APG 7 - Mancha na cabeça

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APG – SOI V Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/5º Período 
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@emilly.lorenaa 
 APG 7 – Mancha na cabeça
1) REVER A MORFOFISIOLOGIA DAS PRINCIPAIS ESTRUTURAS DO 
SISTEMA NERVOSO CENTRAL 
 TELENCÉFALO 
 O telencéfalo compreende os dois hemisférios cerebrais, 
direito e esquerdo, e uma pequena linha mediana situada na 
porção anterior do IIIº ventrículo. 
 São separados parcialmente pela fissura longitudinal do 
cérebro. 
 No telencéfalo encontramos circunvoluções denominadas de 
giros, sendo que esses giros do telencéfalo são separados 
por sulcos. 
 O telencéfalo é dividido em partes denominadas lobos = são 
cinco lobos anatômicos do telencéfalo e um lobo considerado 
funcional. 
 Os lobos anatômicos do telencéfalo são: frontal, parietal, 
temporal, occipital e 
insular. 
 O lobo funcional do 
telencéfalo é o lobo 
límbico, que abrange 
parte dos lobos 
frontal, parietal e 
temporal. 
 O estudo do telencéfalo pode ser realizado de forma didática 
levando em consideração as suas três faces: Súpero-lateral, 
inferior e medial. 
 A existência dos sulcos permite considerável aumento do 
volume cerebral e sabe-se que cerca de dois terços da área 
ocupada pelo córtex cerebral estão “escondidos” nos sulcos. 
 Em qualquer hemisfério, os dois sulcos mais importantes são: 
 SULCO LATERAL: é o sulco que separa o lobo frontal do 
lobo temporal. Ele é 
subdividido em ascendente, 
anterior e posterior. 
 SULCO CENTRAL: separa o 
lobo parietal do frontal. O 
sulco central é ladeado por 
dois giros paralelos, um anterior, giro pré-central, e outro 
posterior, giro pós-central. 
 As áreas situadas adiante do sulco central 
relacionam-se com a MOTRICIDADE, enquanto as 
situadas atrás deste sulco relacionam-se com a 
SENSIBILIDADE. 
 Outro sulco importante situado no telencéfalo, na face medial, 
é o SULCO PARIETO-OCCIPITAL, que separa o lobo parietal do 
occipital. 
 LOBO FRONTAL 
 No lobo frontal, existem 3 sulcos principais: pré central, frontal 
superior e o frontal 
inferior. Entre o sulco 
central e sulco pré 
central, está o giro pré 
central, onde se localiza 
a principal área motora 
do cérebro. 
 Além desse importante giro, o lobo frontal possui os giros 
frontal superior, frontal médio e frontal inferior. 
 O giro frontal inferior do hemisfério cerebral esquerdo é 
denominado giro de Broca, e aí se localiza, na maior parte 
das pessoas, uma das áreas de linguagem do cérebro. 
 Além disso, o giro frontal inferior pode ser dividido em 
três partes: orbital, triangular e opercular. 
 LOBO TEMPORAL 
 No lobo temporal, existem dois sulcos principais: temporal 
superior e temporal 
inferior. 
 Os giros existentes no 
lobo temporal são giro 
temporal superior, giro 
temporal médio, giro 
temporal inferior e 
giros temporais transversos. 
 Neste lobo, evidencia-se a área da audição localizada no giro 
temporal transverso anterior, que é a porção posterior do giro 
temporal superior, visível afastando-se os lábios do sulco 
lateral. 
 LOBO PARIETAL 
 O lobo parietal possui 2 sulcos principais: pós central e 
intraparietal. 
 Além disso, possui 3 giros: 
pós-central, supramarginal 
e angular. 
 O giro pós central fica 
entre os sulcos central e 
pós-central, onde se 
localiza uma das mais 
importantes áreas sensitivas do córtex, a área somestésica. 
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 LOBO OCCIPITAL 
 O lobo occipital se localiza na face dorsolateral do cérebro, 
ocupando uma área pequena. 
 Apresenta giros e sulcos irregulares nessa face. Este lobo 
cerebral é o de menor crescimento durante o 
desenvolvimento, por isso fica recoberto pelos lobos vizinhos 
(frontal, temporal e parietal). 
 Apresenta dois sulcos importantes na face medial do cérebro 
 SULCO CALCARINO: se inicia abaixo do esplênio do corpo 
caloso e tem um trajeto arqueado em direção ao polo 
occipital. Nos lábios do sulco calcarino localiza-se a área 
visual, também chamada 
área estriada porque 
o córtex apresenta 
uma estria branca 
visível a olho nu; 
 SULCO PARIETOCCIPITAL: é muito profundo, separa o lobo 
occipital do parietal e encontra, em ângulo agudo, o sulco 
calcarino. 
 Entre o sulco parietoccipital e o sulco calcarino situa-se o 
cuneus, giro complexo, de forma triangular. 
 Abaixo do sulco calcarino situa-se o giro occípito-temporal 
medial, que continua anteriormente com o giro para-
hipocampal, já no lobo temporal. 
 LOBO INSULAR 
 O lobo da ínsula é 
visualizado afastando-
se os lábios do sulco 
lateral. 
 A ínsula tem forma 
cônica e seu ápice, 
voltado para baixo e 
para frente, é denominado de límen da ínsula. 
 VASCULARIZAÇÃO DO ENCÉFALO 
 A vascularização arterial encefálica provém das artérias 
carótida interna e vertebral, 
cujos ramos terminais estão 
situados no espaço 
subaracnóideo. 
 A drenagem venosa encefálica 
ocorre pelas veias cerebrais e 
cerebelares que drenam para 
os seios venosos durais 
adjacentes. 
 As artérias carótidas internas originam-se no pescoço, a 
partir das artérias carótidas comuns = circulação anterior do 
encéfalo! 
 A parte cervical de cada artéria ascende verticalmente 
através do pescoço, sem ramificações, até a base do 
crânio. 
 Cada artéria carótida interna entra na cavidade do crânio 
através do canal carótico na parte petrosa do temporal. 
 As artérias carótidas internas seguem através dos seios 
cavernosos e caminha próximo aos NC VI e muito próxima 
aos NC III, NC IV e ramo oftálmico do NC V, passando no 
sulco carótico na lateral do corpo do esfenoide 
 Os ramos terminais das artérias carótidas internas são 
as ARTÉRIAS CEREBRAIS ANTERIOR E MÉDIA. Tais 
artérias se subdividem em ramos menores superficiais e 
profundos, rumo as estruturas internas. 
 As artérias vertebrais direita e esquerda destacam-se das 
artérias subclávias correspondentes. Elas sobem no pescoço 
dentro dos forames transversos das vértebras cervicais e 
perfuram a membrana atlanto-occipital, a dura-máter e a 
aracnoide, penetrando no crânio pelo forame magno = 
circulação posterior do encéfalo! 
 Elas percorrem, a seguir, a face ventral do bulbo e, 
aproximadamente no nível do sulco bulbo-pontino, 
fundem-se para constituir um tronco único, a artéria 
basilar. 
 As artérias vertebrais dão origem às duas artérias 
espinhais posteriores e à artéria espinhal anterior que 
vascularizam a medula. Originam ainda as artérias 
cerebelares inferiores posteriores, que irrigam a porção 
inferior posterior do cerebelo. 
 A artéria basilar percorre geralmente o sulco basilar da 
ponte e termina bifurcando-se para formar AS 
ARTÉRIAS CEREBRAIS POSTERIORES DIREITA E 
ESQUERDA. 
 POLÍGONO DE WILLIS: 
 As artérias cerebrais 
anteriores são unidas pela artéria 
comunicante anterior. Perto de seu 
término, as artérias carótidas 
internas são unidas às artérias 
cerebrais posteriores pelas artérias 
comunicantes posteriores, 
completando o círculo arterial do 
cérebro. 
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 O círculo arterial do cérebro, ou polígono de Willis, é uma 
anastomose arterial de forma poligonal e está situado na 
base do cérebro, onde circunda o quiasma óptico, 
relacionando-se ainda com a fossa interpeduncular. 
 É formado pelas porções proximais das artérias 
cerebrais anterior, média e posterior, pela artéria 
comunicante anterior e pelas artérias comunicantes 
posteriores, direita e esquerda 
 ARTÉRIA CEREBRAL ANTERIOR: dirige-se para diante e para 
cima, curva-se em torno do joelho do corpo caloso e ramifica-
se na face medial de cada hemisfério, desde o lobo frontal 
até o sulco parietoccipital. Distribui-se também à parte mais 
alta da face dorsolateral de cadahemisfério, onde se limita 
com o território da artéria cerebral média. 
 A obstrução de uma das artérias cerebrais anteriores 
causa, entre outros sintomas, paralisia e diminuição da 
sensibilidade no membro inferior do lado oposto, 
decorrente da lesão de partes das áreas corticais 
motora e sensitiva, que correspondem ao membro 
inferior e se localizam na porção alta dos giros pré e 
pós-central (lóbulo paracentral). 
 ARTÉRIA CEREBRAL MÉDIA: percorre o sulco lateral em toda 
a sua extensão, distribuindo ramos que vascularizam a maior 
parte da face dorsolateral de cada hemisfério. Este território 
compreende áreas corticais importantes, como a área 
motora, a área somestésica, o centro da palavra falada e 
outras. 
 Quando não fatal, a obstrução, determina uma 
sintomatologia a muito rica, com paralisia e diminuição da 
sensibilidade do lado oposto do corpo (exceto no membro 
inferior), podendo haver ainda graves distúrbios da 
linguagem. 
 ARTÉRIA CEREBRAL POSTERIOR: dirigem-se para trás, 
contornam o pedúnculo cerebral e, percorrendo a face 
inferior do lobo temporal, ganham o lobo occipital. 
 A artéria cerebral posterior irriga, pois, a área visual 
situada nos lábios do sulco calcarino e sua obstrução 
causa cegueira em uma parte do campo visual. 
2) DEFINIR A EPIDEMIOLOGIA, ETIOLOGIA, FISIOPATOLOGIA, 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS, DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO 
DO AVE ISQUÊMICO E HEMORRÁGICO 
 O acidente vascular encefálico (AVE) é a síndrome do déficit 
neurológico focal agudo causada por um distúrbio vascular que 
danifica o tecido encefálico. 
 É um importante problema de saúde público mundial, ocupando 
posição de destaque como a 2ª causa de morte e a principal 
causa de incapacidade do adulto no mundo. 
 No Brasil, apresenta importância ainda maior, correspondendo 
atualmente à principal causa de morte e incapacidade. 
 O termo AVE descreve duas condições com fisiopatologias 
distintas: 
 AVE ISQUÊMICO (AVEI): ocorre uma diminuição do 
suprimento sanguíneo (interrupção do fluxo sanguíneo = 
trombose, embolia ou hipoperfusão) e, 
consequentemente, do aporte de oxigênio e nutrientes 
para uma determinada parte do encéfalo; 
 Constitui o tipo mais comum, representando 87% de 
todos os casos de AVE. 
 AVE HEMORRÁGICO (AVEH): caracteriza pelo 
extravasamento de sangue (hipertensão, aneurisma ou 
malformação arteriovenosa) para o interior da cavidade 
craniana fechada. 
 É responsável por 13% dos casos de acidente 
vascular encefálico, 10% das hemorragias 
intracerebrais e 3% das hemorragias subaracnoides. 
 Tem uma taxa de mortalidade muito mais alta do que 
o AVEI. 
 Tanto o AVEI quanto o AVEH podem ser classificados em 
subtipos que possuem causas, apresentações clínicas, 
desfechos e tratamentos distintos. 
 Os fatores de risco para AVE são idade avançada, sexo, raça 
negra e alguns hispânicos/latino americanos, AVE prévio, HF, 
HAS, tabagismo, DM, doença cardíaca (fibrilação atrial e 
outras condições que predispõem à formação de coagulo na 
parede do coração ou das válvulas). 
 Outros fatores de risco comportamentais possíveis de 
serem modificados incluem obesidade, sedentarismo, uso 
abusivo de álcool e de drogas ilícitas, transtornos de 
hipercoagulabilidade, terapia de reposição hormonal e uso 
de contraceptivos orais. 
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL ISQUÊMICO 
 FISIOPATOLOGIA 
 A lesão cerebral isquêmica ocorre por uma cascata de 
eventos que se inicia com a falta de suprimento sanguíneo 
para o tecido cerebral, levando a um déficit de glicose e 
oxigenação (hipóxia), que culmina da disfunção e subsequente 
morte celular. 
 A região central do infarto, com mais baixa perfusão, é a que 
primeiramente sofre necrose tecidual, e ao seu redor 
encontra-se a chamada zona de penumbra isquêmica, que 
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contém tecido cerebral pouco funcionante, mas 
potencialmente recuperável, a depender do fluxo sanguíneo 
residual, duração da isquemia e ocorrência da reperfusão 
tecidual. 
 Ou seja, durante a evolução de um AVE, geralmente 
existe um núcleo central de células mortas ou para 
morrer, cercado por uma banda 
isquêmica ou área de perfusão 
mínima das células, que é a zona de 
fronteira = penumbra. 
 As células do encéfalo na área de 
penumbra recebem fluxo sanguíneo 
marginal, suas atividades 
metabólicas são comprometidas, 
mas é mantida a integridade 
estrutural das células encefálicas. 
 Se a liberação de produtos tóxicos 
resultar na morte de células 
adicionais na área de penumbra, a 
zona de fronteira de tecidos mortos ou moribundos se 
ampliará e aumentará o volume de tecido isquêmico 
circundante. 
 O ataque isquêmico transitório (AIT) corresponde à ocorrência 
de sinais ou sintomas neurológicos focais transitórios, sem 
lesão tecidual detectável nos exames de imagem, 
independentemente do tempo de duração do evento = levar 
em consideração a ocorrência de lesão tecidual, e não o tempo 
de duração dos sintomas! 
 O AIT é um episódio de disfunção neurológica causada por 
isquemia localizada encefálica, medular ou retinal, sem 
infarto agudo. 
 O AIT reflete uma perturbação temporária do fluxo 
sanguíneo cerebral focal, que é revertida antes de 
ocorrer o infarto. 
 As causas são as mesmas do AVEI. 
 Os AIT são importantes porque podem ser um aviso da 
iminência de um AVE. 
 O AVEI é uma doença bastante heterogênea, podendo ser 
classificada etiologicamente em 5 subtipos: 
 DOENÇA ATEROSCLERÓTICA DE GRANDES VASOS: leva à 
trombose local ou à tromboembolia, sendo uma das 
principais causas de AVEI. 
 A doença aterosclerótica de grandes vasos pode 
acometer as artérias extracranianas (carótidas 
internas e vertebrais), assim como as 
intracranianas (polígono de Willis); 
 O processo que leva à ateromatose nas artérias 
intracranianas e cervicais é idêntico ao que 
acontece na aorta e nas artérias coronárias. 
 São fatores de risco: HAS, dislipidemia, DM e 
tabagismo; 
 As placas ateromatosas, geralmente, formam-se 
em bifurcações arteriais, sendo os locais 
mais comuns a artéria carótida interna na 
sua emergência, as artérias vertebrais nas 
suas porções cervicais e junção, para 
formarem a artéria basilar e a bifurcação 
da artéria cerebral média. 
 As lesões ateroscleróticas se 
desenvolvem de forma lenta e, 
normalmente, tornam-se sintomáticas na 
presença de um processo trombótico 
associado, que leva à oclusão arterial 
completa. 
 Tanto a ruptura local da placa 
aterosclerótica quanto a embolização distal são 
mecanismos importantes de oclusão arterial nos 
casos de AVCI aterotrombótico. 
 Um trombo, diferente de um êmbolo, não oclui 
completamente uma artéria quando se forma. Isso 
explica o perfil temporal da apresentação clínica do 
AVCI aterotrombótico, muitas vezes cursando com 
flutuações do quadro clínico até que o déficit 
máximo seja atingido. 
 CARDIOEMBOLIA: é também uma das principais causas 
de AVEI. 
 O AVEI por embolia cardioaórtica ocorre por causa 
da migração de um trombo de origem cardíaca ou 
de aorta ascendente (principalmente placas de 
ateroma de aorta >4mm) para a circulação 
cerebral, levando a uma oclusão arterial, levando a 
uma oclusão arterial que cursa com sintomatologia 
variável, a depender da área acometida. 
 Esse tipo de isquemia apresenta maior propensão à 
ocorrência de transformação hemorrágica. 
 Geralmente, afeta vasos cerebrais proximais 
maiores, muitas vezes alojados em bifurcações. O 
local mais frequente para um AVE embólico é a 
artéria cerebral média, refletindo o grande 
território desse vaso e sua posição como terminal 
da artéria carótida (trombo formado nessa região). 
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 INFARTO DE PEQUENOS VASOS (AVE LACUNAR): o 
infartolacunar corresponde a lesões com diâmetro 
entre 3-15 mm, decorrente da oclusão de pequenas 
artérias e arteríolas perfurantes, originárias das 
artérias cerebrais médias, vertebrais, basilares ou 
demais vasos do polígono de Willis. 
 É causado pela lipo-hialinolise desses vasos (parte 
das paredes dos vasos se deteriora e é substituída 
por uma mistura de gordura e tecidos conjuntivos) 
ou por ateromatose na origem destes, sendo a HAS 
e o DM seus principais fatores de risco. 
 OUTRAS CAUSAS: Esta categoria engloba diversas 
condições que não podem ser incluídas em um grupo 
homogêneo de doenças. Entre as principais causas, 
podem-se relatar: dissecção arterial, doenças 
infecciosas ou inflamatórias de vasos intracranianos ou 
extracranianos, displasia fibromuscular, síndrome de 
Sneddon, infarto relacionado a enxaqueca ou drogas, 
entre outras.1 
 ETIOLOGIA INDETERMINADA: pode-se considerar quando 
foi realizada investigação etiológica completa e não foi 
evidenciada nenhuma causa para o AVE, ou quando se 
encontram 2 prováveis causas, não sendo possível 
afirmar qual dessas causou o evento vascular. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A apresentação clínica do AVC caracteriza-se pelo início 
súbito de um déficit neurológico focal. 
 Entretanto, alguns pacientes apresentam progressão gradual 
dos sintomas ou evolução em “degraus”. 
 O quadro neurológico pode ser composto por sintomas como: 
afasia (perturbação da fala), cefaleia, hemiparesia, disartria, 
alterações sensitivas, ataxia, hemianopsia e negligência, 
dependendo do território encefálico acometido. 
 O rebaixamento do nível de consciência costuma estar 
presente em lesões supratentoriais extensas e também 
quando há acometimento do tronco encefálico. 
 DIAGNÓSTICO 
 O AVEI é uma emergência médica com curta janela 
terapêutica, sendo fundamental a obtenção rápida e objetiva 
da história clínica, realizando-se simultaneamente o 
diagnóstico diferencial com enfermidades que podem 
mimetizar essa situação. 
 Na anamnese, o paciente ou seu acompanhante devem ser 
questionados sobre: 
 O tempo de início dos sintomas (considera-se tempo inicial 
a última vez que o paciente foi visto acordado ou sem 
déficits); 
 Doenças associadas; 
 Ocorrência de crises epilépticas; 
 Após crises epilépticas, pode ocorrer o fenômeno 
da paralisia de Todd, ou paresia pós-ictal, que 
apresenta reversão espontânea em até 48 horas.1 
 Trauma; 
 Gravidez; 
 Sinais infecciosos; 
 Uso de drogas e medicações em uso. 
 O exame físico geral, por vezes, negligenciado nessa 
emergência neurológica, é fundamental, sendo necessário 
buscar arritmias na ausculta cardíaca, sinais de trauma 
craniano ou cervical, mordedura de língua, que é comum em 
crises convulsivas, ausculta de sopro carotídeo, lesões de pele 
que possam sugerir moléstias infecciosas, como meningite, 
além de aferição dos sinais vitais. 
 O exame neurológico deve ser breve, em virtude da estreita 
janela terapêutica, mas detalhado o suficiente para um bom 
diagnóstico diferencial, localização topográfica do agravo e 
quantificação do déficit por meio da aplicação da aplicação da 
escala National Institutes of Health (NIH). 
 EXAMES COMPLEMENTARES: A avaliação complementar na 
fase aguda deve incluir hemograma, glicemia, provas de 
atividade inflamatória, função renal, eletrólitos, coagulograma, 
enzimas cardíacas, eletrocardiograma e radiografia de tórax. 
 Não deve esperar esses exames para que seja 
administrada a terapia trombolítica EV, exceto em caso 
de dúvida diagnóstica ou ao tratar-se de paciente em uso 
de anticoagulante, quando o coagulograma definirá se 
existe contraindicação para sua realização. 
 O ECG e as enzimas cardíacas podem demonstrar a 
ocorrência concomitante de IAM, como também a 
presença de arritmias. 
 Os distúrbios glicêmicos podem mimetizar um AVCI, sendo 
ponto fundamental a avaliação da glicemia capilar já na 
admissão. 
 EXAMES DE IMAGEM: A avaliação por imagem é imprescindível 
para diferenciar entre lesões isquêmicas ou hemorrágicas, 
podendo-se utilizar a TC sem contraste ou a RM de crânio. 
 A TC de crânio é o método mais amplamente utilizado, 
por sua maior disponibilidade, menor custo e maior 
rapidez para realização. 
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 É utilizado como método inicial para guiar a 
terapêutica; 
 No paciente com AVEI pode manter-se inalterada 
por um período de 24 horas do inicio dos sintomas; 
 Dessa forma, é importante buscar alguns sinais 
precoces como: apagamento dos sulcos corticais, 
perda da diferenciação, corticossubcortical, perda 
da diferenciação nos núcleos da base ou 
hiperdensidade da artéria cerebral média. 
 A RM é um exame de maior custo e menor 
disponibilidade, entretanto, possui como grande vantagem 
sua maior sensibilidade para detectar quadros 
hiperagudos corticais ou subcorticais, como também 
para visualizar lesões no tronco encefálico. 
 Possui maior sensibilidade para as alterações 
isquêmicas precoces. 
 Além disso, pode ser avaliado o mismatch radiológico, 
ao observar-se a discrepância entre o volume de 
tecido cerebral com hipoperfusão e o volume de 
tecido com alteração na difusão, estimando a 
penumbra isquêmica. 
 
 O estudo da vasculatura cervical e cerebral é importante 
no esclarecimento etiológico, como também no 
planejamento da terapia endovascular. O método tido 
como padrão-ouro é a angiografia digital, porém, 
atualmente usa-se mais amplamente os métodos não 
invasivos como a angiotomografia ou angiorressonância. 
 O ultrassom Doppler de carótidas e vertebrais e o 
ultrassom Doppler transcraniano são métodos não 
invasivos que também permitem a visualização da 
circulação cervical e cerebral. 
 A decisão sobre quais destes métodos utilizar depende da 
disponibilidade dos aparelhos e das possíveis contraindicações 
do paciente. 
 TRATAMENTO 
 Objetiva preservar a vida, limitar o dano cerebral, diminuir as 
incapacidades e evitar repetição do AVE. 
 No AVEI, irá desobstruir as artérias e permitir maior afluxo 
sanguíneo para o cérebro. 
 MEDIDAS DE SUPORTE (cuidados gerais): a abordagem inicial 
deve incluir avaliação e manejo das funções vitais primordiais 
(ABC – airway, breathing, circulation = vias respiratórias, 
respiração, circulação). Uma adequada oxigenação cerebral é 
fundamental para a vitalidade da região de penumbra 
isquêmica, o alvo principal da terapia aguda. 
 Suporte respiratório: não necessitam de suplementação 
de oxigênio, exceto em casos em que a oximetria de pulso 
indicar uma saturação <92%. 
 Glicemia: a hiperglicemia ocorre em mais da metade dos 
pacientes na fase inicial da isquemia, estando relacionado 
à maior mortalidade, sendo recomendado corrigir com 
insulinoterapia quando níveis glicêmicos >180mg/dL. A 
hipoglicemia deve ser corrigida imediatamente com 
administração de glicose EV. 
 Temperatura: a temperatura corporal deve ser 
monitorada e mantida dentro da faixa normal, próxima 
aos 36,5 °C, isso leva a uma redução na morbimortalidade 
dos pacientes com AVEI. Já a hipertermia aumenta a 
liberação de radicais livres no tecido isquêmico, eleva a 
atividade metabólica neuronal, além de alterar a atividade 
de alguns neurotransmissores. 
 Pressão arterial: Se HAS: não baixar no primeiro dia. 
Exceto quando PA > 220 x 120 mmHg, nessas situações, 
recomenda-se utilizar medicações endovenosas, 
objetivando uma redução de 15 a 25% do nível 
pressórico inicial nas primeiras 24 horas; 
 Monitorização cardíaca: é obrigatória nas primeiras 24 
horas, pois as arritmias cardíacas geralmente estão 
presentes no período pós-AVCEI, e algumas delas são 
causadoras de eventos isquêmicos. 
 MEDIDAS ESPECÍFICAS: 
 Antiagregante plaquetário: o ácido acetilsalicílico (AAS) é 
a droga de escolha no AVE, podendo ser usado em 
pacientes sem indicação de rtPA ecomo forma de 
prevenção de recidiva = inibe a formação do trombo, sem 
interferir de forma significativa nos demais segmentos 
da coagulação. 
 Deve ser iniciada nas primerias 48 horas do evento 
isquêmico. 
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 A sua utilização implica um menor risco de 
recorrência de eventos vasculares e melhor 
prognóstico. 
 Heparina: Deve ser usada na dose profilática para 
tromboembolismo venoso, e não a heparinização plena. O 
anticoagulante oral de escolha é a warfarina sódica = age 
como anticoagulante ao inibir a antitromboplastina, 
através da antitrombina e atua indiretamente sobre 
vários fatores ativados da coagulação, como a trombina 
(fator IIa). 
 Trombolítico: Devemos considerar a possibilidade de 
terapia trombolítica endovenosa (TEV) com ativador de 
plasminogênio tecidual recombinante (rtPA) se os 
pacientes preencherem os critérios de inclusão e não 
tiverem contra-indicações absolutas. O mais utilizado é o 
Alteplase = atua na dissolução de um trombo ou coágulo 
sanguíneo. 
 ACIDENTE VASCULAR CEREBRAL HEMORRÁGICO 
 FISIOPATOLOGIA 
 A hemorragia intracraniana geralmente acontece por ruptura 
de arteríolas = ruptura espontânea de um vaso sanguíneo 
cerebral. 
 O acúmulo de sangue no interior do crânio acontece em 
minutos ou horas, o hematoma expande gradualmente, 
havendo acúmulo de sangue na sua periferia, continuando a 
expandir-se até que a pressão do tecido ao redor impeça a 
sua progressão ou que haja descompressão espontânea do 
hematoma para dentro do sistema ventricular. 
 A hemorragia intracerebral resultante pode causar um 
hematoma focal, edema, compressão do conteúdo do 
encéfalo ou espasmos dos vasos sanguíneos adjacentes. 
 O AVEH é uma emergência neurológica, pois a ruptura de 
um vaso intracraniano pode levar a lesão mecânica direta 
do parênquima encefálico pela expansão do hematoma, 
aumento da pressão intracraniana ou herniação 
encefálica. 
 A taxa de mortalidade dessa doença pode chegar a 52% em 
30 dias. 
 Os fatores predisponentes mais comuns são idade avançada 
e hipertensão! 
 Os HEMATOMAS INTRAPARENQUIMATOSOS podem ter 
diferentes causas, dentre as mais comuns são o hematoma 
de causa: 
 Hipertensiva – 60-70% dos casos; 
 Secundários à angiopatia amiloide – 15% dos casos; 
 Os hematomas 
intracranianos 
secundários a 
coagulopatias 
também constituem 
uma parcela 
importante dos AVEH, com previsão de aumento em sua 
incidência conforme aumenta o uso de anticoagulantes 
pela população. 
 A HAS pode levar à ruptura da parede de vasos já 
enfraquecidos, já que as artérias penetrantes em pacientes 
com hipertensão desenvolvem hiperplasia intimal com hialinose 
da parede arterial, o que predispõe à necrose, ocasionando 
descontinuidade da parede do vaso. 
 Esses pseudoaneurismas (Charcot-Bouchard) podem se 
associar a micro hemorragias por extravasamento de 
sangue através de falhas da parede arterial ou a 
hemorragias maciças, quando o sistema de coagulação 
não consegue compensar a ruptura da parede arterial, 
acontecendo principalmente nos pequenos ramos das 
artérias lenticuloestriadas dos núcleos da base. 
 Os hematomas intracranianos primários de etiologia 
hipertensiva costumam ocorrer em territórios 
profundos cerebrais (núcleos da base, tálamo) ou 
infratentoriais (ponte, cerebelo), podendo também 
acometer as regiões lobares. 
 Já a hemorragia por angiopatia amiloide é mais comum em 
pacientes idosos que apresentam depósito de proteína 
amiloide nos vasos intracranianos, o que os torna suscetíveis 
a ruptura. Esses pacientes apresentam alta incidência de 
micro hemorragias prévias, geralmente assintomáticas e 
detectadas apenas por RM, distribuídas difusamente e 
envolvendo o córtex e também regiões profundas e que 
constituem marcadores de risco para sangramento por 
angiopatia amiloide. 
 Os hematomas por angiopatia amiloide acometem mais 
frequentemente as regiões lobares e corticais 
 HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA ANEURISMÁTICA: geralmente 
ocorre através da ruptura traumática de um vaso local (HSA 
traumática) ou após a ruptura de um aneurisma intracraniano 
(HSA aneurismática). 
 O sangramento resultante no espaço subaracnoide pode 
se estender bem além do local de origem, inundando a 
cisterna basal, ventrículos e espalho subaracnoide 
espinal. 
 APG – SOI V Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/5º Período 
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 Um aneurisma é uma protuberância na área de uma 
fraqueza localizada na parede muscular de um vaso 
arterial, sendo que a maioria dos aneurismas cerebrais é 
constituída por pequenos aneurismas saculares. 
 Geralmente ocorrem na 
circulação anterior e 
são encontrados em 
bifurcações e outros 
cruzamentos 
vasculares, como os do 
polígono de Willis. 
 Acredita-se que se originem de um defeito congênito na 
túnica média dos vasos envolvidos. 
 Sua incidência é maior em indivíduos portadores de 
determinadas doenças, como doença policística renal, 
displasia fibromuscular, coartação da aorta e 
malformações arteriovenosas cerebrais. Sendo 
aterosclerose, HAS e infecção bacteriana outras causas. 
 Atinge, em geral, indivíduos entre 40 e 60 anos de 
idade, com leve predominância do sexo feminino. 
 A ruptura de um aneurisma cerebral resulta em 
hemorragia subaracnóidea e a probabilidade de ruptura 
aumenta com o tamanho do aneurisma (3 ou 5 mm). 
 RESUMINDO: AVEH ocorre pela ruptura de estruturas 
vasculares cerebrais, 
fazendo compressão 
das estruturas 
encefálicas e 
causando isquemia 
secundária e edema. 
Pode ser devido a uma 
hemorragia 
intraparenquimatosa, 
quando o sangramento acontece dentro do parênquima 
cerebral, principalmente devido à fragilidade da parede 
vascular e rompimento dos aneurismas de Charcot-Bourchard 
(causados pela adaptação do vaso à HAS), ou devido a uma 
hemorragia subaracnóidea, quando o sangramento ocorre 
entre as meninges aracnóide e pia-máter = espaço 
subaracnóideo, principalmente pelo rompimento de 
aneurismas saculares. 
 MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 A avaliação clínica não é capaz de distinguir entre a injúria 
isquêmica e a hemorrágica, fazendo-se necessário o uso de 
exames de imagem, como a tomografia computadorizada (TC) 
ou a imagem por ressonância magnética (RM) do crânio. 
 Entretanto, a presença de cefaleia importante, 
náuseas/vômitos ou rebaixamento do nível de consciência 
torna mais provável. o diagnóstico de AVEH = sinais de 
hipertensão intracraniana. 
 No AVE hemorrágico, os sintomas aparecerão de acordo com 
o local em que a hemorragia esteja concentrada. 
 A cefaleia súbita, ou seja, aquela que atinge seu pico máximo 
de intensidade em cerca de 1 minuto a partir de seu início, é 
um sintoma característico da hemorragia subaracnóidea, 
embora esteja presente também em várias outras 
enfermidades. 
 É caracterizado por uma súbita cefaleia holocraniana de 
forte intensidade (a “pior da vida”), do tipo “tunderclap” 
ou em “trovoadas”, podendo evoluir com síncope, 
vômitos, rigidez de nuca e sinais de meningismo e 
associada ou não a déficit neurológico focal 
 Os locais mais acometidos na hemorragia intraparenquimatosa 
são: 
 Putâmen: cursa com quadro súbito de hemiplegia 
fasciobraquiocrural contralateral. Desvio do olhar 
conjugado contrário à hemiplegia também pode ocorrer. 
 Tálamo: gera os mesmos sintomas da hemorragia do 
putâmen, associada a hemianestesia para todas as 
sensibilidades. 
 Cerebelo: gera quadro idêntico ao AVE isquêmico 
cerebelar (náuseas, vertigem central, vômitos e ataxia 
cerebelar aguda). A complicação mais temível é a 
herniação através do forame magno e consequente 
compressão de estruturas como amígdalas cerebelares 
e bulbo, levando à apneia súbita e morte. 
 Ponte: Tem um quadro muito característico: quadriplegia 
súbita, coma epupilas mióticas e fototorregentes, além 
de perda dos reflexos oculocefálicos. Decerebração, 
hiperpneia e hiperidrose são achados comuns, e a 
letalidade é alta: quase 90% dos casos. 
 DIAGNÓSTICO 
 O exame universal para confirmação diagnóstica de AVEH é a 
TC de crânio sem contraste. A tomografia é uma ferramenta 
de triagem necessária nos quadros agudos porque possibilita 
a rápida identificação de hemorragia. 
 
 APG – SOI V Emilly Lorena Queiroz Amaral – Medicina/5º Período 
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@emilly.lorenaa 
 É o método mais rápido e prático de diagnóstico de HSA pois, 
apresenta alta 
sensibilidade nos 
primeiros 5 dias da 
doença, período em 
que o sangue ainda 
não foi degradado. 
 Nos casos em que a 
TC de crânio não 
revelar a presença de sangue, deve-se proceder à punção 
lombar com coleta de líquor para pesquisa de hemácias no ou 
de xantocromia (mudança de coloração do líquor causada pelos 
produtos de degradação da hemoglobina). 
 TRATAMENTO 
 Até que o diagnóstico de AVEH seja feito, não é conhecido o 
nível pressórico adequado para o paciente e, portanto, não se 
deve iniciar tratamento para redução da pressão arterial, 
exceto em casos claros de emergência hipertensiva (IAM, 
dissecção de aorta ou edema agudo de pulmão concomitantes). 
 Uma vez realizado o diagnóstico de AVCH e tendo em mente 
que a principal causa é a hipertensiva, inicia-se o tratamento 
direcionado, fundamentalmente, ao controle pressórico e ao 
manejo das complicações imediatas e tardias. 
 TRATAMENTO CLÍNICO: dessa forma, sendo a etiologia 
hipertensiva a mais comum, é natural que a maioria dos 
esforços seja concentrada no controle pressórico após o 
AVEH. 
 Além do controle pressórico, os controles da 
temperatura (evitando-se febre) e da glicemia são de 
importância essencial. 
 Valores elevados de glicemia (> 180 mg/dL) são 
considerados ruins e devem ser evitados. 
 Os hematomas que acontecem em vigência de 
coagulopatia (por uso de anticoagulantes) devem ser 
tratados com absoluta emergência. O objetivo deve ser 
a reversão mais rápida possível do RNI para valores 
normais, o que pode ser atingido com o uso de: 
 vitamina K: 10 mg, EV; 
 plasma fresco congelado (PFC): 10 a 15 mL/kg; 
 considerar uso de concentrado de complexo 
protrombínico em alternativa ao PFC, pela ação mais 
rápida e efetiva. 
 TRATAMENTO CIRÚRGICO: é recomendado essencialmente em 
três situações: 
 pacientes com hematomas cerebelares e sinais de 
deterioração neurológica; 
 pacientes com hidrocefalia aguda secundária à presença 
de sangue intraventricular; 
 pacientes com hematomas maiores que 30 mL e com 
deterioração neurológica, especialmente em casos de 
hematomas muito superficiais (a menos de 1 cm da 
superfície da calota craniana). 
REFERÊNCIAS 
 TORTORA, G. J; DERRICKSON, B. Princípios de anatomia 
humana. 14. ed. Rio de Janeiro: Guanabara Koogan, 2016. 
 MOORE, KL. Anatomia orientada para a clínica. 7ª ed. Rio de 
Janeiro: Guanabara Koogan, 2014. 
 NORRIS, Tommie L. Porth - Fisiopatologia. 10. ed. Rio de Janeiro: 
Guanabara Koogan, 2021. 
 RODRIGUES, Marcelo M.; BERTOLUCCI, Paulo Henrique F. 
Neurologia para o Clínico-Geral. 1ª ed. Barueri, SP: Editora 
Manole, 2014.