Sangramento anormal e mioma

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Sangramentos anormais e miomas 
PADRÕES NORMAIS DE SANGRAMENTO: 
Quantidade → Perda sanguínea em torno de 40ml (25 – 70ml). 
Duração de fluxo → 2 – 7 dias. 
Frequência de fluxo → Entre 21 – 35 dias. 
SANGRAMENTOS UTERINOS ANORMAIS (SUA): 
1° - DEFINIÇÃO: 
Alterações menstruais decorrentes da mudança do volume, duração e frequência. Evento 
fisiopatológico variável, sendo um sangramento agudo ou crônico, proveniente do útero com 
anormalidades. É um sintoma e não um diagnóstico. Divide-se entre orgânica e disfuncional. 
Alterações da menstruação decorrente alteração no volume, duração ou frequência. Importante 
pela frequência e afetar mecanismos emocionais, sexuais, físicos e outros. Cerca de 50% das 
queixas são de mulheres > 45 anos, 20% de adolescentes. 
Padrões de anormalidade: 
→ Menorragia: Sangramento uterino excessivo (80ml/ciclo) ou prolongado > 7 dias. 
→ Metrorragia: Sangramento uterino em intervalos irregulares. Acíclico. 
→ Menometrorragia: Sangramento prolongado em intervalos irregulares. 
→ Oligomenorreia: Sangramento uterino em intervalo > 35 dias. 
→ Polimenorreia: Sangramento uterino em intervalo < 24 dias. 
→ Sangramento de escape, intermenstrual ou spotting: Sangramento de pequeno 
volume precedente ao ciclo menstrual. 
→ Amenorreia: Ausência de sangramento vaginal por 3 ciclos regulares ou 6 meses em 
ciclos irregulares. 
→ Sangramento uterino disfuncional: Não relacionado a causas anatômicas ou 
sistêmicas. Exemplo: anovulação. 
2° - ETIOLOGIA: 
Causado por grandes variedades de doenças locais sistêmicas ou uso de medicamentos. A 
causa que determina o tratamento. Causas orgânicas: Gravidez, doenças sistêmicas, doenças 
pélvicas, traumas, medicação. Causas disfuncionais: Sangramento uterino, sem gestação, 
atribuída às alterações nos mecanismos endocrinológicos que controlam a menstruação. 
Período neonatal → Pequena hemorragia vaginal nos primeiros dias de vida devido 
estimulação dos altos níveis de estrogênio materno na gestação. 
Infância → Qualquer sangramento anterior a menarca é anormal. A vagina é maior fonte de 
sangramento se comparado com o útero. Vulvovaginites, crescimento neoplásico, trauma por 
acidente, abuso sexual são possíveis causas. 
Adolescentes → Causas de maior frequência: anovulação e coagulopatias. Possíveis: 
gravidez, IST, abuso sexual. 
Menacme → Aumenta causas por gravidez e DST. Não descartar, principalmente em > 30 anos, 
leiomiomas e pólipos endometriais. 
Perimenopausa → Maioria por anovulação devido discunção do eixo HHO. Reduz DST e 
gravidez. Possíveis: Neoplasias benignas e malignas. 
Climatério → Sangramento após menopausa geralmente por benignidade. Neoplasias 
malignas, ulcerativa vulvar, vaginal e cervical são possíveis. Estabelecer fonte anatômica. 
 
CAUSAS ESTRUTURAIS: 
P – Pólipo → Formações hiperplásicas de glândulas endometriais e estroma, benignos. 
Prevalência 7,8 – 34%. Comum em peri e pós-menopausa. Causa aumento do volume e 
irregularidade menstrual, sangramento pós-coito ou intermenstrual. 
A – Adenomiose → Glândulas endometriais e estroma presentes na musculatura uterina. 
Tecido endometrial ectópico induz hiperplasia e hipertrofia do miométrio. Sintomas relacionados 
com a profundidade do miométrio atingido. Formas superficiais: 0,5mm abaixo do miométrio 
e apresentam SUA. Profunda: Sintomas dolorosos, dismenorreia e dispareunia. 
L – Leiomioma → Tumores pélvicos benignos, originários das células musculares lisas do 
endométrio. Muito comum. SUA é o principal sintoma, porém a maioria com miomas não 
apresentam SUA. Deve-se primeiro excluir outras causas. Causam SUA quando tem 
componente submucoso, miomas submucosos e intramurais grandes que distendem o 
endométrio adjacente. Não são todos que provocam SUA. Causam SUA devido compressão 
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inferior + trauma pela fricção que gera inflamação crônica local ou ulceração = sangramento. 
Pode ter erosão ou ruptura de vasos. 
M – Malignidade e hiperplasia → Incidência maior em perimenopausa. Fatores de risco são 
obesidade, diabetes e hipertensão e principalmente exposição prolongada aos estrogênios sem 
oposição de progestágenos. 
CAUSAS NÃO ESTRUTURAIS 
C – Coagulopatia → Causa SUA por qualquer alteração na coagulação. Causa mais comum: 
Doença de Von Willebrand. Possíveis causas: hemofilia, disfunção plaquetária, hepatopatias... 
O – Distúrbio ovulatório → Sangramentos anovulatórios principalmente na idade reprodutiva, 
muito ocasionados por SOP. Possíveis causas: insuficiência de corpo lúteo, encurtamento da 
fase folicular... 
E – Endométrio → Distúrbios primários do endométrio manifestados por alteração da 
homeostasia endometrial de origem inflamatória ou infecciosa. Exemplo: DIP. 
I – Iatrogenia → Possíveis causas; uso de medicações que alteram o endométrio, coagulação, 
ACO (sangramentos intermenstruais), anticoagulantes, hormônios de tireoide, antidepressivos, 
tamoxifeno, corticoesteroides DIU, inibidores seletivos de serotonina e outros. 
N – Causas não classificadas → Lesões locais ou causas sistêmicas raras: malformações 
arteriovenosas, hipertrofia miometrial e outros. 
3° - DIAGNÓSTICO: 
Guiado pelo mnemônico PALM-COEIN +anamnese + exame físico + exames laboratoriais + 
exames de imagem. 
→ Anamnese: 
Deve-se descartar gravidez e confirmar que a origem é de fato uterina. Colhe informações de 
hábitos sexuais, cirurgias ginecológicas e obstétricas, uso de ACO, patologias prévias e 
informações sobre o ciclo menstrual. 
Investigar se há sintomas associados, fator precipitante, traumas, data da última menstruação 
e frequência nos últimos 6 – 12 meses. 
→ Exame físico: 
Coleta de dados vitais + avaliação pélvica completa. Analisar os locais de potenciais 
sangramentos (vulva, vagina, colo uterino, uretra, ânus e períneo. Se há achados com 
ulceração, laceração, corrimento vaginal, corpos estranhos ou massas. Avaliar características 
uterinas como o tamanho, mobilidade e contorno. 
→ Exames laboratoriais: 
SEMPRE realizar beta-HGC. Solicita-se hemograma completo para avaliar se há anemia 
secundária ao sangramento ou possível infecção por meio da elevação de leucócitos. Os outros 
exames são solicitados de acordo com a história clínica da paciente, como: testes tireoidianos 
(quando queixas sugestivas de hipo/hipertireoidismo), dosagem de prolactina (a depender de 
medicamentos usados e se houver galactorreia), níveis de andrógenos (se apresentar 
hirsutismo), LH e FSH para prováveis distúrbios ovulatórios. 
→ Exames de imagem: 
Escolhe se há necessidade e qual realizar de acordo com história clínica, idade, achados no 
exame físico ou em casos de tratamento insatisfatório. A USG transvaginal é a 1° escolha e 
analisa espessura endometrial, miometrial, volume dos anexos e útero, identifica mioma ou 
cistos. Pode-se utilizar histeroscopia que visualiza diretamente o útero e retira lesões para 
biopsia. RM em casos de difícil visualização na USG e a TC em suspeita de malignidade. 
Biopsia é considerada padrão ouro para diagnóstico de patologias endometriais. 
ACHADOS 
Pólipos → Encontrado na USG, histeroscopia ou visualizando células endometriais na citologia 
cervical. 
Adenomas → Apresenta dismenorreia, menorragia, DPC. Na USG visualiza útero aumentado 
sem endometriose ou leiomiomas. 
Leiomiomas → Sintomas: dor, pressão pélvica, menorragia, acomete trato urinário, 
infertilidade. Na USG: massas redondas hipoecóicas, bem circunscritas, com sombreamento e 
calcificações. 
Malignos → Sarcoma endometrial: dor, expansão abdominal, sintomas urinários. Faz USG e 
biópsia. Carcinoma endometrial: Faz USG e biopsia do endométrio. 
Coagulopatias → Hemograma, testes de coagulação c/ tempo de protombina, tempo de 
trombina, tempo de tromboplastina parcial ativada. Apresenta equimoses palpáveis e 
hematomas. 
Distúrbios ovulatórios → Se fizer avaliaçãolaboratorial, é apenas para excluir suspeita de 
doenças de tireoide e hiperprolactinemia. 
Endometriais → Dismenorreia, corrimento vaginal, odor fétido, etc. Faz análise do corrimento, 
sorologias para IST, coleta de material no exame ginecológico com estudo para patógenos. 
4° - TRATAMENTO: 
→ Causas estruturais: 
Pólipo → Polipectomia histeroscópica, se não quiser manter capacidade reprodutiva. Trata 
apenas sintomáticos. 
Adenomas → ACO combinados, progestágenos ou sistema intrauterino liberador de 
levonorgestrel. 
Leiomiomas → Miomas submucosos: remoção via histeroscopia. Miomas intramurais: 
remoção via laparoscopia. Miomas grandes: análogos de GnRH 3 meses antes da cirurgia. 
Malignos → Abordagem individualizada. 
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→ Causas não estruturais: 
Tratamento para todas se faz com uso de medicações hormonais ou não. ACO combinados, 
progestagênios, DIU, fibrinolíticos (em dias de sangramento intenso), AINES que reduzem 
sangramento e dor. Faz tratamento das doenças responsáveis pela SUA, como doenças da 
tireoide, de coagulação e outras. Tratamento cirúrgico sem causa estrutural só é indicado em 
casos de falha no tratamento, podendo realizar ablação do miométrio ou histerectomia. 
 
SANGRAMENTOS UTERINOS DISFUNCIONAIS (SUD): 
1° - DEFINIÇÃO: 
Perda sanguínea oriunda da cavidade uterina de origem endometrial, associada à mecanismos 
neuroendócrinos que controlam a menstruação. Deve-se excluir todas as causas orgânicas 
inicialmente. Considerado um diagnóstico de exclusão. A maioria das acometidas estão no 
extremo da vida reprodutiva, 20% adolescentes e 50% entre 40 – 50 anos. Uma das possíveis 
causas de SUA. 
2° - ETIOLOGIA: 
SUD OVULATÓRIO 
O ciclo menstrual está normal, o sangramento origina-se de falhas nos mecanismos de controle 
do sangramento menstrual. Fisiopatologia: Menor tônus vascular dos vasos que nutrem o 
endométrio = maior vasodilatação e perca sanguínea. É possível que o aumento das 
prostaglandinas intrauterinas possa ocorrer e gerar uma ação anticoagulante que favorece o 
sangramento e atrapalha no estancamento. São considerados etiologias específicas: 
 
Sangramento da ovulação → Pouco sangue, coincide com período ovulatório, visto na 
secreção mucosa, pode estar associada à dor da ovulação. Duração de 1 – 3 dias, secundário 
à formação de trombos nos vasos endometriais devido aumento do estrogênio. Também 
causado por rotura folicular decorrente da ovulação captada pelo óstio tubário. ACO é fator de 
risco. 
Polimenorreia → Devido ao encurtamento da fase folicular, lútea ou ambas. 
Descamação irregular → Sangramento prolongado e volumoso, intervalos regulares. 
Sugestivo de regressão lenta do corpo lúteo, fazendo com que persista ação progestogênica 
do ciclo anterior + áreas de proliferação estrogênica do ciclo atual. 
Sangramento pré-menstrual → Perda de pouco sangue, escuro dias antes da menstruação. 
Comum em >35 anos. Decorrente da produção deficiente de progesterona. 
Persistência do corpo lúteo → Esporádico, confundida com gravidez ectópica. Atraso 
menstrual com perdas sanguíneas irregulares, dor hipogástrica e outros. 
 
SUD ANOVULATÓRIO 
SUD + ciclos anovulatórios = > 85% das pacientes com SUD. Comum em extremos 
reprodutivos. Maioria apresenta amenorreia seguida de sangramento intenso, irregular e 
prolongado devido ao estímulo endometrial pelo estrogênio sem progesterona, gerando intensa 
proliferação endometrial. Ocorre a partir de dois fatores: 
Sangramento por ruptura → Endométrio exposto de forma prolongada ao estrogênio sem 
progestágenos, ficando altamente espesso e não conseguindo se sustentar = ruptura e necrose 
tecidual com sangramento superficial irregular. Pode evoluir para carcinoma ou hiperplasia. 
Sangramento por supressão estrogênica → Exposição a muito estrogênio sem progesterona 
é = retrocontrole negativo por falta de sustentação glandular. 
3° - QUADRO CLÍNICO: 
A SUD apresenta intensidade de leve e insidiosa à grave emergencial. É comum a presença de 
uma anemia aguda ou crônica. 
Hemorragia → Quando grave, gera alterações hemodinâmicas como hipotensão, taquicardia, 
vasoconstrição periférica e palidez. A conduta é reestabelecer a homeostase. Se tiver longa 
duração e baixa intensidade = anemia ferropriva. 
Forma ovulatória e anovulatória → Quando ovulatória = ciclicidade do sangramento, 
dismenorreia e alterações comportamentais. Se anovulatória = precedido de amenorreia e/ou 
menstruações infrequentes. 
Outros sintomas → problemas de glândula = galactorreia. Quando hiperandrogenismo = 
hirsutismo, acne e obesidade. SOP = hipoestrogenismo e insuficiência ovariana. 
4° - DIAGNÓSTICO: 
Primeiramente afastar as causas orgânicas. Posteriormente separa as pacientes que ovulam e 
as que não ovulam. Diagnóstico essencialmente clínico, corrigido apenas com hormonioterapia. 
Na anamnese → história menstrual + uso de medicações + coagulopatias + doenças 
associadas. 
Exame físico → Observar se há sangramento oriundo da vulva, ânus, uretra, colo. Realizar 
toque vaginal bimanual para avaliar mobilidade, tamanho e superfície do útero. Olhar se há 
sinais de diabetes, galactorreia, aumento da tireoide, equimoses, hiperandrogenismo, 
obesidade. 
Exames complementares → Direcionado aos achados no EF. Hemograma completo, beta-
HCG, TSH, prolactina, coagulograma, função renal e hepática, USG, colpocitologia, 
histeroscopia, etc. 
Diagnósticos diferenciais → todas as possíveis causas de SUA. 
5° - TRATAMENTO: 
Depende da intensidade do sangramento, idade, vontade de engravidar, risco de CA de 
endométrio. Faz hormonioterapia. 
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SUD OVULATÓRIO 
São variáveis biológicas do ciclo menstrual que necessitam de esclarecimento. É solicitado que 
a paciente faça uma curva de temperatura basal durante o ciclo. Porém, se forem ciclos muito 
curtos que incomodam a paciente, ou perda abundante = hormonioterapia de forma a utilizar 
progestogênio na 2° metade do ciclo, sendo um esquema de ciclo estrogênio e progestogênio 
ou um ACO. Em casos mais graves pode associar um AINES inibidor de prostaglandina ou 
ácido tranexâmico. 
SUD ANOVULATÓRIA 
Objetiva reestabelecer o controle natural hormonal do endométrio, reestabelecendo eventos 
endometriais com estabilidade estrutural e ritmicidade vasomotora. 
→ Abordagem terapêutica na adolescência: 
Conduta expectante → Como sangramento não costuma ser intenso, na maioria basta 
esclarecer e observar, pois nessa fase o SUD geralmente é autolimitado, e vai sendo corrigido 
na medida que o eixo HHO amadurece. 
Progestagenio terapia → Vai interromper o efeito proliferativo do estrogênio sobre o 
endométrio, transformando-o em secretor. Porém não promove cicatrização do endométrio, 
provavelmente paciente vai continuar sangrando durante o uso. 
Estrogenioterapia e progestagenioterapia → Quando for hemorragia grave que gere anemia, 
o sangramento deve ser interrompido imediatamente. Usa estrogênio isoladamente ou em sua 
maioria, combinado com progestogênio. Quando cessar o sangramento, institui o tratamento 
combinado com progestogênio, que permite descamação fisiológica após interrupção da 
menstruação. 
→ Abordagem terapêutica na menacme: 
Basicamente o mesmo da adolescência. Nessa fase, devido a anovulação a paciente vai 
apresentar ovários policísticos e hiperplasia endometrial. Trata também outros sintomas como 
obesidade, hirsutismo, etc. 
→ Abordagem terapêutica no climatério: Tratamento inicial é igual. 
NÃO HORMONAIS 
AINES → Reduz o sangramento uterino pois inibe prostaglandinas endometriais. Altera a 
relação tromboxano/prostaciclina reduzindo o sangramento de 30 – 50%. 
Antifibrinolíticos → Impedem a ocorrência de fibrinólise após formação de coagulo, o principal 
é tranexâmico. Escolha p/ tratamento agudo do SUD. 
Cirúrgico → Objetiva retirar camada basal do endométrio, até 3mm. Apenas em: causas 
estruturaise neoplasia; falha no tratamento clínico; miomas grandes > 3 cm, submucosos; 
distorção da cavidade endometrial, como: embolização da artéria uterina, miomectomia por 
histerectomia ou abdominal. 
→ Curetagem uterina: Método provisório, reduz temporariamente, podendo durar 
somente 1 mês. 
→ Ablação endometrial: Objetiva retirar a camada de endométrio, geralmente porque a 
terapia hormonal não funcionou, podendo ser sangramento não disfuncional. 
→ Histerectomia: Promove alta qualidade de vida, pois garante solução definitiva para 
o sangramento. 
LEIOMIOMA UTERINO: 
1° - DEFINIÇÃO: 
Miomas, fibromas ou leiomiomas são neoplasias benignas monoclonais de células do músculo 
liso uterino, sendo os tumores mais comuns do trato genital. É composto por grande quantidade 
de matriz extracelular, ficando bem circunscritos no miométrio. Suas dimensões podem variar 
e os tumores muito grandes podem causar distorções na superfície ou cavidade uterina. São 
estrogênios dependentes. 
Afeta cerca de 30 – 60% da população mundial, sendo 20 – 40% na idade reprodutiva. 
Corresponde à 95% dos tumores do trato genital. Constituem a principal causa de histerectomia. 
 
2° - FATORES DE RISCO: 
História familiar → Predisposição genética. Gêmeos homozigóticos. 
Idade → Incidência aumenta com a idade, até cerca de 50 anos, incidência maior entre 45-50. 
O tamanho das células do mioma é significativamente menor em mulheres pós-menopausa e 
nestas os miomas são ainda mais pequenos e menos numerosos. 
Raça → 2 – 3x mais comum em negras, devido o polimorfismo do gene do citocromo 
P450c17alpha. As portadoras do alelo CYP17A1 tem miométrio mais exposto a estimulação 
estrogênica. 
Menarca precoce → Antes dos 10 anos. 
Nuliparidade / infertilidade → risco de 20 – 50% maior, aumento de exposição aos estrógenos. 
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Contraceptivo injetáveis de progesterona → Fator de crescimento de miomas, porém nas 
negras, reduz o risco. 
Obesidade → A obesidade aumenta a conversão dos androgénios adrenais em estrona e 
diminui a globulina de ligação às hormonas sexuais resultando num aumento da disponibilidade 
biológica dos estrogénios. 
Álcool → Principalmente de cerveja. 
Hipertensão → Piora ainda mais a depender do aumento da duração ou severidade. O aumento 
da tensão arterial diastólica pode provocar alterações ou aumento de citocinas no músculo liso 
promovendo o crescimento dos miomas. 
Terapia hormonal na menopausa. 
Lesão tecidual → A lesão tecidual ou a inflamação resultante de agentes ambientais, de 
infecções ou de hipóxia foram propostos como mecanismos de iniciação de miomas. 
Dieta rica em carnes vermelhas → Relacionado ao aumento, mas não sabe o porquê. 
→ Fatores de proteção: 
ACO → Reduz o risco em 17% a cada 5 anos. 
Primiparidade precoce → Reduz as chances. 
Tabagismo → Interfere no metabolismo do estrogênio e diminui o risco. 
Dieta com verduras → Relacionada a redução, mas não sabe o porquê. 
3° - ETIOPATOGENIA: 
O fator exato é desconhecido, porém está associado a fatores hormonais + genéticos + 
moleculares. O crescimento do tumor é caracterizado por aumento da camada inferior da matriz 
extracelular, alteração da vascularização e proliferação do músculo liso. 
→ Genéticos: 
Cerca de 40% dos miomas apresentam anormalidades cromossomais sendo os grandes 
miomas os que apresentam maior probabilidade de as desenvolver. As anormalidades mais 
comuns incluem translocações entre os cromossomas. Gêmeos e raça negra apresentam 
maiores riscos. Influência por meio de mutação espontânea e predisposição familiar. 
→ Influência do estrogênio: 
Os estrogénios estimulam a mitose nos miomas, modulam a proliferação celular e podem alterar 
a expressão de genes, de receptores e de fatores de crescimento. O principal é o estradiol. 
Porém, isoladamente não explica a formação do tumor. Apesar dos níveis sanguíneos de 
estrogénio e progesterona serem similares em mulheres com e sem miomas detectáveis, os 
níveis de estradiol são maiores no interior dos miomas do que no miométrio normal. Esta 
produção de estrogénios pelo tecido do tumor é sugerida pelo aumento dos níveis de 
aromatase, enzima responsável pela conversão de androgénios em estrogénios. Os 
estrogénios atuam indiretamente promovendo a ação da progesterona, provavelmente pelo 
aumento da expressão de citocinas mitogênicas e fatores de crescimento dos miomas. 
 
→ Influência da progesterona: 
Nos miomas os receptores A e B deste hormônio então elevados. O número de mitoses também 
está relacionado com a concentração da progesterona, pois este é maior durante a fase 
secretora, que corresponde ao pico de progesterona no ciclo menstrual. Esta hormona aumenta 
a expressão de fatores de crescimento epidérmicos (EGF) e proliferação celular do tumor. Em 
resposta à progesterona há um aumento do gene Bcl-2 e com isso uma redução da apoptose. 
→ Influência do hormônio do crescimento: 
Os fatores de crescimento são proteínas produzidas localmente nas células do músculo liso e 
do fibroblasto que controlam a proliferação celular e parecem estimular o crescimento dos 
miomas, principalmente por aumento da matriz extracelular. Esses fatores além de ter 
expressão aumentada nos miomas também aumentam a proliferação do músculo liso, a síntese 
de DNA, estimulam a síntese de matriz extracelular, promovem a mitogênese ou angiogênese. 
→ Aromatases: 
Há um aumento dos níveis de aromatase, enzima responsável pela conversão de androgénios 
em estrogénios. Desta forma, os miomas também podem crescer quando os níveis de 
estrogénios circulantes são baixos uma vez que os androgénios ováricos e adrenais podem ser 
convertidos em estrogénios pela aromatase. 
→ Alteração da 17-0H-desidrogenase: 
Representa um conjunto de enzimas que transformam os esteróides em metabólitos mais 
fracos. No mioma, há aumento da enzima do tipo 1 e diminuição do tipo 2, produzindo ambiente 
hiperestrogênico. 
 
4° - CLASSIFICAÇÃO: 
→ Subseroso: 
Posicionado abaixo da serosa uterina, possui >50% do volume projetado na camada serosa do 
útero, é o que provoca menos sintomas. Pode crescer dissecando os folhetos do ligamento 
largo, sendo então do tipo intraligamentar, mais comum de causar obstrução ureteral. Podem 
tornar-se pediculados, confundindo-se com um tumor do ovário, se aderem a outras estruturas, 
sendo que quando adquirem a irrigação de outros órgãos intra-abdominais e perdem a irrigação 
sanguínea proveniente do útero, ocorre atrofia com reabsorção do pedículo passando esta 
massa a chamar-se de mioma parasita. 
→ Intramural ou intersticial: 
Localiza-se na espessura do miométrio. À medida que cresce, pode se tornar subseroso ou 
submucoso. Menos de 50% do volume se projeta na superfície serosa do útero. Pode 
apresentar hemorragias uterinas. 
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→ Submucoso: 
Situam-se por baixo do endométrio, podendo em alguns casos crescer para o lúmen uterino. É 
o que mais provoca hemorragia uterina pela relação à mucosa. 
→ Cervical: 
Cerca de 1 – 2% dos leiomiomas, gera deformidade do colo uterino, atrapalhando na inserção 
do espéculo. 
→ Formas raras: 
Infiltrante metastizante e peritoneal disseminado. 
 
5° - QUADRO CLÍNICO: 
A maioria são assintomáticas, porém quando mais volumosos, mais propensos a ter 
manifestações. Sintomas dependem do tamanho, número e localizações. Cerca de 62% das 
mulheres com miomas sintomáticos têm miomas múltiplos. 
→ Sangramento uterino anormal: 
Sintoma mais comum e o que mais leva à intervenção cirúrgica. A hemorragia uterina anormal 
é muitas vezes o único sintoma e pode apresentar-se como menorragia ou hipermenorreia (mais 
característico). Como complicação desta perda excessiva de sangue durante a menstruação 
podem surgir situações de anemia ferropriva sendo mais relacionada com miomas intramurais 
ou submucosos. As perdas sanguíneas posteriormente podem ser contínuas devidoao 
aumento da superfície endometrial sangrante, congestão venosa e dificuldade de se contrair. 
→ Dor pélvica e dismenorreia: 
Sintomas inespecíficos. A isquemia é responsável pela dor proveniente do próprio tumor e 
também por compressão das estruturas contíguas. Dor hipogástrica com irradiação para região 
lombar e MMII, sintomas urinários e intestinais, dispareunia (pela congestão pélvica). Pode 
derivar da torção do pedículo. Os grandes miomas podem ser responsáveis pelo aparecimento 
de dor aguda, pois estes tumores de crescem além da capacidade de suplemento sanguíneo, 
provocando isquemia com consequente necrose e degeneração tumoral que gera degeneração 
a responsável pelo aparecimento da dor. 
→ Infertilidade: 
Geralmente há outros fatores associado. Não interferem na ovulação, mas tem alguns 
mecanismos que podem interferir: 
→ Oclusão dos óstios tubários nos tumores fúndicos. 
→ Alterações endometriais vasculares impedindo a nidação. 
→ Leiomiomas submucosos mimetizando dispositivos intrauterinos. 
→ Incapacidade de distensão uterina nos miomas múltiplos ou volumosos. 
Pode haver abortamentos ou complicações obstétricas em mulheres com leiomiomas, mas a 
maioria consegue evoluir com a gestação normalmente. 
→ Compressão genitourinária: 
Quando atingem um tamanho que permite a palpação, normalmente > 12 semanas, começam 
a exercer pressão sobre órgãos adjacentes, especialmente sobre o aparelho urinário e 
retossigmoide. Associada a isso, podem surgir incontinência, polaciúria, nictúria, urgência 
miccional, dificuldade na micção e hidronefrose por compressão direta sobre os ureteres; 
alterações intestinais como obstipação e tenesmo; alterações venosas devido a compressão 
das veias pélvicas podem ser responsáveis por trombose e edema dos MMII; e alterações 
nervosas nomeadamente ciatalgia por compressão do nervo obturador com consequente dor 
na face interna da coxa. 
6° - DIAGNÓSTICO: 
Clínico → anamnese + toque vaginal bimanual. Qualquer tumor pélvico pode ser confundido 
com miomas. Exames complementares servem para auxiliar. 
→ Exame físico: 
Identificar útero, posição, mobilidade, forma, contorno, consistência. Os miomas geralmente 
aumentam o volume, a superfície fica irregular devido aos nódulos, bocelada, endurecida, 
diminui a mobilidade e altera a forma. Os achados incluem: 
Aumento do volume abdominal é comum em miomas volumosos que saem da cavidade, 
atualmente pouco frequente. Crescimento rápido. Corrimento vaginal. Distúrbios intestinais e 
hemorroidas. 
→ Exames de imagem: 
USG pélvica → Mais importante e acessível. Mostra nódulos hipoecoicos na parede uterina, 
massas simétricas, arredondadas, bem delimitadas, heterogéneas e com vascularização. 
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Histerossalpingografia → Avalia permeabilidade tubária em casos de infertilidade. Detecta 
disfunções uterinas e falha no enchimento da cavidade. 
TC → Útil na definição do tratamento, descartar outras patologias. 
RM → Melhor método para diagnóstico diferencial, visualização e mensuração do mioma. 
Avaliação do tamanho, posição e número de miomas é também a melhor técnica para avaliação 
da penetração dos miomas submucosos no miométrio. 
Histeroscopia → Avalia SUA, a técnica é invasiva, apresenta a melhor sensibilidade no 
diagnóstico diferencial entre pólipo e mioma submucoso, permitindo no mesmo ato o 
tratamento. Identifica nódulos e tumores. 
Outros exames → B-HCG, hemograma, ferro sérico, ferritina, coagulograma, urina tipo 1 e 
urocultura. 
7° - TRATAMENTO: 
Em casos assintomáticos ou oligossintomáticos o tratamento não é necessário, realizando 
apenas acompanhamento com exames clínicos e de imagem. Deve ser individualizado e 
depende do tamanho, número, localização, idade. 
→ Tratamento clínico: 
Objetivo é aliviar os sintomas. Pode ser utilizado antes das cirurgias para ajudar a confirmar as 
suspeitas de etiologia. Possui aplicabilidade limitada. É indicado p/ reduzir o volume tumoral e 
controlar os SUA. 
→ Progestágenos e antiprogestágenos: 
 
→ ACO: ajuda a conter o SUD. 
 
→ Análogos de GnRH: 
Reduz 35 – 60% do volume dos miomas, usados nos preparamento cirúrgicos, não podem ser 
usados diariamente por causa dos efeitos colaterais. Permite a recuperação do hematócrito. 
Porém quando associado à suplementação de ferro isolado, traz benefícios. 
→ AINES: 
Tratar SUA e dismenorreia, porém não se sabe se é efetivo em casos de miomas. 
→ Tratamento cirúrgico: 
Histerectomia é o procedimento definitivo. Miomectomia por várias técnicas, ablação do 
endométrio e miólise são alternativos. Deve ser considerada nas mulheres pós-menopausa com 
massa nova ou crescente, SUA, dor pélvica. 
Histerectomia → Faz-se quando tem sintomas, falha no tratamento clínico associado à SUA, 
com prole constituída ou sem desejo de gestação. Podem ser fúndicas, subtotais ou totais. 
Miomectomia → Para mulheres que ainda desejam gestar ou não quer retirar o útero. É eficaz, 
mas tem risco de desenvolver novos miomas. 
Embolização da artéria uterina → Opção conservadora para quem não quer se submeter à 
cirurgia. Causa infarto do mioma, reduzindo tamanho e sintomatologia. 
→ Tratamento da infertilidade: 
Tratar miomas que deformam a cavidade ou são muito volumosos, sendo a principal causa da 
infertilidade. É recomendado remoção de miomas intramurais > 5cm. A técnica cirúrgica 
depende da localização. 
 
REFERÊNCIAS: 
- Rotinas em ginecologia – 6ed – Fernando Freitas et al. 
- Ginecologia – Williams 
- Ginecologia baseada em problemas – Maria de Lourdes Magalhães 
- Mioma: epidemiologia e tratamento – Universidade de Lisboa – Monica filipa Silva – Tese de mestrado – 
2013 
- Sangramento uterino anormal – FEBRASGO – n° 7 – 2017. 
Módulo Saúde da Mulher | Samille Donato