Cinomose canina

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Cinomose canina 
Universidade Federal do Piauí - UFPI 
Disciplina: Patologia especial de Diagnóstico post mortem
Discente: Ana Beatriz Monteiro Domingos 
01. Agente etiológico: 
A cinomose canina é uma enfermidade infecciosa grave e na maioria das vezes letal, que acomete geralmente os animais da ordem Carnívora, sendo eles: cães, raposas, guaxinins, ferrets, hienas, leões, tigres, pandas vermelhos, focas, e entre outros mamíferos. Essa é uma doença infecciosa altamente contagiosa, causada por um Morbillivirus da família Paramyxoviridae um paramixovírus, o agente possui diferentes cepas. O vírus que causa a doença é um vírus envelopado pleomórfico que possui um único filamento de RNA negativo com glicoproteínas virais. Ele possui 6 genes com função de codificar 8 proteínas virais. Destes, 6 são estruturais - proteína do nucleocapsídio (NP); fosfoproteína (P); proteína da matriz (M); proteína de fusão (F); hemaglutinina (H); grande proteína (L) - e 2 não estruturais - proteínas C e V. 
A proteína do nucleocapsídeo, dentre outras funções, é responsável por envelopar o RNA viral dentro do capsídeo, associando-se com as fosfoproteína e grande proteína polimerase durante a transcrição e replicação. A fosfoproteína possui uma característica estrutural altamente fosforilada, atuando na formação do complexo polimerase para a síntese de RNA. As proteínas C e V ainda não tiveram suas funções totalmente esclarecidas, já a proteína matriz possui o papel na manutenção e agrupamento das partículas virais. A atividade da polimerase viral está relacionada com a grande proteína A glicoproteína responsável pela adsorção viral nas células hospedeiras é a hemaglutinina (H), que possui elevada afinidade com receptores celulares compostos por ácido siálico, provocando aglutinações de eritrócitos em mamíferos e aves. A glicoproteína que possui o papel de disseminar o vírus pelo hospedeiro é a proteína de fusão.
O envelope viral é susceptível ao éter e outros solventes lipídicos (como clorofórmio e fenol), sendo sensível também a faixas de pH inferiores a 4,5 e superiores a 9,0. O vírus é inativado após 30 minutos sob temperaturas de 50 a 60ºC, pode sobreviver por até 3 horas em temperatura ambiente e por meses quando congelado. Possui a capacidade de permanecer várias semanas em temperaturas entre -4 e 0 ºC, característica que permite que o vírus sobreviva por longos períodos em ambientes frios e secos. 
02. Slide epidemiologia- 
O vírus possui distribuição mundial e alta letalidade, sua disseminação ocorre por meio do contato direto com secreções que contenham o vírus (aerossóis, secreções oro nasal, urina e fezes) por até 90 dias após a infecção. De forma geral, cães jovens, com idade entre 60 e 90 dias, são os que apresentam as maiores incidências de infecção pelo vírus, o que é justificado devido à diminuição dos anticorpos maternais nesse período. Já em animais de até 2 anos e após 8 anos de idade, a taxa de infecção também pode ser significativa, o que ocorre devido a outros fatores, como falhas vacinais e queda da imunidade. Mas o vírus da cinomose é sensível à luz ultravioleta, ao calor e ao ressecamento, facilitando a desinfecção dos locais e fômites que tiveram contato com animais que contraíram a doença. 
A alta prevalência da cinomose canina em filhotes não vacinados, independente de sexo e da época do ano, sustenta a importância da aplicação de medidas mais eficazes de prevenção e controle da doença, em um estudo entre os anos de 2011 e 2013 pesquisadores e clínicos puderam relatar a alta incidência de casos no Maranhão, mostrando ainda que durante o mês de agosto com maiores chuvas e umidade os casos eram ainda maiores. Países como o Brasil, Europa, América do Norte ,Oceania e Finlândia, grande produtora de pele de animais como a raposa e o mink, são considerados endêmicos e apresentam grandes casos por ano. 
Durante a infecção natural o vírus da cinomose se propaga de um hospedeiro para outro principalmente por gotas de aerossóis eliminadas por um animal infectado que entra em contato com o epitélio do trato respiratório superior de outro animal. Em 24 horas, as partículas virais se replicam nos macrófagos e se disseminam pela via linfática local, para tonsilas e linfonodos brônquicos. Seguindo esta multiplicação local o vírus é então difundido pelo sistema linfático e sangue aos tecidos hematopoiéticos distantes durante a primeira fase de viremia em aproximadamente 48 horas após a exposição. Com a infecção do sistema linfóide, pode ocorrer imunossupressão, resultando em infecções bacterianas secundárias como conjuntivite, rinite e broncopneumonia, que são comumente vistas nas infecções por CDV. 
Quatro a seis dias após a viremia preliminar, uma segunda viremia ocorre intensamente via tráfego leucocitário. O CDV passa a se disseminar a partir da mucosa respiratória, da vesícula urinária e do trato gastrointestinal, para o epitélio de outras superfícies mucosas e também para os tecidos do sistema nervoso central. 
03. Slide sinais clínicos- 
 Os sinais clínicos são febre bifásica, diarreia, vômitos, perdas de peso, descargas oculonasais mucopurulentas,tosses , distúrbios respiratórios e perda de visão. O vírus da cinomose tem replicação inicial no epitélio e tecido linfoide, progredindo para a forma disseminada, Neste quadro é comum que o animal apresente broncopneumonia supurativa. Em nível do sistema digestório, pode provocar diarreia. Em animais que conseguem a recuperação, pode ocorrer hipoplasia do esmalte dentário, pois o vírus acometeu o desenvolvimento de brotos dentários e ameloblastos. Após a disseminação o vírus destrói pneumócitos, células dos bronquíolos e macrófagos da região dos alvéolos, o que predispõe a infecções secundárias e diminui a oxigenação. Neste quadro é comum que o animal apresente broncopneumonia supurativa. 
Durante o período virêmico alguns animais apresentam hiperqueratose nos coxins e nas narinas; pois segundo Greene & Vandevelde (2015), durante o período virêmico os vírus que atingiram o epitélio causam proliferação dos queratinócitos basais. Os animais acometidos acabam apresentando alta taxa de encefalomielite não supurativa aguda. Após esta fase, um processo de desmielinização pode ocorrer e causar danos de caráter nervoso irreversíveis. 
De forma geral, podem surgir inclinações da cabeça, convulsões, nistagmo, paralisia parcial ou total, andar compulsivo, mioclonia, tremores, hiperestesia e cegueira. O vírus pode levar a um quadro de polioencefalomielite por acometimento da substância cinzenta e ou leucoencefalomielite desmielinizante por acometimento da substância branca, Cowell & Tyler (2009) apontam que na cinomose crônica, comum em animais mais velhos e por vezes vacinados, o líquido cefalorraquidiano pode não apresentar alterações ou ter uma pleocitose mononuclear moderada, bem como um aumento discreto na concentração de proteínas. As alterações comuns no hemograma são anemia, leucopenia, linfopenia, eosinopenia e trombocitopenia.
O período de incubação varia de 3 a 7 dias, os cães infectados desenvolvem dois picos febris, o primeiro pico febril é entre o 2° e o 6° dia, onde também pode ocorrer uma leucopenia e em especial uma linfopenia e o segundo pico febril ocorre entre o 8° e o 9°dia, onde a temperatura pode chegar a 41°C. Anorexia, conjuntivite e depressão são comuns na fase aguda da cinomose. 
A doença pode evoluir em 4 fases:
· Respiratória, com presença de tosse seca ou produtiva, pneumonia, secreção nasal (que comumente é provocada por infecções secundários,dificuldade respiratória, secreções oculares, febre (41°C), inflamação da faringe, dos brônquios e aumento das tonsilas podem aparecer.
· Gastrointestinal, com vômito, diarréia eventualmente sanguinolenta (freqüentemente conseqüência de infecções secundárias), anorexia, febre, predispondo a infecções bacterianas secundárias.
· Nervosa com alterações comportamentais (vocalização como se o animal estivesse sentindo dor, respostas de medo e cegueira), convulsões, contração rítmicapersistente e indolor mesmo durante o sono de um ou de um grupo de músculos (coréia, espasmos flexores e hipercinese) ataxia nos membros pélvicos, bexiga, mandíbula e reto.
· Cutânea: é marcada por dermatite com pústulas abdominais, hiperqueratose nos coxins podais (doença dos coxins ásperos) e focinho onde é comum os mesmos apresentarem também sintomas neurológicos de cães adultos, no caso de infecções neonatais pode ter hipoplasia de esmalte dentário (figura 6), conjuntivite e lesões na retina
04. Slide macro e microscopia - 
Em cães naturalmente infectados na análise de necropsia podem ser encontrados macroscopicamente: corrimento ocular e nasal mucopurulentas, hiperqueratose dos coxins digitais, pústulas abdominais e secreção ceruminosa no conduto auditivo externo. Os pulmões edematosos e avermelhados, com pneumonia intersticial difusa. O estômago apresentava mucosa hiperêmica com pequenas erosões da mucosa gástrica.
No intestino delgado pode ocorrer hiperemia da mucosa e proeminência das placas de Peyer atrofia do timo e os linfonodos mesentéricos estavam aumentados de volume. Podem ser encontradas também placas fibrinonecróticas no dorso da língua e no palato, secreção ceruminosa no conduto auditivo e numerosas pústulas abdominais e menos comum casos com hidrocefalia.
Microscopicamente podem ser encontrados pneumonia intersticial, a pneumonia broncointersticial, broncopneumonia supurativa, edema alveolar. Presença de Corpúsculos de inclusão viral acidofílicos no epitélio de brônquios e bronquíolos e no interior de células sinciciais e no interior de linfócitos,neutrófilos e monócitos. Ocorre também a Vacuolização, principalmente, da substância branca do cerebelo e cérebro. Alterações como gliose focal,infiltrado perivascular linfoplasmocitário, corpúsculo de inclusão principalmente intranucleares em astrócitos, malacia, meningite mononuclear e neuronofagia também podem ser observadas em diversos casos. 
05. Slide diagnóstico da enfermidade- 
A identificação do RNA viral é muito utilizada por meio do PCR, pois é um diagnóstico com boa especificidade, já a sensibilidade depende da amostra utilizada. Recomenda-se o concentrado leucoplaquetário ou o esfregaço conjuntival em fase aguda. Para a fase crônica a urina, soro, líquido cefalorraquidiano ou sangue total podem ser utilizados. O PCR é o mais utilizado, porém, o teste diagnóstico não diferencia o vírus vacinal do vírus natural, podendo levar a um resultado falso positivo. 
Outra possibilidade diagnóstica inclui a sorologia por imunofluorescência indireta e ou ELISA, porém, se o resultado for positivo, deve-se avaliar a condição imunológica do animal e levar em consideração se houve vacinação recente por conta do resultado cruzado, em fase crônica a titulação do anticorpo ou a eliminação do antígeno podem produzir resultados equivocados. De acordo com autores como Bento a titulação de anticorpos estará aumentada e pode interferir no teste de RT-PCR, dando falso positivo em caso de uso de vacina viva modificada. A técnica da imunoperoxidase pode ser utilizada para o diagnóstico e consiste em encontrar os antígenos do vírus da cinomose por meio de biópsias de pele do animal acometido. Outro recurso a ser solicitado é a imunofluorescência de esfregaços da conjuntiva. Para diagnóstico post mortem recomenda-se utilizar amostras do pulmão, vesícula urinária, sistema nervoso central e tecido linfoide para detecção viral através de imunofluorescência direta. 
O prognóstico é reservado na maioria dos casos de cinomose aguda, mas a taxa de mortalidade é alta quando a doença atinge cãezinhos jovens e quando há sinais neurológicos juntamente com infecção secundária nos animais acometidos pelo vírus da cinomose mas em casos de suspeita é necessário fazer o diagnóstico diferencial.
06. Slide diagnóstico diferencial 
A sintomatologia clínica para qualquer vírus determinado não é geralmente patognomônica, já que muitos vírus diferentes provocam síndromes patológicas similares e no vírus da cinomose canina a sintomatologia é bem ampla porque ocasiona sintomas oculares, respiratórios e digestivos que, isoladamente ou em associação, podem ser encontrados em várias outras doenças infecciosas, tornando o diagnóstico clínico da cinomose difícil. Dentre estas doenças podemos citar algumas como: parvovírus, coronavírus, parainfluenza, raiva, toxoplasmose.
 O VCC causa diarréia eventualmente sanguinolenta, mas de forma branda, enquanto que a parvovirose inicia com anorexia, prostração, letargia e febre, progredindo para vômito e diarréia sanguinolenta de odor pútrido, e conseqüentemente desidratação, emagrecimento e hipoproteinemia. O coronavírus em certos casos produz infecção assintomática e em outros causa infecção aguda com vômito, depressão e diarréia mole a aquosa e algumas vezes muco e sangue vivo fresco.
Já a cinomose canina pode provocar alterações neurológicas, expressas por mioclonias, movimentos mastigatórios, salivação excessiva, incoordenação, tiques neuromusculares, convulsões e ataxia, mas não apresenta os distúrbios de comportamento.A toxoplasmose causa diarréia, pneumonia, apatia, tiques nervosos e convulsões, isso porque o parasita tem tropismo por pulmões e cérebro. Entretanto, o Toxoplasma. gondii tem um tropismo pelo cérebro no organismo canino. A intoxicação por chumbo também é outro diagnóstico diferencial, pois o mesmo pode ocasionar sintomas gastroentéricos como êmese e diarreia seguido de sintomas neurológicos como tremores, hiperestesia, mastigação ruidosa e espasmos musculares. 
Parainfluenza normalmente causa rinofaringite com exsudato nasal seroso ou seromucoso, predispondo a infecção secundária que então pode levar a tosse e pneumonia, a temperatura normalmente é menor que 40ºC, enquanto que na VCC é acima de 40,5ºC, com corrimento conjuntival e nasal mucopurulento e a pneumonia é precoce e sem tosse. De acordo com Sherding (1998); Zanini e Silva (2006) os primeiros sinais clínicos da raiva podem incluir alterações comportamentais como depressão, demência ou agressão, em seguida apresenta salivação excessiva, ataxia, paresia dos membros pélvicos, progredindo para tetraparesia flácida, enquanto que na VCC não há distúrbios comportamentais, porém há ataxia, paresia, mioclonias.
Controle e prevenção
A vacina contra a cinomose canina é o melhor método para a redução do risco de aparecimento da enfermidade, uma vez que a ausência de vacinação pode aumentar em aproximadamente cem vezes a ocorrência da doença em cães. (MARTINS; LOPES; FRANÇA, 2009). 
07. Referências:
https://www.pubvet.com.br/uploads/895e17195b0d222d40ce8826dd81b807.pdf
https://www.researchgate.net/profile/Luzia-Queiroz/publication/271528268_Diagnostico_diferencial_entre_a_raiva_e_cinomose_canina_em_amostras_de_cerebro_de_caes_examinadas_no_periodo_de_1998_a_2001_na_regiao_de_Aracatuba_SPBrasil/links/54cbb7e20cf29ca810f3cbb5/Diagnostico-diferencial-entre-a-raiva-e-cinomose-canina-em-amostras-de-cerebro-de-caes-examinadas-no-periodo-de-1998-a-2001-na-regiao-de-Aracatuba-SP-Brasil.pdf
http://patologiaveterinaria12.blogspot.com/2014/09/cinomose.html
https://www.equalisveterinaria.com.br/wp-content/uploads/2009/06/Daniela_cinomose_concluida1-pdf.pdf
https://www.scielo.br/j/pvb/a/KLPhzpwRbssQ7yZ7Jcd3LRh/?lang=pt&format=pdf 
http://www.biologico.sp.gov.br/uploads/docs/arq/V71_3/silva.PDF 
https://www.pubvet.com.br/uploads/7dd0daf6f2e27636ffe567c91d75e70c.pdf
file:///C:/Users/anamo/Downloads/1178-Texto%20do%20artigo-3517-2-10-20090918.pdf
https://repositorio.unesp.br/bitstream/handle/11449/158315/santos_rm_dr_jabo_int.pdf?sequence=4&isAllowed=y 
https://www.lume.ufrgs.br/bitstream/handle/10183/13843/000654273.pdf?sequence=1&isAllowed=y