Acidente Vascular Cerebral

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Acidente Vascular Cerebral
Vascularização
Epidemiologia
Uma das 4 principais causas de morte no mundo e 1ª causa de morte no BR
Principal causa de incapacidade em adultos
Idade: >65 anos (risco aumenta com a idade) 
Mais comum em homens (1,5:1)
1 em cada 6 pessoas terá um AVC na vida
Hemorrágico
Definição Hemorragia intra-parenquimatosa decorrente de um sangramento espontâneo. Emergência neurológica com quadro variando de cefaleia leve até coma
Epidemiologia
20% dos AVCs
33% dos pacientes morrem em 30 dias
Leva a grande morbidade
4 milhões de pessoas/ano
Fatores de risco
HAS* (70% dos casos de AVCh)
Idade
Etilismo
Fatores genéticos
Baixa escolaridade
Uso de anticoagulantes
Uso de drogas ilícitas
Fisiopatologia
AVCh primário
Hipertensivo: grandes e pequenos vasos (perfurantes) leva a necrose 
da parede dos vasos com posterior formação de aneurismas que 
podem romper
- Sangramentos em vasos profundos
Angiopatia amiloide: deposição de proteína beta-amiloide na parede 
dos vasos, deixando-o frágil
- Sangramentos em vasos superficiais
- Mais comum em idosos
AVCh secundário: coagulopatias, aneurismas, trombose venosa cerebral, neoplasias
Quadro clínico
Presença de sinais de 
hipertensão intracraniana 
(podem ser indicativos de AVCh):
Cefaleia
Náuseas/vômitos
Alterações do nível de consciência
Diagnóstico TC de crânio com constraste
Estima a mortalidade do paciente em 30 dias
Tratamento
ABC
Componentes 
do tratamento
Correção dos distúrbios de coagulação: reversão da anticoagulação
Controle agressivo da PA: PAS ≤140mmHg 
Tratamento cirúrgico
Presença de hemorragia cerebelar 
causando deterioração neurológica
Presença de sangramento ventricular 
prejudicando a reabsorção do líquor 
(gera hidrocefalia)
Hematomas lobares volumosos
Tratamento da causa base do 
sangramento
Isquêmico
Definição
Obstrução ao fluxo sanguíneo cerebral suficiente para desencadear uma 
perturbação no metabolismo e função neuronal gerando isquemia que produz 
um déficit neurológico de início agudo que ocorreu nas ultimas 24 horas
OBS
Ataque Isquêmico 
Transitório (AIT)
Sintomas que duram <24h
Ausência de isquemia nos exames de imagem
Sem déficits neurológicos remanescentes
Importante: se o paciente foi atendido em tempo hábil, feito tomografia de crânio, iniciado 
o tratamento trombolítico e depois de 24 horas ele não está com lesão visível na 
ressonância, ele teve um AIT e não um AVC. Para ter AVC, precisa ter lesão na ressonância.
Epidemiologia
É o mais comum (80% dos casos)
Fatores de risco
Modificáveis
HAS
DM
Dislipidemias
Doenças cardíacas
Obesidade
Sedentarismo
Tabagismo
Etilismo
Alimentação
Não modificáveis
Idade
Sexo
Raça
Genética
Mecanismos 
de obstruções
Trombose de grandes 
vasos (carótidas, artéria 
cerebral média, ,etc...)
formação de placas
ateroscleróticas levando a 
ocorrência de coágulos 
que podem embolizar
Trombose de pequenos 
vasos (artérias perfurantes - 
sistema arterial intracraniano)
Lesão endotelial devida a HAS e/ou DM 
que culmina em obstruções e 
consequente isquemia (AVC lacunar)
15-30% dos casos de AVCi
Ausência de sinais e sintomas 
corticais (ex.: afasia, heminegligência)
Locais mais 
frequentes
Putâmen 
Base da ponte
Tálamo
Perna posterior da 
cápsula interna
Núcleo caudado
Cardioembolias
Fibrilação atrial
Infarto Agudo do Miocárdio
Aneurisma de VE
Cardiomiopatia dilatada
Arritmias cardíacas
Valvopatias
Endocardite infecciosa
Hipoperfusão
Derrame/tamponamento cardíaco
Parada CardioRespiratória
Hipovolemia
Insuficiência cardíaca
Tromboembolismo pulmonar 
Causas incomuns
Dissecção arterial, vasculite, trombofilia, doenças 
genéticas, anemia falciforme, procedimentos
Pensar principalmente quando paciente jovem
Quadro clínico
Déficit neurológico focal de início agudo com sintomas diretamente relacionados ao território de irrigação (o déficit geralmente ocorre de forma contralateral à lesão)
Como qualquer parte do 
cérebro pode ser afetada, 
então os sintomas de um 
AVC são inúmeros
Desvio de rima
Afasia
Disartria
Perda da capacidade motora de falar (é um problema articulatório), a linguagem (compreensão e 
expressão) está preservada, mas os músculos não conseguem se articular de forma adequada (ex. 
se for fornecido uma caneta, o paciente pode escrever para se comunicar)
Irrigação cerebral
Artéria cerebral anterior
Irriga a região medial e superior do encéfalo
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia de predomínio nos MMII
Artéria cerebral média
Irriga as convexidades cerebrais
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia de predomínio em tronco em MMSS
Paresia generalizada
Afasia global se acometimento do hemisfério dominante
Heminegligênciase acometimento do hemisfério não dominante
Hemianopsia homônima 
Temos uma lesão para trás do quiasma 
óptico. A cerebral média é responsável por 
irrigar a região das radiações ópticas.
Paralisia do olhar conjugado
Desvio para a região da lesão – sinal de 
foville superior: se tenho um infarto que 
acomete o lobo frontal à direita, não consigo 
mais olhar para a esquerda, olho apenas 
para a direita, que é onde está a lesão
Se há oclusão dessa artéria, não existem comunicantes 
para realizar o fluxo colateral (pior prognóstico em 
relação a uma obstrução carotídea no qual as 
comunicantes realizam a irrigação compensatória)
Artéria cerebral posterior
Irriga a região temporal e occipital
Hemianopsia
Sistema vértebro-basilar
Irriga o tronco (bulbo, ponte, mesencéfalo) e o cerebelo
Ataxia ipsilateral
Vertigem
Alterações de nervos cranianos
Hemiparesia e/ou hemi-hipoestesia (ipsilateral ou contralateral)
Nistagmo
Coma
Trombose da basilar: grave gerando a 
síndrome de Cativeiro ou Locked In
Amauroze fulgaz
Artéria oftálmica é ramo da carótida interna, logo um êmbolo carotídeo pode 
levar ao sintoma de perda visual rápida de reversão espontânea
Sintoma é ipsilateral à carótida acometida
Diagnóstico
TC de crânio sem contraste
Nas primeiras geralmente está normal
Área hipoatenuante
Sinal da artéria densa: hiperatenuação arterial 
indicando oclusão com consequente AVCi
Utilizada sobretudo para exclusão de AVCh
Realizar investigação etiológica
Coração
ECG
ecocardiograma transtorácico
Vasos cervicais
US doppler de carótidas e vertebrais
angio TC ou angio RM
Vasos intracranianos
US doppler transcraniano
angio TC ou angio RM
Exames laboratoriaishemograma, TP e TTPAglicemia/dextro, eletrólitos, função renal
Se etiologia não definida, ampliar a busca
Eco transesofágico
Holter 24h
Angiografia convencional
Investigação de doenças autoimunes
Exames toxicológicos
Avaliação do líquor
Pesquisa de trombofilias
Tratamento
Anamnese dirigida com o paciente (se possível) e familiares
Estabilização clínica
ABC + dois acessos venosos
Glicemia capilar e coleta de exames
TC de crânio
ECG
Laboratoriais
Hemograma
Glicemia
Na+/K+
Ureia e creatinina
TP e TTPA
Coagulograma
Trombólise: 
trombolíticos (rTPA)
Objetivo: salvar a região de penumbra (instável), pois a área 
isquêmica (área de core) já sofreu dano irreversível
 Aplicação: 10% da dose no 1º minuto e o restante em até 1h
Indicações
Quanto mais rápido realizado, melhor para reperfusão
Déficit com prejuízo funcional (NIHSS >3 Escala que 
quantifica o déficit, varia de 0 a 48, quanto maior, pior)
Início dos sintomas <4,5h (idealmente <3h)
Pacientes com ≥18 anos
Critérios de exclusão
AVC, TCE ou cirurgia intracraniana nos últimos 3 meses
IAM recente
Histórico de AVCh
HDA ou do hemorragia do trato urinário nos últimos 21 dias
PAS>185mmHg e/ou PAD>110mmHg
Uso de novos anticoagulantes orais nas últimas 48h
ComplicaçãoHemorragia
Medidas gerais
Controle de PA, glicemia e temperatura
Início de antiagregação plaquetária (AAS) nas primeiras 48h
Paciente que chega sem ser trombolizado: tolera-se
níveis pressóricos mais elevados (garantem perfusão cerebral)Até 220/120mmHg
Trombectomia mecânica
Indicaçõesoclusões de segmento proximal verificados na angioTC
Deveser feita em até 6h do início do déficit