AVE Isquemico e Hemorrágico

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APG 8
AVE hemorrágico e isquêmico
Revisar a anatomia do córtex e suas respectivas funções. 
Córtex cerebral
Tipos específicos de sinais sensitivos, motores e integradores são processados em regiões distintas do córtex cerebral. As áreas sensitivas recebem informações sensitivas e estão envolvidas com a percepção, ato de ter consciência de uma sensação; as áreas motoras controlam a execução de movimentos voluntários; e as áreas associativas lidam com funções integradoras mais complexas, tais como memória, emoções, raciocínio, vontade, juízo crítico, traços de personalidade e inteligência. 
Áreas sensitivas
Os impulsos sensitivos chegam principalmente à metade posterior de ambos os hemisférios cerebrais, em regiões atrás do sulco central. No córtex cerebral, as áreas sensitivas primárias recebem informações sensoriais que foram transmitidas por receptores sensitivos primários de regiões inferiores do encéfalo. As áreas de associação sensitiva geralmente estão próximas às áreas primárias. Elas geralmente recebem aferências das áreas primárias e de outras regiões encefálicas. As áreas de associação sensitiva integram informações sensitivas para gerar padrões adequados de reconhecimento e percepção. Por exemplo, uma pessoa que tenha uma lesão na área visual primária seria cega ao menos em parte de seu campo visual; no entanto, um indivíduo com lesão em uma área de associação visual pode enxergar normalmente, embora não consiga reconhecer objetos comuns – como uma lâmpada ou uma escova de dentes – à primeira vista. 
Na sequência, apresentamos algumas das mais importantes áreas sensitivas:
· A área somatossensitiva primária (áreas 1, 2 e 3) situa-se diretamente posterior ao sulco central de cada hemisfério, no giro pós-central de cada lobo parietal. Ela se estende do sulco cerebral lateral, ao longo da face lateral do lobo parietal em direção à fissura longitudinal, onde então se projeta ao longo da face medial do lobo parietal. A área somatossensitiva primária recebe impulsos de tato, pressão, vibração, prurido, cócegas, temperatura (frio e calor), dor e propriocepção (posição de articulações e músculos), bem como está envolvida na percepção destas sensações somáticas. O tamanho da área cortical que recebe estes impulsos depende do número de receptores presentes na respectiva parte do corpo, e não do tamanho desta parte. Este mapa sensitivo somático distorcido é conhecido como homúnculo sensitivo. A área somatossensitiva primária permite que você identifique onde se originam as sensações somáticas, de modo que você saiba exatamente em que parte do seu corpo você dará um tapa naquele mosquito.
· A área visual primária (área 17), localizada na parte posterior do lobo occipital, especialmente sobre sua face medial (próximo à fissura longitudinal), está envolvida com a percepção visual
· A área auditiva primária (áreas 41 e 42), situada na parte superior do lobo temporal, próxima ao sulco cerebral lateral, está relacionada com a percepção auditiva
· A área gustativa primária (área 43), localizada na base do giro pós-central, superior ao sulco cerebral lateral no córtex parietal, está envolvida com a percepção gustativa e com a discriminação de gostos A área olfatória primária (área 28), situada na face medial do lobo temporal, está envolvida com a percepção olfatória.
Áreas motoras
As eferências motoras do córtex cerebral se originam principalmente da parte anterior de cada hemisfério cerebral. Dentre as áreas motoras mais importantes estão as seguintes:
· A área motora primária (área 4) está localizada no giro pré-central do lobo frontal. Assim como na área somatossensitiva primária, um “mapa” de todo o corpo está presente na área motora primária: cada região controla as contrações voluntárias de músculos específicos ou de grupos musculares. Estímulos elétricos em qualquer ponto da área motora primária causam a contração de fibras musculares esqueléticas específicas no lado oposto do corpo. Diferentes músculos apresentam diferentes representações nesta área. Uma área cortical maior é dedicada para os músculos envolvidos em movimentos complexos ou delicados. Por exemplo, a região cortical relacionada com os músculos que movimentam os dedos das mãos é maior que a região envolvida com os dedos dos pés. Este mapa muscular distorcido é conhecido como homúnculo motor
· A área de Broca (áreas 44 e 45) está localizada no lobo frontal, próxima ao sulco cerebral lateral. Falar e compreender a linguagem são atividades complexas que envolvem muitas áreas sensitivas, associativas e motoras do córtex. Em cerca de 97% da população, estas áreas de linguagem situam-se no hemisfério esquerdo. O planejamento e a produção da fala ocorrem no lobo frontal esquerdo da maioria dos indivíduos. Os impulsos nervosos originados na área de Broca passam para as regiões pré-motoras que controlam os músculos da laringe, da faringe e da boca. Os impulsos da área pré-motora resultam em contrações musculares específicas coordenadas. Simultaneamente, os impulsos se propagam da área de Broca para a área motora primária. Deste ponto, os impulsos também controlam os músculos ventilatórios para que possam regular o fluxo de ar pelas pregas vocais. As contrações coordenadas dos músculos relacionados com a fala e a ventilação permitem que você expresse seus pensamentos. Pessoas que sofrem um acidente vascular encefálico (AVE) na área de Broca ainda conseguem ter pensamentos coerentes, mas não conseguem formar palavras – fenômeno conhecido como afasia motora;
Áreas associativas
As áreas associativas do telencéfalo (cérebro) são formadas por grandes regiões dos lobos occipitais, parietais e temporais e dos lobos frontais anteriormente às áreas motoras. As áreas associativas estão conectadas entre si por tratos associativos e incluem as seguintes:
· A área de associação somatossensitiva (áreas 5 e 7) é posterior à área somatossensitiva primária e recebe aferências desta área, bem como do tálamo e de outras áreas do encéfalo. Esta área permite que você determine a forma e a textura exatas de um objeto, determine a orientação de um objeto em relação a outro, e sinta a relação de uma parte do corpo com outra. Outra função desta área é o armazenamento de experiências sensitivas somáticas, permitindo que você compare as sensações atuais com experiências prévias. Por exemplo, a área de associação somatossensitiva permite que você reconheça objetos, como um lápis ou um clipe, simplesmente pelo toque.
· A área de associação visual (áreas 18 e 19), localizada no lobo occipital, recebe impulsos sensitivos da área visual primária e do tálamo. Ela relaciona experiências visuais presentes com as anteriores e é fundamental para o reconhecimento e avaliação do que está sendo visto. Por exemplo, esta área permite que você reconheça um objeto, como uma colher, apenas pelo olhar.
· A área de associação facial, que corresponde aproximadamente às áreas 20, 21 e 37 no lobo temporal inferior, recebe impulsos da área de associação visual. Esta área armazena informações sobre expressões faciais e permite que você reconheça pessoas por suas faces. A área de reconhecimento facial no hemisfério direito é geralmente dominante em relação à área correspondente no hemisfério esquerdo.
· A área de associação auditiva (área 22), situada inferior e posteriormente à área auditiva primária no córtex temporal, permite que você reconheça um som específico – como uma fala, uma música ou um ruído
· O córtex orbitofrontal, que corresponde aproximadamente à área 11 na parte lateral do lobo frontal, recebe impulsos sensitivos da área olfatória primária. Esta área cortical permite identificar e discriminar vários odores. Durante o processamento olfatório, o córtex orbitofrontal do hemisfério direito tem maior atividade que a região correspondente do lado esquerdo.
· A área de Wernicke (área 22, possivelmente áreas 39 e 40), uma grande região nos lobos temporal e parietal esquerdos, interpreta o significado da fala por meio do reconhecimento das palavras faladas. Ela está ativa quando vocêtransforma palavras em pensamentos. As regiões do hemisfério direito que correspondem às áreas de Broca e Wernicke no hemisfério esquerdo também contribuem com a comunicação verbal por meio do acréscimo de emoções, como raiva ou alegria, nas palavras faladas. Ao contrário dos indivíduos com AVE na área de Broca, pessoas que sofrem AVE na área de Wernicke ainda conseguem falar, mas não conseguem ordenar as palavras de modo coerente
· A área integradora comum (áreas 5, 7, 39 e 40), é delimitada pelas áreas de associação somatossensitiva, visual e auditiva. Ela recebe impulsos nervosos destas áreas, bem como da área gustativa primária, da área olfatória primária, do tálamo e de partes do tronco encefálico. Esta área integra interpretações sensitivas das áreas de associação e impulsos de outras áreas, permitindo a formação de pensamentos baseados em uma série de aferências sensitivas. Após a integração destas informações, esta área transmite sinais para outras partes do encéfalo para que seja elaborada a resposta apropriada às informações sensitivas interpretadas
· O córtex pré-frontal (área frontal de associação) é uma grande região localizada na parte anterior do lobo frontal muito desenvolvida em primatas, especialmente em humanos – áreas 9, 10, 11 e 12; a área 12 não é mostrada, pois ela só pode ser visualizada em uma vista medial. Esta área tem muitas conexões com outras áreas corticais, tálamo, hipotálamo, sistema límbico e • • cerebelo. O córtex pré-frontal está relacionado com uma série de funções: formação da personalidade de um indivíduo, inteligência, capacidades de aprendizado complexo, lembrança de informações, iniciativa, juízo crítico, antevisão, raciocínio, consciência, intuição, humor, planejamento do futuro e desenvolvimento de ideias abstratas. Um indivíduo que apresente lesões em ambos os córtices pré-frontais geralmente se torna rude, insensível, incapaz de aceitar conselhos, temperamental, desatento, menos criativo, incapaz de planejar o futuro e incapaz de antecipar as consequências de comportamentos ou palavras grosseiras e inapropriadas
· A área pré-motora (área 6) é uma área de associação motora que está imediatamente anterior à área motora primária. Neurônios desta região se comunicam com o córtex motor primário, as áreas de associação sensitiva no lobo parietal, os núcleos da base e o tálamo. A área pré-motora é responsável pelas atividades motoras adquiridas que sejam complexas e sequenciais. Ela gera impulsos que causam a contração de músculos ou grupos musculares específicos em uma sequência específica, como quando você escreve seu nome. Esta região também serve como um banco de registro para tais movimentos
· A área dos campos oculares frontais (área 8) do córtex frontal é por vezes incluída na área prémotora. Ela controla os movimentos oculares voluntários de perseguição.
Compreender a fisiopatologia do AVE, seus tipos (isquêmico e hemorrágico) e fatores de risco
AVE ISQUEMICO 
O acidente vascular encefálico (AVE) isquêmico é definido como um episódio de disfunção neurológica causada por estenose ou oclusão vascular que resulta em infarto focal no cérebro, na medula espinal ou na retina sem um território vascular específico.
etiologia
O AVC isquêmico se divide em quatro subgrupos, com causas distintas:
· AVC isquêmico aterotrombótico: provocado por doença que causa formação de placas nos vasos sanguíneos maiores (aterosclerose), provocando a oclusão do vaso sanguíneo ou formação de êmbolos. 
· AVC isquêmico cardioembólico: ocorre quando o êmbolo causador do derrame parte do coração.
· AVC isquêmico de outra etiologia: é mais comum em pessoas jovens e pode estar relacionado a distúrbios de coagulação no sangue.
· AVC isquêmico criptogênico: ocorre quando a causa do AVC isquêmico não foi identificada, mesmo após investigação detalhada pela equipe médica.
Fisiopatologia 
Embora represente apenas 2% do peso corporal total, o cérebro consome 20% da energia total do corpo e depende de um aporte constante de glicose e oxigênio para manter suas funções e sua integridade estrutural. A cada minuto, aproximadamente 1.000 mℓ de sangue são fornecidos para o cérebro pelas artérias carótidas e, em menor grau, pelo sistema vertebrobasilar. Para assegurar um fluxo sanguíneo cerebral (FSC) constante através de uma gama de pressões sanguíneas e estados metabólicos, os vasos sanguíneos cerebrais se contraem ou dilatam em resposta a alterações nas concentrações de oxigênio e dióxido de carbono e ao estresse de cisalhamento nas paredes vasculares relacionado com a velocidade do fluxo sanguíneo. O mediador primário da vasodilatação é o óxido nítrico, que é liberado pelas células endoteliais e relaxa as células musculares lisas circunferenciais na túnica média.
 Redução do fluxo sanguíneo cerebral 
Quando a pressão de perfusão cerebral se torna inferior a aproximadamente 60 mmHg, seja em decorrência de hipotensão sistêmica ou bloqueio arterial localizado, a vasodilatação autorreguladora não consegue compensar isso com consequente redução do fluxo sanguíneo cerebral de sua variação normal de 50 a 60 mℓ/100 g/min. Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 30 mℓ/100 g/min, a troca regional de nutrientes e oxigênio cai na unidade neurovascular (célula endotelial, pericitos circundantes, membrana basal, astrócitos perivasculares e neurônios adjacentes), resultando em despolarização patológica de neurônios e da glia e supressão da atividade elétrica normal como evidenciado por alentecimento e atenuação da atividade eletroencefalográfica de fundo. Hipoperfusão significativa persistente, com níveis de fluxo sanguíneo cerebral caindo abaixo de 20 mℓ/100 g/min, deflagra uma cascata de lesão isquêmica que pode evoluir para necrose neuronal irreversível e infarto cerebral.
Cerne do infarto e penumbra 
Quando o fluxo sanguíneo cerebral cai abaixo de 20 mℓ/100 g/min, pressupondo uma taxa normal de metabolismo neuronal, o tecido nervoso evolui de um estado de disfunção elétrica reversível para um estado de “penumbra” de lesão citotóxica e morte celular programada (apoptose). Penumbra é um termo oriundo do latim que descreve a sombra que avança sobre a terra antes da escuridão completa de um eclipse solar. Na terapia moderna do AVE, o tecido no estado de penumbra consiste em tecido cerebral ameaçado de morte
A falha da bomba transmembrana adenosina trifosfato (ATP) sódio/potássio ocorre primeiro, despolarizando os neurônios e a glia. A despolarização disseminada provoca liberação descontrolada de neurotransmissores excitatórios como glutamato, que resultam, por sua vez, em influxo intracelular de cálcio e sódio. Após a fase de excitotoxicidade e apoptose ser iniciada, ocorre uma fase de falência bioenergética com disfunção da bomba iônica e perda dos gradientes normais transmembrana de sódio e cálcio. 
No cerne do infarto, onde é maior a falência bioenergética, esses desvios eletrolíticos maciços fazem com que a água siga passivamente seu gradiente osmótico, resultando em tumefação celular e, por fim, lise. O edema resultante, denominado edema citotóxico porque resulta de tumefação intracelular, manifesta-se minutos após o agravo inicial e pode ser detectado por ressonância magnética (RM) como hiperintensidade nas sequências ponderadas em difusão (DWI). 
O cerne do infarto é circundado por uma área de hipoperfusão relativa, a penumbra isquêmica, na qual o fluxo sanguíneo cerebral é suficiente para manter temporariamente a sobrevida celular, mas não consegue manter indefinidamente a função celular normal. O tecido na área de penumbra pode ser salvo se perfusão adequada para o território puder ser restaurada em tempo hábil e isso é a base de todas as terapias de perfusão do AVE isquêmico agudo. Todavia, o tecido na área de penumbra é inerentemente instável e, com frequência, evolui para infarto completo com o passar do tempo, tornando o intervalo de tempo até reperfusão o fator terapêutico mais importante para a melhora do desfecho neurológico e a prevenção de morte após AVE isquêmico agudo.
Infartocompleto 
Estima-se, a partir de estudos experimentais e em seres humanos, que o intervalo de tempo desde a oclusão vascular até o infarto completo varie, na maioria dos casos, de 3 a 6 h, dependendo das características do fluxo colateral. Após a necrose e o infarto do tecido, ele passa a ser facilmente visualizado na tomografia computadorizada (TC) e na sequência FLAIR (inversãorecuperação atenuada por líquido) da RM. O fluxo sanguíneo cerebral é conservado em níveis quase normais até a margem de um infarto completo onde cai para níveis indetectáveis enquanto o vaso comprometido permanecer ocluído. Nos dias seguintes o infarto se torna progressivamente edemaciado. As células isquemiadas que evoluem para infarto tecidual franco liberam várias citocinas pró-inflamatórias e proteases que rompem a arquitetura e a função da unidade neurovascular, aumentando a permeabilidade da barreira hematencefálica. A apoptose é deflagrada por vários processos inflamatórios, inclusive a combinação de receptor/ligante do receptor CD95 e TRAIL (ligante induzindo apoptose relacionada com fator de necrose tumoral) e liberação de citocromo c oxidase pela membrana mitocondrial, que resultam na ativação da cascata de morte celular programada intrínseca e morte celular tardia. Essa lesão neurológica tardia poderia, teoricamente, ser evitada por agentes neuroprotetores, embora nada tenha se mostrado útil nos estudos clínicos.
A resposta inflamatória do parênquima resulta de suprarregulação dos receptores de adesão leucocitária das células endoteliais que provocam adesão leucocitária e transmigração para o tecido afetado e é responsável pelo prolongado processo de inflamação e remodelagem teciduais após um infarto se completar, enquanto o edema desaparece e as regiões envolvidas se tornam tecido fibrótico gliótico.
AVE HEMORRÁGICO 
Os eventos de hemorragia intracraniana compreendem a hemorragia subaracnóidea e a hemorragia intracerebral, que são responsáveis por aproximadamente 15 a 20% dos acidentes vasculares cerebrais (AVCs). A freqüência da etiologia do AVC hemorrágico depende da idade. Na população abaixo de 45 anos, a causa mais comum é a malformação arteriovenosa; na população acima de 75 anos, é a angiopatia amiloidótica; e, na faixa intermediária, é a hipertensão arterial sistêmica.
O AVC hemorrágico ocorre quando há rompimento de um vaso cerebral, provocando hemorragia. Esta hemorragia pode acontecer dentro do tecido cerebral ou na superfície entre o cérebro e a meninge.
Etiologia
· Malformação arteriovenosa
· Hipertensão arterial sistêmica 
· Hemofilia ou outros distúrbios coagulação do sangue;
· Arritmias cardíacas;
· Doenças das válvulas cardíacas;
· Defeitos cardíacos congênitos;
· Vasculite, que pode ser provocada por infecções a partir de doenças como sífilis, doença de Lyme, vasculite e tuberculose;
· Insuficiência cardíaca;
· Infarto agudo do miocárdio
Hemorragia subaracnóidea {HSA) 
A HSA é, acima de tudo, uma emergência médica cuja principal etiologia é a ruptura de um aneurisma cerebral (80% dos casos), quando não associada a trauma craniencefálico. Caracteriza-se pelo extravazamento de sangue para o espaço subaracnóideo, como o próprio nome indica. Outras causas, além de ruptura de aneurisma e traumatismo craniencefálico, são hemorragias perimesencefálicas (geralmente com bom prognóstico e, por isso, chamadas de benignas), malformações arteriovenosas (MAVs) ou extensão ao espaço subaracnóideo de hemorragias primariamente intracerebrais. Causas raras incluem vasculite, neoplasia do sistema nervoso central (SNC) e distúrbios hematológicos, como coagulação intravascular disseminada.
Fisiopatologia
Os aneurismas saculares costumam ocorrer nas bifurcações das artérias intracranianas de médio calibre, e sua ruptura gera hemorragia para o espaço subaracnóideo (no interior das cisternas basais) e, freqüentemente, para o parênquima cerebral adjacente. Aproximadamente 85% dos aneurismas ocorrem em bifurcações na circulação anterior, principalmente do polígono de Willis. Cerca de 20% dos pacientes têm aneurismas múltiplos, muitos deles bilaterais e simétricos. 
O tamanho e a localização do aneurisma são importantes na predição do risco de ruptura. Aqueles maiores que 7 mm de diâmetro e os localizados no topo da artéria basilar e na origem da artéria comunicante posterior são os que apresentam o maior risco.
Hemorragia intracerebral {HIC) 
A hemorragia intracerebral ou intraparenquimatosa é o tipo mais comum de sangramento no SNC, sendo responsável por aproximadamente 80% de todos os AVCs hemorrágicos. Mais freqüentemente, ocorre na profundidade dos hemisférios cerebrais (em torno de 50%), e em 35% das vezes pode ter localização lobar.
 A maior causa desse tipo de hemorragia é a hipertensão arterial sistêmica crônica e mal controlada. Outras causas incluem trauma, malformação vascular rota, angiopatia amilóide cerebral e certas drogas de abuso. A idade avançada e o consumo de álcool aumentam o risco. O uso de cocaína é a causa mais importante na juventude. 
Fisiopatologia
A HIC compreende três fases: ruptura arterial, formação do hematoma e edema peri-hematoma. A HIC é conseqüência da ruptura de pequenas artérias penetrantes, resultante geralmente de dano causado por hipertensão arterial (hialinose ou lipo-hialinose), que reduz a complacência dos vasos, ou da ruptura de ramos piais, no caso da angiopatia amilóide associada a necrose fibrinóide. A localização mais comum é nos gânglios da base ( cápsula externa-putame, cápsula interna-tálamo e substância branca profunda adjacente especialmente nos lobos frontal, temporal e occipital), na profundidade do cerebelo e na parte central da ponte. O sangue pode se disseminar pelo espaço intraventricular, o que aumenta substancialmente a morbidade e pode causar hidrocefalia. Quando as hemorragias ocorrem em outras áreas do cérebro ou em pacientes não-hipertensos, elas podem dever-se a distúrbios hemorrágicos, neoplasias, malformações vasculares, entre outras causas. 
A HIC raramente apresenta-se associada a hemorragia subaracnóidea ou hematoma subdural, exceto em casos de trauma, malformação arteriovenosa, aneurisma ou fístula dural. 
Até recentemente, a HIC era considerada uma doença monofásica, quando se demonstrou que 26% do aumento do hematoma acontecem dentro da primeira hora, e 40%, dentro de 24 horas. Entre os fatores que contribuem para o aumento do hematoma, estão doença hepática, diabete, níveis pressóricos muito elevados na admissão, abuso de álcool e hipofibrinogenemia. Entre os marcadores inflamatórios e moleculares, estão IL-6, TNF-alpha, MMP-9 e fibronectina celular. Podem ser descritas, pelo menos, quatro formas para o aumento do hematoma: sangramento contínuo devido à ruptura da arteríola, ressangramento da própria arteríola, sangramento principalmente pelas veias comprimidas ao redor e defeitos locais de coagulação. 
O edema deve-se ao efeito vasogênico de substâncias osmóticas ativas do coágulo (proteínas, eletrólitos). Começa imediatamente após o sangramento e tem pico em quatro a cinco dias. A duração do edema pode ser de duas a quatro semanas, dependendo do volume hemorrágico. 
Fatores de risco 
Alguns fatores podem identificar os pacientes de maior risco: idade avançada, estenose significativa da artéria carótida, doença cardíaca associada, fibrilação atrial de início recente. Os fatores de risco para:
 AVE isquêmico
Podem ser classificados em grupos: não-modificáveis (idade, raça e história familiar); modificáveis (AVE isquêmico prévio, doença da artéria carótida, fibrilação atrial, outros tipos de doenças cardíacas, hipertensão arterial, tabagismo, hiperlipidemia, diabetes mellitus, inatividade fisica, alcoolismo, terapia de reposição hormonal e processos inflamatórios).
AVE hemorrágico 
A HIC é mais comum em homens e em idosos, mas o maior fator de risco é, sem dúvida, a hipertensão arterial sistêmica (HAS), que aumenta o risco em aproximadamente quatro vezes, sendo esse risco diretamente proporcional ao aumento dos níveis pressóricos. Geralmente,os pacientes não sabem que são hipertensos ou não têm adesão ao tratamento. Outros fatores de risco são o alto consumo de álcool (acima de dois drinques por dia), o tabagismo e o diabete melito. Quando se comparam os fatores de risco de AVC hemorrágico e de AVC isquêmico, observase que o diabete melito, o tabagismo ativo e a hipercolesterolemia, que estão fortemente associados com a isquemia, não apresentam a mesma associação com o sangramento, ou seja, a arteriosclerose não parece ter um envolvimento com o sangramento cerebral.
Descrever as manifestações clínicas e complicações do AVE. 
As manifestações clínicas do AVE incluem dores de cabeça intensas acompanhadas de vômitos e vertigens; hemiplegia; hemianopsia; alterações na fala e na linguagem, como afasias, disartrias e fala escandida; apraxia; transtornos posturais e de marcha; distúrbio do sistema sensitivo e motor, ou comprometimento isolado de nervos cranianos. Como consequências do AVC, são citadas complicações como aspiração pulmonar e pneumonia, hemiparesia, depressão, labilidade emocional e disfagia.
manifestações clínicas do Ave isquêmico 
Os AVE isquêmicos podem ser definidos clinicamente pela natureza do déficit neurológico associado com os sinais e sintomas se encaixando em síndromes definidas que representam territórios vasculares específicos. O conhecimento das seguintes síndromes maiores de AVE pode frequentemente predizer com acurácia o território do infarto e o vaso específico envolvido. As exceções ocorrem quando existe lesão preexistente do SNC, circulação colateral ou variações na anatomia vascular ou cerebral que podem resultar em quadros clínicos atípicos ou inesperados.
Infarto da artéria cerebral média
 O infarto da ACM provoca síndromes clínicas que dependem da extensão do infarto e o lado e o nível da oclusão vascular. A oclusão proximal da ACM só consegue comprometer as estruturas hemisféricas profundas, assim como as estruturas hemisféricas corticais, quando existe substancial vascularização colateral irrigando o córtex. Isquemia isolada das estruturas cerebrais profundas, sobretudo a cápsula interna, os núcleos da base e a coroa radiada, ocorre em virtude de bloqueio das origens das artérias lenticuloestriadas que provoca hemiparesia contralateral e, possivelmente, perda hemissensitiva que frequentemente é indistinguível de uma síndrome lacunar. Infartos profundos de maiores dimensões (“infarto estriadocapsular”) que comprometem as conexões corticais para o tálamo e as radiações ópticas podem provocar as síndromes corticais de heminegligência, afasia e hemianopsia homônima ou quadrantanopsia.
A isquemia cortical no território da ACM ocorre isoladamente quando a oclusão vascular está localizada nas divisões superior ou inferior da ACM (o número e a localização dessas ramificações podem variar). A lesão do córtex hemisférico (direito ou esquerdo) pode provocar fraqueza contralateral de membros, perda sensitiva contralateral, astereognosia (incapacidade de identificar objetos pelo tato), agrafestesia (incapacidade de reconhecer letras traçadas na pele), redução da discriminação de dois pontos, déficits contralaterais de campo visual e desvio do olhar para o lado lesionado. Apraxia ideacional (incapacidade de compreender a função de um objeto ou de manipulá-lo) acompanha a lesão hemisférica esquerda ou bilateral.
As síndromes resultantes de uma lesão no hemisfério dominante incluem afasia (disfunção da linguagem), apraxia ideomotora bilateral (incapacidade de realizar tarefas motoras aprendidas) e apraxia bucolingual (incapacidade de controlar voluntariamente os movimentos da boca e da língua). O tipo e a intensidade da afasia dependem da localização e das dimensões do infarto. A oclusão de um ramo superior da ACM comprometerá o córtex anterior em torno do aqueduto de Sylvius (aqueduto do mesencéfalo segundo a Terminologia Anatômica) e especificamente o giro frontal inferior, provocando afasia de Broca (expressiva). A afasia de Broca se caracteriza por redução ou desaparecimento da fluência verbal e incapacidade de escrever com conservação da compreensão. Quando a afasia é expressiva ou global, geralmente há hemiparesia e esta é significativa. A oclusão de um ramo inferior da ACM, afetando o córtex posterior em torno do aqueduto de Sylvius e especificamente o giro temporal superior e a junção temporoparietal, provoca afasia de Wernicke (receptiva). A afasia de Wernicke se caracteriza por conservação da fluência e da prosódia, mas o conteúdo é ininteligível, com erros parafásicos fonêmicos e semânticos, comprometimento da compreensão e incapacidade de ler, nomear ou repetir. Com frequência, a afasia receptiva se acompanha de hemianopsia homônima ou quadrantanopsia, mas a hemiparesia pode ser leve ou mesmo inexistente. A síndrome de Gerstmann (confusão direita-esquerda, agnosia digital, acalculia e agrafia) é consequente a infarto do giro angular dominante.
O infarto do lobo parietal não dominante (geralmente o direito) provoca negligência hemiespacial contralateral ou intenção aos aportes (inputs) sensoriais ou desempenho (output) motor para a metade contralateral do ambiente ou do corpo. Achados específicos incluem negligência visual (que pode acometer todo o campo visual contralateral ou ser específico para vários objetos), anosognosia (não conscientização dos déficits neurológicos), asomatognosia (incapacidade de reconhecer um membro do lado acometido) e aloquiria (transposição espacial resultando no paciente respondendo ao hemiespaço ipsilateral quando estimulado no lado oposto com negligência). Apraxia construcional (incapacidade de montar objetos ou desenhá-los) pode ser consequente a lesão do hemisfério direito ou esquerdo, embora seja mais óbvia nas lesões no hemisfério não dominante. Mesmo que o conteúdo da fala ou o aspecto proposicional da fala seja preservado, uma lesão no hemisfério não dominante pode causar déficits na pragmática ou nos aspectos sociolinguísticos da fala, envolvendo o tom e o intuito inferido.
Infarto da artéria cerebral anterior
 O infarto da artéria cerebral anterior (ACA) causa, mais frequentemente, hemiparesia no membro inferior e/ou perda hemissensitiva contralaterais, embora muitas outras manifestações possam ocorrer. Como os infartos da zona de fronteira, os infartos no território da ACA podem causar afasia transcortical do tipo motor. Negligência motora (relutância em usar o membro contralateral apesar da ausência de fraqueza) é um achado frequente, consequente a disfunção do córtex motor suplementar pré-frontal. O infarto bilateral da ACA resulta, muitas vezes, em disfunção executiva com inércia motora e abulia (escassez de comportamentos espontâneos) ou, até mesmo, mutismo acinético (incapacidade de mover-se ou falar em um paciente acordado). A apraxia da marcha, embora seja um achado típico de lesões bilaterais, também pode resultar de AVE unilateral. A síndrome da mão alienígena (atividade motora involuntária) ou hemibalismo do membro superior contralateral pode resultar de lesão da parte anterior do corpo caloso ou da parte medial do córtex frontal. Comportamento de utilização e comportamento de imitação são síndromes neurocomportamentais que podem ocorrer nos infartos pré-frontais unilaterais. No comportamento de utilização, o paciente agarra, de modo automático e impulsivo, os objetos que aparecem no seu campo visual e estão ao seu alcance. O comportamento de imitação consiste em imitação automática e involuntária dos movimentos do examinador.
 A oclusão da artéria recorrente de Heubner, uma artéria perfurante calibrosa oriunda da ACA proximal, resulta em infarto da cabeça do núcleo caudado, da cápsula interna anterior e da parte anterior do putame. Manifestações clínicas comuns incluem disartria, perseverança motora, hemiparesia contralateral, abulia e incontinência.
Infarto da artéria carótida interna
 A oclusão aguda da artéria carótida provoca hipoperfusão hemisférica aguda que, na ausência de um polígono (ou círculo) de Willis patente, pode se manifestar como crise epiléptica,tremores do membro contralateral ou infarto holo-hemisférico dos territórios da ACA e ACM. Às vezes e sobretudo quando o polígono de Willis é bem desenvolvido, a oclusão da artéria carótida interna (ACI) poupa a ACA e provoca um quadro clínico indistinguível do infarto proximal da ACM. Se o fluxo colateral pela artéria comunicante posterior, pela artéria comunicante anterior ou pelas artérias piais for adequado, a oclusão pode ser clinicamente silenciosa ou acometer apenas áreas suscetíveis menores. Em contrapartida, a oclusão da ACI com pouca circulação colateral ou uma “oclusão em T” distal da ACI pode evoluir para infarto holo-hemisférico devastador, conservando apenas o território da ACP – tálamo, parte medial do lobo temporal e lobo occipital.
Infarto da zona de fronteira 
As zonas de fronteira vascular estão localizadas entre os territórios das artérias cerebrais anterior, média e posterior e são suscetíveis à isquemia no caso de oclusão aguda da artéria carótida ou de hipoperfusão global. Infarto superficial da zona de fronteira ocorre na parte superior da convexidade da coroa radiada entre as estruturas corticais e profundas, anteriormente entre os territórios da ACA e ACM ou posteriormente entre os territórios da ACM e da ACP (Figura 35.6). Esse padrão de infarto ocorre quando o fluxo colateral consegue irrigar a maior parte dos territórios acometidos, mas não consegue “atender” a área entre os territórios. Os sinais/sintomas resultantes consistem em uma combinação de fraqueza, perda hemissensitiva e sinais corticais. Afasia transcortical do tipo expressivo ou receptivo com relativa preservação da capacidade de repetição também é comum. Os infartos de zona de fronteira de ACA e ACM provocam primariamente fraqueza do membro superior porque a região acometida corresponde anatomicamente aos neurônios da área motora de inervação dos membros superiores. Quando são bilaterais, como ocorre na parada cardíaca, os infartos de zona de fronteira de ACA e ACM resultam na síndrome do homem no barril que se caracteriza por fraqueza proximal bilateral de braço e membro inferior com relativa preservação da força facial e na parte distal do membro. 
Infarto interno da zona de fronteira pode ocorrer na oclusão total da ACI ou nas oclusões de ramos calibrosos da ACM. As artérias penetrantes profundas não colateralizadas que descem do córtex para as paredes laterais dos ventrículos representam o “campo distal” mais vulnerável, do ponto de vista hemodinâmico, nesse cenário. O resultado é um padrão de múltiplos pequenos infartos profundos que comprometem a substância branca profunda da coroa radiada e o centro semioval.
Infarto da artéria coroidal anterior A artéria coroidal anterior é o último ramo da ACI e se origina proximalmente à bifurcação ACA-ACM. Avança posteriormente e irriga várias estruturas, inclusive a cápsula interna, a parte lateral do tálamo e o corpo geniculado ou as radiações ópticas. Assim, a oclusão da artéria coroidal anterior resulta na síndrome clássica de hemiparesia contralateral, hemianestesia e hemianopsia homônima. Ocasionalmente, manifestações corticais como afasia ou heminegligência podem resultar da ruptura dos tratos talamocorticais de substância branca.
Artéria cerebral posterior
 A oclusão da ACP provoca infarto do lobo occipital e da parte inferior do lobo temporal. O quadro clínico habitual consiste em instalação abrupta de hemianopsia homônima contralateral. Lesões bilaterais do lobo occipital podem provocar a síndrome de Anton (cegueira cortical que não é reconhecida pelo paciente). A síndrome de Charles Bonnet (alucinações visuais) também pode ocorrer na cegueira cortical consequente a lesão bilateral de lobo occipital. A síndrome de Baliant ocorre nos infartos blaterais da junção parieto-occipital e se caracteriza por simultanagnosia (incapacidade de reconhecer partes de um objeto como um todo), apraxia oculomotora (incoordenação do olhar) e ataxia óptica, com comprometimento da coordenação da mão sob orientação visual). Heminegligência, embora seja incomum nas lesões occipitais, pode ocorrer quando a lesão se estende para o lobo parietal. Os infartos da ACP esquerda que comprometem a substância branca profunda da junção parieto-occipital ou o esplênio do corpo caloso podem causar alexia sem agrafia, um tipo de síndrome de desconexão entre o córtex occipital não dominante e a área de processamento da linguagem no córtex parietotemporal dominante. O infarto da parte inferomedial do lobo temporal pode causar delirium com agitação psicomotora ou amnésia global.
O infarto proximal da ACP, afetando as artérias perfurantes talâmicas, resultará em infarto do tálamo ou do mesencéfalo. Se o núcleo posterior ventral do tálamo for preferencialmente acometido, o paciente apresentará hemianestesia contralateral. Hiperpatia pode ocorrer subsequentemente em uma condição denominada síndrome de Dejerine-Roussy ou síndrome álgica talâmica. Visto que o tálamo retransmite informações para o córtex, o infarto talâmico também pode provocar várias manifestações atípicas, como ataxia, afasia (dominante), heminegligência (não dominante), déficits de campo visual, perda da memória ou transtornos comportamentais.
Letargia ou coma pode resultar se o sistema de ativação reticular no mesencéfalo ou nos tálamos for acometido e, com frequência, também ocorre uma combinação de anormalidades oculomotoras. Alterações da consciência são especialmente comuns quando existe uma artéria variante (artéria de Percheron) que irriga os tálamos mediais e a parte rostral do mesencéfalo a partir de um vaso único que se origina em uma ACP unilateral. Lesões no mesencéfalo, quando são posteriores, provocam a síndrome de Parinaud que se caracteriza por desvio persistente do olhar conjugado para baixo, paralisia do olhar para cima, nistagmo por convergência ou retração, retração palpebral ou sinal de Collier e dissociação de resposta pupilar à luz e a visão para perto.
Infarto do território vertebrobasilar
 A artéria basilar é o principal conduto para suprir as artérias cerebrais posteriores e a trombose basilar pode se manifestar como uma combinação de sinais bulbares, pontinos, mesencefálicos e corticais posteriores. A trombose basilar que resulta em infarto da parte anterior da ponte bilateralmente provoca síndrome de encarceramento (paralisia completa da face, do membro superior e do membro inferior com preservação isolada dos movimentos oculares verticais e conservação da consciência). Os infartos resultantes de trombose de pequenos vasos (artérias perfurantes pontinas) provocam uma combinação de disfunção de nervos cranianos, sinais de tratos longos inclusive fraqueza, anormalidade dos reflexos ou hiperflexia, perda sensitiva e/ou achados cerebelares. AVE pequenos da parte anterior da ponte também podem provocar síndromes lacunares sem déficits dos nervos cranianos que são clinicamente indistinguíveis de infartos lacunares na circulação anterior. Paralisia do olhar ou dos nervos oculomotores, inclusive oftalmoplegia internuclear e desalinhamento vertical ou nistagmo também são achados comuns. O infarto rostral do tronco encefálico consiste na oclusão bilateral da parte distal da artéria basilar e da parte proximal da ACP com consequente embolia nas artérias penetrantes talâmicas e mesencefálica. O resultado é um padrão de infartos bilaterais de pequenos vasos acometendo o mesencéfalo e os tálamos com anormalidades assimétricas do olhar vertical e desalinhamento do olhar vertical, alterações do nível de consciência e déficits motores e sensitivos bilaterais variáveis. O infarto da parte lateral do bulbo (medula oblonga) ocorre quando a artéria cerebelar inferior posterior ou um ramo da artéria vertebral é comprometido. O resultado disso é a síndrome de Wallenberg ou bulbar lateral, que se caracteriza por vertigem, ataxia ipsilateral, perda da sensibilidade álgica e térmica na face ipsilateral e no braço e na perna contralaterais, disfagia e síndrome oculossimpática ipsilateral (síndrome de Horner).
Complicações· Edema cerebral  
· Transformação hemorrágica
· Convulsão
· Delirium
Manifestações clinicas do AVE hemorrágico 
A apresentação clínica da HSA tem a característica clássica da cefaléia abrupta, freqüentemente descrita pelo paciente como 11 a pior dor de cabeça da vida''. Qualquer paciente com queixa de cefaléia explosiva deve ser considerado como tendo HSA Artéria pericalosa, 4% Artéria comunicante anterior, 30% , e ser encaminhado para investigação. E fundamental coletar história detalhada das características da dor, como seu início e sua intensidade. Outros sinais clínicos que acompanham a cefaléia e aumentam a suspeita são náusea e vômito (77%), perda de consciência (5 3 %) e rigidez de nuca (35%). A fotofobia também é freqüentemente encontrada. No exame físico, podem-se encontrar diminuição do nível de consciência e déficit neurológico focal, como hemiparesia ou paresia de nervos cranianos. A paresia do III nervo craniano pode indicar aneurisma de comunicante posterior, e a paresia do VI nervo sugere hipertensão intra- craniana. 
Complicações
· Hidrocefalia 
· Recidiva do sangramento
· Vasoespasmo cerebral
· Convulsões
· Hiponatremia
· Arritmia ou dano miocárdico
· Edema pulmonar
Entender como diferenciar um AVE isquêmico de um hemorrágico na emergência
AVC isquemico agudo 
Os tratamentos destinados a reverter ou diminuir o infarto tecidual consistem em: 1 – suporte clinico, 2- trombólise intravenosa, 3- revascularização endovascular, 4- agentes antiplaquetários, 5- anticoagulação e 6 – neuroproteção
Suporte clinico 
· A PA nunca deve ser reduzida abruptamente pois isso exarceba a isquema subjacente e apenas nas situações mais extremas a redução gradual deve ser considerada.
· O volume intravascular deve ser mantido com fluidos isotonicos uma vez que a restrição de volume raramente é benéfica. A terapia osmótica com manitol pode ser necessária para controlar o edema nos grandes infartos, mas o volume isotonico deve ser instituído para evitar hipovolemia.
· No infarto cerebelar necessita intervenção neurocirurgica.
Avc hemorrágico 
· A TC de cranio sem contraste confirma o diagnóstico 
· Identificar rapidamente e corrigir qualquer coagulopatia presente
· Controlar a PA sistólica para menos de 180 mmHg, no minimo.
· Consultoria neurocirúrgica deve ser realizada para a possivel evacuação urgente do hematoma cerebelar. 
Identificar quais doenças o tabagismo pode causar.
Tabagismo ativo 
O tabagismo ativo é caracterizado pela prática do fumante em utilizar qualquer derivado do tabaco para suprir a sua necessidade de nicotina. A nicotina é a causa da dependência física e química dos fumantes. Algumas pessoas utilizam dessa substância, mesmo sabendo dos riscos e males que podem causar a saúde, fatores genéticos podem influenciar o risco de abuso da nicotina no organismo.
Acidente vascular cerebral
 É a obstrução de um ramo de artéria cerebral causado por um coágulo, ou por outros elementos que, trazidos pelo sangue, funciona como tampão obstruindo vasos. Juntamente com as mais de 4.720 substâncias tóxicas do cigarro, estão presentes a nicotina e o monóxido de carbono. A nicotina é uma substância vasoconstrictora, ou seja, promove o fechamento de artérias e veias e o monóxido de carbono tem maior afinidade com a hemoglobina (hemácias) que conduzem o oxigênio para os tecidos e órgãos; ao se juntar com o monóxido de carbono, a hemoglobina passa a se tornar uma substância chamada carboxihemoglobina, a vasoconstrição e a deficiência de oxigênio nas artérias e capilares, poderão formar pequenos coágulos, levando o fumante a ser mais propenso a sofrer um acidente vascular cerebral; isso ocorre em média com 25% dos fumantes.
Alterações na laringe 
A fumaça do cigarro penetra nas vias respiratórias, causando um rápido estreitamento desde as vias aéreas superiores até as mais finas ramificações dos bronquíolos. O fumo sobre a laringe dos fumantes pode apresentar lesões simples ou múltiplas nas cordas vocais e até mesmo tumor; entre os três quartos dos casos, o câncer da laringe é 9 na glote e em um quarto na superglote. As substâncias cancerígenas do tabaco são as desencadeadoras do câncer de laringe. Segundo Frederick Filnm 75% das pessoas que fumam apresentam estado congestivo da mucosa da laringe, este tipo de câncer está fortemente associado com o uso de cigarros e cachimbos, que em conjunto com o alcoolismo eleva o risco de contrair câncer de laringe. Os sintomas mais comuns observados são rouquidão de caráter intermitente, dor de garganta, pigarro acompanhado de tosse seca e afonia.
Câncer 
O câncer é o crescimento desordenado do tecido em qualquer parte do corpo; o aumento de seu volume verificado em qualquer parte do corpo é chamado de tumor; é importante salientar que nem todo tumor cancerígeno, mas é preciso ter em mente que muito dos tumores podem cancerizar-se.
 No momento, o câncer é um dos maiores flagelos que apavoram a humanidade e a utilização de qualquer derivado do tabaco é um dos maiores fatores de risco para o desenvolvimento de diversos tipos de cânceres. 
O risco dos fumantes contrair em qualquer tipo de câncer é devido ao alcatrão, pois na sua composição química são encontradas mais de 40 substâncias comprovadamente cancerígenas, entre elas o arsênio, o níquel, benzopireno, cádmio, resíduos de agrotóxicos, substâncias radioativas e muitas outras. O benzopireno é um dos compostos mais poderosos causadores de câncer, tido pelos cientistas como o fator responsável pelo aumento de câncer (Costa 1984),
 A mortalidade por todas as localizações de neoplasias é estimada como sendo o dobro da dos não fumantes; o fumo pode vir a desenvolver câncer como o de laringe, boca, esôfago, pâncreas, bexiga, rim, útero, faringe e principalmente o câncer de pulmão, figura 1, afinal 90% dos casos de câncer de pulmão são ocasionados pelo tabagismo
Doença Cardiovascular 
A nicotina e monóxido de carbono são as substâncias que mais exercem influência sobre o coração e vasos, afetando todo o sistema arterial produzindo vasoconstrição, aumento da freqüência cardíaca, hipertensão arterial e arteriosclerose. A presença da nicotina no organismo humano provoca a liberação de catecolaminas, adrenalina e noradrenalina; quando a adrenalina é jogada no sangue, as batidas do coração ficam mais fortes e aceleradas, conseqüentemente aumentando a pressão arterial. O monóxido de carbono que possui 250 vezes mais afinidade pela hemoglobina do que o oxigênio formará a carboxihemoglobina, prejudicando a oxigenação dos tecidos e do miocárdio, que em conjunto com a vasoconstrição provocada pela nicotina faz com que haja o entupimento de artérias, capilares e veias.
Doença Pulmonar Obstrutiva Crônica
 São observadas diversas manifestações sobre os efeitos prejudiciais do fumo do tabaco na estrutura e função broncopulmonar, sendo as fundamentais a ação tóxica sobre os cílios do epitélio brônquico, as alterações celulares bronco-alveolares e os efeitos sobre a atividade enzimática e imunitária dos macrófagos e outras células de defesa pulmonar, um outro efeito nocivo observado é a deterioração da capacidade pulmonar.
Verifica-se que o brônquio de um fumante apresenta-se bastante irritado, que a grande quantidade de muco dificulta a passagem do ar e que essas secreções, muitas vezes purulentas, é um ótimo caldo de cultura para os microorganismos, acarretando a infecção brônquica e pulmonar. O primeiro sintoma observado é a tosse; à qual o paciente, geralmente, não presta atenção; depois vem a sufocação, a obstrução crônica e finalmente alterações importantes na capacidade respiratória e a morte por insuficiência respiratória com asfixia lenta e progressiva.
Úlcera gastroduodenal 
A correlação tabagismo e incidência de úlcera péptica tem sido avaliada pela freqüência de fumante entre os pacientes e pela percentagem de tabagistas ulcerosos em confronto com a encontrada nos abstêmios. 
Estudos demonstraram que através de dados expostos e outros existentes evidenciam que a incidência de úlceras gastroduodenais entre fumantes, é o dobro,em media, da dos não fumantes, e que o fumo dificulta a terapêutica e retarda a cicatrização. Isso ocorre devido à nicotina, que estimula a secreção de ácido clorídrico do estômago, levando a acidez gástrica, contribuindo para gerar condições favoráveis para a implantação da úlcera.
Tabagismo passivo 
O tabagismo passivo é caracterizado pela inalação da fumaça de derivados do tabaco (cigarro, charuto, cigarrilhas, cachimbo e outros produtores de fumaça) por indivíduos que convivem com fumante em ambiente fechados.
Câncer de Pulmão
 Estudos mostram que em longo prazo, não fumantes que se expõem à poluição tabagística, têm um risco de 30% maior de desenvolver câncer de pulmão do que as pessoas não expostas. Isso ocorre devido à inalação, pelo não fumante em ambientes fechados, de várias substâncias cancerígenas presentes na fumaça do cigarro