrações de elevada frequência e de baixa intensidade. À palpação, o útero é duro e doloroso.
A convergência de tantos fatores adversos à vitabilidade fetal – diminuição da superfície de trocas placentárias, hipertonia uterina, hipotensão arterial, eventual toxemia associada – deflagra sinais de sofrimento no feto; ou em caso de óbito, a ausência dos batimentos cardíacos.
Em 50% dos casos, a cardiotocografia (CTG) revela traçados característicos de sofrimento fetal: desaceleração tardia, variabilidade reduzida, bradicardia.
Menos frequentemente, e em especial nos casos de DPP com hemorragia oculta e morte fetal, o primeiro sinal clínico é a coagulopatia. Nesse cenário, é comum o choque hipovolêmico materno. A necrose tubular ou a cortical, consequentes à hipovolemia e à CID, conduzem à oligúria e à insuficiência renal aguda. Estágios iniciais de isquemia renal determinam a necrose tubular, que é reversível; a necrose cortical, por sua vez, é irreversível.
O toque no início do DPP mostra colo imaturo, longo e com dilatação mínima; a bolsa das águas está tensa (pela hipertonia uterina) e, apenas rompida, despeja, em jato forte, o líquido amniótico, em um ou outro caso hemorrágico (hemoâmnio). A cervicodilatação pode ser completada com rapidez surpreendente, e a expulsão fetal costuma ocorrer com a mesma agilidade. A placenta, já descolada, é expelida logo a seguir, juntamente com o hematoma retroplacentário; na face materna, mostra a cratera característica. Na oportunidade, é comum observar o parto em alude: feto, placenta e páreas, expulsos em turbilhão, com coágulo apegado.
No pós-parto, especialmente nas formas apopléticas, são frequentes as hemorragias incoercíveis, atribuídas não apenas à atonia uterina, mas associadas aos distúrbios da hemocoagulação, que não são privativos do quarto período ou do puerpério. Já nas primeiras horas de evolução do descolamento, sobretudo quando a sintomatologia é mais ostensiva e grave, podem surgir os primeiros sinais da discrasia (sangue vaginal que não coagula, hematomas nos locais de punção, gengivorragias etc.), cujo diagnóstico pode ser confirmado por meio de testes específicos.
O desenvolvimento da sintomatologia do DPP é gradual e ocorre em algumas horas, acompanhando, juntamente, o aumento da área placentária descolada e a intensidade da hemorragia oculta.
O DPP pode ser classificado em quatro graus:
· Grau 0 – assintomático: o diagnóstico é retrospectivo, pelo exame da placenta que mostra o hematoma retroplacentário
· Grau 1 – leve: há sangramento vaginal, mas a paciente não relata dor ou age com discrição; mãe e feto estáveis
· Grau 2 – intermediário: caracterizado por sangramento vaginal, dor abdominal intensa, hipertonia uterina; feto em sofrimento, mas vivo
· Grau 3 – grave: associado ao óbito fetal. Esse tipo pode ser subdividido em grau 3A, sem coagulopatia, e grau 3B, com coagulopatia.
DIAGNÓSTICO
O diagnóstico pode ser clínico ou obtido por meio da ultrassonografia ou da ressonância magnética (RM).
Clínico: O diagnóstico do DPP é eminentemente clínico: sangramento e dor abdominal, por vezes história de trauma ou RPMP.
A sintomatologia é inconfundível e, em geral, torna o diagnóstico incontroverso; no entanto, há de ser afastada a placenta prévia.
USG: O coágulo é identificado apenas à ultrassonografia em 25 a 50% dos casos. A imagem sonográfica no DPP depende da extensão e da localização do coágulo, assim como da duração do acidente. A localização mais frequente do hematoma é a subcoriônica. Na fase aguda, o hematoma costuma ser hiper/isoecoico comparado com a placenta; nesses casos, a ultrassonografia pode mostrar apenas placenta heterogênea e espessada (> 5 cm). Posteriormente, dentro de 1 semana, o hematoma torna-se hipoecoico e, após 2 semanas, sonolucente.
RM: A RM diagnostica 100% dos casos de DPP e teria importância no seu prognóstico. Do nosso ponto de vista, a RM estaria especialmente indicada nos casos de DPP “crônico”, o que será comentado adiante.
Rastreamento de trombofilia: Em mulheres com DPP sem causa conhecida, pode ser considerado o rastreamento para trombofilia congênita ou adquirida.
TRATAMENTO
O tratamento depende da extensão do DPP, do comprometimento materno e fetal e da idade da gravidez
· Em casos de DPP com feto vivo e periviável (≥ 23 semanas), está indicada a interrupção da gravidez, de preferência pela operação cesariana. Embora o útero de Couvelaire, por si só, não seja indicação de histerectomia (subtotal), a atonia uterina intratável pode indicá-la. Antes, a massagem uterina, o uso de ocitócicos (ocitocina, misoprostol) e a chamada “prova da sutura” são procedimentos válidos; então, inicia-se a síntese do miométrio e aguarda-se o resultado
· Em casos de DPP grave com morte fetal ou feto inviável, o parto vaginal é o indicado. Em geral, após a amniotomia, o útero se contrai vigorosamente e o parto progride de maneira muito rápida. Há risco iminente de coagulopatia e de choque hipovolêmico, que, caso ocorram, devem ser tratados. Muitos casos de DPP estão associados à pré-eclâmpsia grave, que também deve ser medicada. Após o parto, a paciente deve ser meticulosamente monitorada pela grande incidência da atonia pós-parto
· Em gestações pré-termo (< 34 semanas), quando o quadro do DPP não é grave (“crônico”) e os estados materno e fetal estão estáveis, pode-se recomendar a conduta conservadora com rigorosa vigilância das condições maternas e fetais. Entre 24 e 34 semanas, prescreve-se o corticoide para amadurecer o pulmão fetal, muitas vezes associado a tocolítico. Hospitalização prolongada e monitoramento materno e fetal (CTG) são necessários. A RM seriada monitora a evolução do hematoma. A alta da paciente poderá ser cogitada se o feto estiver em boas condições de vitabilidade.
▶ Trauma na gravidez. No caso de mulheres que sofreram trauma na gravidez, como acidente grave de carro, em até 40% das vezes está associado o DPP. Recomenda que todas as mulheres envolvidas em trauma devem ter seu feto monitorado por pelo menos 4 h. O traçado anormal é indicação de DPP e de interrupção da gravidez.
PROGNÓSTICO
▶ Fetal. O DPP éresponsável por 10% da natimortalidade. A mortalidade perinatal é de 119 por 1.000 nascimentos, especialmente pelo parto pré-termo, que incide em 10%. Cerca de 34% dos que sobrevivem desenvolvem leucomalacia periventricular ou hemorragia intraventricular.
▶ Materno. Cerca de 20% das mortes maternas, por hemorragia, são decorrentes do DPP. Agravam o prognóstico antecedentes toxêmicos, CID, choque e insuficiência renal aguda.
ACONSELHAMENTO PÓS-CONCEPCIONAL
Mulheres com DPP apresentam risco 10 vezes maior de repetir o acidente na gestação seguinte. Aquelas que fumam ou fazem uso de cocaína devem ser aconselhadas a parar; é necessário controlar a hipertensão.
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