O coração e o sistema condutor cardiovascular

Prévia do material em texto

O coração e o sistema condutor cardiovascular
O sistema circulatório pode ser dividido em sistema cardiovascular (coração e vasos 
sanguíneos) e sistema linfático (órgãos linfáticos e vasos linfáticos).
Principais funções do sistema cardiovascular: transporte de gases, nutrientes, resíduos 
metabólicos, hormônios (secretados a grandes distâncias), regulação da temperatura.
O coração é piramidal (tem a forma de uma pirâmide), em que o ápice cardíaco está 
voltado para baixo e a base está voltada para cima.
Sua base é formada pelos AD e AE.
O pericárdio é formado por um saco membranáceo de paredes duplas. Logo abaixo 
dele há uma camada de tecido conjuntivo frouxo, o epicárdio, onde se encontram a 
grande maioria dos vasos que suprem o miocário (músculo) cardíaco. Mais 
internamente há o endocárdio, que reveste o coração na sua parte mais interna e 
permite a formação das valvas cardíacas.
Para atuar como bomba, o coração necessita de câmaras e valvas que direcionam o 
fluxo (impedindo o refluxo de sangue), e de paredes extremamente compressíveis.
Divisão interna
Septos: interatrial (divide AD e AE), interventricular (separa VD e VE), átrio-ventricular (
O VE possui uma parede muscular muito mais espessa que o VD, pois bombeia para a 
circulação sistêmica, de muita pressão, enquanto o VD bombeia para a circulação 
pulmonar, de menor pressão.
Os átrios funcionam como bomba de escorva, apenas finalizando o enchimento da 
bomba.
Sistema valvular
Valva: tecido fibroso recoberto do endocárdio/endotélio
Valva bicúspide/mitral: relacionada a átrio e ventrículo esquerdos
Valva tricúspide: relacionada a átrio e ventrículo direitos
Valvas semilunares: três folhetos pertencentes à aórticas e três folhetos pertencentes a 
tronco pulmonar. Impedem o refluxo sanguíneo devido à gravidade
Valvas átrio-ventriculares: bloqueio de refluxo retrógrado através das portas tendíneas 
e músculos papilares
Existem 2 sístoles e 2 diástoles cardíacas. Os átrios se contraem separados dos 
ventrículos, por causa da convulsão do potencial de ação. A pressão sistólica é a 
máxima.
Diástole
Relaxamento cardíaco. As valvas átrio-ventriculares encontram-se abertas, ocorrendo o 
enchimento ventricular, dado principalmente pelo retorno venoso, sem participação 
atrial (uma vez que são bombas de escorva, apenas finalizando o enchimento). Apenas 
20% do sangue é bombeado pelos átrios. As valvas semilunares estão fechadas (o 
fluxo de sangue está acontecendo da circulação sistêmica pelos ventrículos).
Sístole
As valvas átrio-ventriculares se fecham. Os músculos papilares são responsáveis por 
impedir o prolapso das valvas átrio-ventriculares (que são bem finas) devido o aumento 
da pressão na câmara ventricular. O sangue é então impedido de voltar dos ventrículos 
para os átrios.
Os ventrículos bombeiam o sangue através da aorta e da tronco pulmonar 
(semilunares). As semilunares não são dependentes das portas tendíneas e músculos 
papilares, pois seus folhetos são mais espessos. O fechamento das semilunares ocorre 
devido ao retorno do fluxo sanguíneo, impedindo que o sangue retorne aos ventrículos.
O sangue fica depositado nas coronário e segue o sentido das coronários durante a 
diástole cardíaca.
Regulação autonômica
O nódulo sinoatrial (ou sinusal) fica entre os átrios. Gera os potenciais de ação que 
serão propagados ao longo do coração.
Entre átrios e ventrículos existem células diferenciadas chamadas de nódulo átrio-
ventricular.
Os feixes internodais comunicam esses dois nódulos, que são responsáveis pela 
condução do potencial de ação.
O SN simpático enerva toda a musculatura cardíaca, principalmente átrios e 
ventrículos. O SN parassimpático enerva principalmente nódulos sino-atrial e átrio-
ventricular e, em seguida, átrios.
Os receptores M2 (ligados a uma proteína Gi) a nível ventricular estão localizados nos 
terminais sinápticos a nível SN simpático. Assim, o sistema simpático pode inibir a ação 
da noradrenalina no músculo cardíaco.
O nódulo sinoatrial dispara a uma frequência de 70 a 80 bpm. Mesmo se removidas as 
influências simpáticas e parassimpáticas do coração, ele continuar a contrair, pois o 
nódulo sinoatrial é responsável por disparar os potenciais de ação.
O nódulo átrio-ventricular dispara a uma frequência de 40 a 60 bpm.
Como a frequência de disparo do nódulo sinoatrial é mais elevada, ele é o principal da 
geração do impulso cardíaco. Uma alteração nesse sistema condutor pode levar a 
arritmias.
Sistema simpático: aumenta a FC, aumenta a força de contração até o dobro (inerva 
muito músculo cardíaco)
Sistema parassimpático: diminui a FC, diminui a força de contração em até 30%
Débito cardíaco = Frequência cardíaca x Volume sistólico (volume de sangue ejetado 
em uma sístole)
Intervalo RR: intervalo que ocorre entre uma contração cardíaca e outra. Quanto maior 
a variabilidade do sistema cardíaco (do intervalo RR), maior será a variabilidade e 
influência do sistema parassimpático. O simpático possui uma variabilidade 
praticamente sem alterações.
Os atletas possuem predominância do sistema parassimpático (com 60 a 70 bpm), 
enquanto os sedentários (com 80 a 100 bpm) possuem predominância do sistema 
simpático (menor variabilidade do sistema cardíaco).
Quando aumenta muito a FC, diminui o tempo de diástole e tempo de preenchimento 
das coronárias, consequentemente o enchimento ventricular diminui, havendo 
insuficiência cardíaca.
O parassimpático aumenta o débito cardíaco através do volume sistólico. Se diminui a 
FC, a fase diastólica aumenta e o enchimento ventricular aumenta através do retorno 
venoso. Quanto maior o retorno de sangue ao coração, mais o coração se alonga e 
maior será a contração cardíaca (por conta da maior interação entre miofibrilas actina e 
miosina). Dessa forma, mais sangue será ejetado. É o chamado mecanismo de Frank-
Starling
14/08
Quanto maior o volume diastólico, maior será o volume ejetado na sístole. Porém, 
existem limites fisiológicos, chegando em um ponto que as miofibrilas actina a miosina 
perdem sua interação. Assim, começa a haver perda de capacidade contrátil cardíaca 
e, consequentemente, do volume sistólico.
As células cardíacas possuem um potencial de membrana um pouco menor em relação 
aos das células do nodo sinoatrial (que é um pouco menos negativo). Isso permite que 
a célula seja autoexcitável, uma vez que o potencial de membrana em repouso é 
importante para que as células tenham característica para se autodespolarizar.
Os potenciais de ação são considerados rápidos ou lentos, por conta de seus padrões 
de despolarização.
A inclinação da linha de despolarização do nodo sinoatrial é mais inclinada, sendo mais 
lento atingir o pico de despolarização. Esse padrão de despolarização lenta é 
encontrado nos nodos sinoatrial e átrio-ventricular.
O padrão de despolarização rápida é encontrado no miocárdio (átrios e ventrículos) e 
nas fibras de Purkinje.
Os canais de sódio dependentes de voltagem dependem de um potencial de ação 
menos negativo para que abram. Assim, no nodo sinoatrial, o potencial de membrana é 
menos negativo, permitindo que parte dos canais de sódio voltagem dependentes 
permaneçam abertos e ocorra influxo de sódio constante na célula, que fazem com que 
a célula atinja o limiar de estabilidade e despolarize, gerando um novo potencial de 
ação. Isso permite a ritmicidade da despolarização do nó sinoatrial.
O mesmo mecanismo vale para as outras células autoexcitáveis.
Esses canais de sódio são conhecidos como canais catiônicos monovalentes ou canais 
vazantes de sódio. Nesses canais há influxo de sódio e efluxo de potássio.
Despolarização: realizada pelo influxo de sódio (que para de entrar quando a comporta 
de inativação fecha os canais de sódio quando há alteração de voltagem da célula)
Repolarização: efluxo de potássio
Onda P: despolarização atrial (gerada pela despolarização do nó sinoatrial)
Complexo QRS: despolarização ventricular (se dá pelo estímulo do nó átrio-ventricular)
Onda T: repolarização ventricular
A repolarizaçãoatrial não aparece no eletrocardiograma, pois ao mesmo tempo que a 
repolarização atrial está ocorrendo, ocorre despolarização ventricular, que tem massa 
celular muito maior e “esconde” a repolarização atrial.
Um bloqueio de nó sinoatrial não permite a existência da onda P no eletrocardiograma.
Movimento cardíaco
O sangue venoso chega através do átrio direito.
O átrio se contrai primeiro, para preenchimento ventricular, e o ventrículo se contrai 
posteriormente, para ejeção do sangue.
O “coração direito” é responsável pela pequena circulação, de baixa pressão 
(pulmões). O “coração esquerdo” é responsável pela grande circulação, de alta pressão 
(sistêmica).
Algumas patologias aumentam a pressão nos pulmões. Dessa forma, o coração direito 
não aguenta a maior pressão e há acometimento de fluxo sanguíneo para os pulmões 
e fluxo retrógrado (retorno venoso).
Músculo cardíaco
3 tipos de músculos:
- Musculatura atrial
- Musculatura ventricular
- Fibras especializadas excitatórias e condutoras (conduzem o potencial de ação no 
coração)
Existem dois sincícios cardíacos: um atrial e outro ventricular. Várias células funcionam 
como uma só, em que a ação de uma célula influencia as demais células daquela 
estrutura.
O esqueleto fibroso possui valvas átrio-ventriculares, que não conduz o potencial de 
ação. Isso impede que o potencial de ação gerado na musculatura atrial seja 
transmitida aos ventrículos. Os ramos penetrantes do feixe de His que vai levar a 
condução produzida nos átrios para os ventrículos.
O menor número de conexinas presentes impede que o impulso chegue de forma 
rápida aos ventrículos.
PA no músculo cardíaco
Existe um platô que permite que contração da musculatura estriada cardíada seja 
aproximadamente 15x mais duradoura que a contração da musculatura estriada 
esquelética.
Na esquelética, há abertura de canais de sódio durante a polarização e abertura de 
canais de potássio na repolarização. Na cardíaca, além dos canais de sódio na 
despolarização, há a presença de canais lentos de cálcio (ou canais cálcio-sódio, pois 
também permitem a passagem de sódio), que são lentos para se abrirem e para se 
fecharem. Esses canais lentos de cálcio são responsáveis pela geração do platô.
A repolarização ocorre pela abertura dos canais de potássio.
Obs: Além do retículo sarcoplasmático, o cálcio é também proveniente do meio 
extracelular
Durante a repolarização, toda vez que a comporta de inativação estiver fechando o 
canal de sódio, não haverá novo potencial de ação, sendo caracterizado como período 
refratário absoluto. O período refratário relativo caracteríza-se pela mudança de 
potencial elétrico na célula, que fica cada vez mais positiva, permitindo a abertura das 
comportas de inativação (que não mais bloqueiam todos os canais de sódio), 
favorecendo um possível novo potencial de ação desde que haja um novo estímulo, 
maior que o primeiro.
Organização histológica
O retículo sarcoplasmático é responsável pelo armazenamento de cálcio.
Os túbulos T estão ligados a receptores específicos, que fazem com que ocorra a 
liberação de cálcio do retículo sarcoplasmático. Os túbulos T da musculatura cardíaca 
são muito mais desenvolvidos que os túbulos T da musculatura esquelética. Íons cálcio 
ficam depositados nos túbulos T.
O botão sináptico libera neurotransmissor e gera potencial de ação que trafega ao 
longo da membrana. Adentra a fibra através dos túbulos T, que estão em contato com o 
meio externo (todos os componentes do meio externo também estão nos túbulos T). 
Esse potencial de ação age no receptor de ?dihidropiridina age nos túbulos T e se liga 
ao receptor de rianodina do tipo 2. Faz com que canais de cálcio do tipo L (lento) sejam 
abertos, aumentando a concentração de cálcio na célula, que agem nas miofibrilas, 
promovendo a contração celular.
O cálcio não permanece muito tempo no citoplasma celular, sendo removido pela 
SERCA2 (bomba de cálcio do retículo sarcoplasmático), que bombeia cálcio do 
citoplasma células para o interior do retículo sarcoplasmático, sendo dependente de 
ATP. Outra forma é através da bomba presente na membrana da célula muscular 
cardíaca, o NCX (trocador sódio-cálcio), que coloca um cálcio para fora e um sódio 
para dentro por transporte ativo secundário, dependente da bomba sódio-potássio que 
gera gradiente de sódio (a bomba de sódio-potássio coloca 3 sódios para fora da célula 
e 2 potássios para dentro).
Quando a concentração de cálcio dentro da célula é aumentada, chama-se efeito 
inotrópico positivo.
Potencial de ação e suas condutâncias
O pico do gráfico caracteriza-se pela repolarização parcial, em que há diminuição da 
condutância de sódio e um canal de potássio do tipo transitório (KTO), que aumenta a 
condutância de potássio, permitindo a pequena repolarização da célula. Esse canais 
rapidamente se fecham. Ocorre então, aumento da permeabilidade ao cálcio (canais de 
cálcio do tipo L), gerando a fase de platô. No final dessa fase de platô, há diminuição 
de condutância ao cálcio e aumento de condutância ao potássio (através dos canais de 
potássio do tipo R e canais de potássio do tipo S), gerando rápida repolarização. A 
corrente de potássio chamada K1 é retificadora e só aparece quando a célula está 
hiperpolarizada, permitindo que a célula cardíaca esteja em um potencial de membrana 
próximo ao equilíbrio ao abrir os canais vazantes.
O canal retificador é um canal vazante de potássio, fazendo com que o potássio saia a 
todo momento do interior da célula. A hipopotassemia altera o funcionamento desse 
canal, que deixa de funcionar. Deixa de haver vazamento de potássio, uma vez que há 
o fechamento desses canais nos cardiomiócitos. Assim, o potássio não sai do interior 
da célula como deveria e começa a se acumular. O potássio torna a membrana celular 
cada vez mais positiva, havendo despolarização da célula.
Na hiperpotassemia ocorre diminuição da força de contração cardíaca (musculatura 
cardíaca flácida), uma vez que a célula não se repolariza totalmente. Ocorre diminuição 
de amplitude do potencial de membrana e aumento do tempo de repolarização.
Ambos os casos podem levar a uma parada cardíaca.
16/08
Fase 0: despolarização
Fase 1: repolarização transitória (muito rápida)
Fase 2:
Fase 3:
Fase 4: abertura de canais retificadores de potássio (K1). Fazem com que a célula 
permaneça em um potencial de membrana mais negativo (em torno de -125mV). Sem 
esse canais, os cardiomiócitos teriam carga mais positiva e mais próxima ao limiar de 
estabilidade.
A contração da musculatura cardíaca é mais duradoura que a musculatura estriada 
esquelética devido ao platô, durando de 0,2 a 0,5s.
Gráfico de Liu
Para baixo: entrada na célula (influxo). Para cima: saída da célula (efluxo). Portanto no 
primeiro a corrente de sódio está aumentada.
Na fase de platô, a corrente de sódio está diminuída.
A corrente do tipo slow tem início no platô e vai aumentando durante ele.
A corrente de potássio do tipo K1 retificadora está presente na fase da célula 
polarizada, permitindo vazamento de potássio.
Geração e condução do estímulo no nó sinoatrial
PP: período pré-potencial/período de despolarização diastólica. Não está tendo 
contração cardíaca mas a célula está despolarizando.
PA: potencial de ação
PDM: potencial diastólico máximo
Essa célula não depende de estímulo do sistema autônomo, ela se autodespolariza, 
mantendo sua frequência de descarga.
Canal HCN = canal catiônico monovalente = canais vazantes de sódio = canal tipo F
No PP existem duas correntes importantes. O canal catiônico monovalente permite 
influxo de sódio e efluxo de potássio.
A célula permanece despolarizando a todo momento até atingir o limiar de 
excitabilidade.
As correntes monovalentes catiônicas acontecem na repolarização da célula, momento 
em que o canal vazante de sódio é ativado e as cargas positivas começas a entrar (é 
uma exceção à regra, uma vez que normalmente são ativados na despolarização).
Portanto, esses canais são ativados pela hiperpolarização.
Atoxina TTx do baiacu bloqueia os canais rápidos de sódio. Assim, se uma célula está 
banhado nessa toxina, se dermos um estímulo nessa célula, não vai haver potencial de 
ação, pois não houve abertura dos canais de sódio para atingir o limiar de 
excitabilidade.
Nessa mesma solução, quando há estimulação do nó sinoatrial, ocorre despolarização, 
pois o canal desse local é ativado pela repolarização. Desse modo, a toxina não vai ter 
nenhuma influência nesses canais.
Na repolarização, os canas de potássio do tipo R e S se abrem nas células cardíacas.
Alterações da frequência cardíaca provocadas pela alteração do potencial do 
marcapasso
O sistema simpático possui 4 efeitos a nível cardíaco: efeito cronotrópico positivo 
(aumento da FC), efeito dromotrópico positivo (aumento da velocidade de condução do 
potencial de ação), efeito inotrópico positivo (aumento da força de contração muscular), 
efeito lusitrópico positivo (acelera o relaxamento cardíaco).
O simpático torna o período pré-potencial mais inclinado. Sendo assim, o tempo para 
atingir o limiar de excitabilidade ficou menor (por conta do maior influxo de cálcio e 
sódio). Consequente, a despolarização e a repolarização acontecem em um período 
anterior.
O efeito dromotrópico ocorre principalmente no nó átrio-ventricular. É necessário que 
aumente a corrente de cálcio do tipo L para que mantenha o sincronismo dos dois 
sincícios (atrial e ventricular).
20/08
Os efeitos positivos acontecem em receptores beta-adrenérgicos ligados a uma 
proteína Gs (estimulatória), que ativa a adenilato ciclase, aumentando as concentração 
de AMPc, que aumenta a atividade de PKA.
- Efeito cronotrópico positivo (aumento da FC): despolariza mais vezes no mesmo 
período de tempo
- Efeito dromotrópico positivo (aumento da velocidade de condução do potencial de 
ação cardíaca, com ênfase no nodo átrio-ventricular): os átrios vão se contrair muito 
mais vezes por minuto do que os ventrículos
- Efeito inotrópico positivo (aumento da força de contração muscular cardíaca): maior 
permeabilidade ao cálcio que age diretamente nas miofibrilas contráteis. Aumenta-se 
a atividade de actina e miosina, favorecendo a contração. Há também a sensibilização 
de receptores presentes no retículo sarcoplasmático, favorecendo a liberação de 
cálcio deste. O potencial de ação é do tipo rápido (o tempo é relacionado ao tempo 
que a célula demora para despolarizar), relacionado aos músculos.
- Efeito lusitrópico positivo (acelera o relaxamento cardíaco, que caracteriza a pré-
contração): a serca (bomba de cálcio) traz o cálcio do citoplasma para o retículo 
sarcoplasmático novamente. Na membrana da célula, a bomba sódio-cálcio leva o 
cálcio para fora da célula e traz sódio para dentro. A PKA (proteína quinase A) fosforila 
a fosfolambana, que inibe a serca, fazendo com que o cálcio permaneça no 
citoplasma da célula e a célula se contraia cada vez mais. Simultaneamente, a 
fosforilação da fosfolambana pela PKA inibe a fosfolambana, que deixa de inibir a 
serca. Assim, é possível permitir o relaxamento para que possa haver uma nova 
contração.
Além disso, a PKA também fosforila a fosfolamina, a qual estimula a bomba de sódio 
e potássio. Assim, aumenta-se o gradiente de sódio no interior da célula. Como a 
bomba de cálcio-sódio é dependente da bomba de sódio e potássio, aumentando a 
atividade da bomba sódio-cálcio, que traz sódio para dentro da célula e leva cálcio 
para fora, diminuindo o cálcio no citossol da célula.
A PKA também fosforila a tropomina I, trazendo a musculatura para o estado relaxado 
(pré-contração).
Os efeitos negativos aparecem acentuadamente quando há estimulação 
parassimpática (receptores M2 de acetilcolina, ligadas à proteína Gi, que diminui a 
atividade da adenilato ciclase, diminuindo a concentração AMPc, diminuindo a atividade 
de PKA. Assim, todas as moléculas que no efeito positivo foram fosforiladas, deixam de 
ser fosforiladas e são inclusive desfosforiladas).
- Efeito cronotrópico negativo (diminui a velocidade de despolarização)
- Efeito dromotrópico negativo: ativa o canal de potássio dependente de acetilcolina 
- Efeito inotrópico negativo: há uma diminuição das correntes de cálcio para o interior 
de célula, que diminui a força de contração cardíaca, principalmente nos átrios.
- Efeito lusitrópico negativo (diminui a velocidade de relaxamento muscular)
Eletrocardiograma
No interior da membrana, as cargas são negativas. No ambiente extracelular, as cargas 
são positivas em relação ao meio intracelular.
O influxo de sódio e cálcio faz com que aumente a permeabilidade da membrana e a 
célula se despolarize.
Toda vez que existe um dipolo em um campo condutor, é possível gerar um campo 
elétrico, que pode ser detectado através de eletrodos.
O coração está submerso em um meio condutor, o nosso corpo. Esses campos 
elétricos gerados pela despolarização da membrana que são detectados pelo 
eletrocardiograma.
A primeira onda (P) é pequena, relacionada à despolarização e contração atrial (que 
possui massa pequena).
Em um segundo momento, não ocorre despolarização, tendo um segmento isoelétrico, 
sem diferença de potencial elétrico. Portanto, o segmento PR (ou PQ) representa o 
tempo que demora o impulso sair do nodo átrio-ventricular (atraso).
O complexo QRS representa a despolarização dos ramos direito e esquerdo 
endocárdicos, formando depressão no eletro. Posteriormente há a despolarização total 
do septo interventricular, sem contração da musculatura externa, gerando uma onda 
muito alta. A despolarização ocorre primeiro na musculatura papilar, que se conecta 
nas valvas átrio-ventriculares, tensionando a musculatura papilar para que as valvas 
sofram colapso quando houver contração muscular. Por último, nesse complexo há 
despolarização ventricular total, fazendo com que o sangue flua e formando outra 
depressão no eletro.
O segmento ST é isoelétrico, pois há platô, em que o potencial elétrico é mantido.
A onda T representa o relaxamento cardíaco e está relacionada à repolarização 
ventricular (plena saída de potássio). A repolarização atrial não aparece no eletro, pois 
o complexo QRS (contração ventricular) ocorre no mesmo momento e possui massa 
muito maior que a atrial.
Intervalo PR: quando há prolongamento, podem haver alterações do sistema condutor 
entre o nó sinoatrial e os feixes entre o nó átrio-ventricular. Pode denotar um bloqueio 
ou um atraso na condução desse estímulo por lesão atrial.
Intervalo QRS: relacionado à contração ventricular. Alterações estão relacionadas ao 
ventrículo. Prolongamento demonstra efeitos inadequados no sistema condutor 
ventricular ou infarto do miocárdio relacionado ao músculo ventricular.
Intervalo QT: relacionado ao início da contração ventricular (despolarização) e sua 
repolarização. O aumento da FC diminui esse intervalo. A síndrome do QT longo 
(SQTL) pode ser congênita (canais Ks e Kr não funcionam de forma adequada) ou 
adquirida (relação com os canais de sódio e Ks) e leva a um padrão de fibrilação 
ventricular.
A onda T invertida ou isoelétrica pode estar relacionada a distúrbios na composição 
iônica do meio extracelular, como também uma lesão grave a nível ventricular.
Defeitos na condução do impulso
No fenômeno de bloqueio, os potenciais de ação de encontram no ramo conector e se 
anulam. Assim, o potencial de ação não mais trafega em algum ou em ambos os 
ramos. É causado principalmente por lesão isquêmica.
Já no fenômeno de reentrada, o potencial de ação trafega no ramo que não existe 
bloqueio, passa pelo ramo conector e atinge o lado que antes estava bloqueado, 
Atravessa para o outro lado voltando para o ramo único, gerando um novo potencial de 
ação (pois as células que ali estão se encontram no período refratário relativo). Isso 
pode ocorre em feixes localizados nas regiões átrio-ventriculares.
Assim, o fenômeno de reentrada pode gerar arritmias cardíacas, sendo necessário o 
uso de fármacos para bloquear a reentrada.
Defeitos na formação de impulso
Podem estar relacionadosà automaticidade alterada ou à atividade deflagrada (pós-
despolarização precoce ou pós-despolarização tardia).
PDP: ocorre quando a musculatura cardíaca está no seu período refratário relativo. 
Alguns canais de cálcio lentos já voltaram na sua posição para receber mais influxo de 
cálcio, sendo possível gerar um novo potencial de ação, desde que ele seja mais 
intenso. Pode estar presente na SQTL.
PDT: ocorre em um momento posterior ao período refratário relativo. As FC mais 
elevadas favorecem o surgimento de novos potenciais de ação.
23/08
O ciclo cardíaco
1. Geração espontânea de um PA no nodo sinusal ou nodo sinoatrial
2. O PA se difunde para os átrios
3. O PA se difunde para os ventrículos por meio do feixe AV ou feixe de His.
30 a 40% do ciclo: representado pela sístole
60 a 70% do ciclo: diástole
Com o aumento da FC, o tempo de sístole se torna maior que o de diástole. 
Consequentemente há menor aporte sanguíneo para as coronárias e volume diastólico 
final diminuído.
Volume e pressão
Considerando uma pressão 120x80 mmHg:
O ventrículo está inicialmente com uma pressão muito baixa (de 2 a 7 mmHg). O 
aumento da pressão ventricular marca a contração atrial, gerando aumento da pressão 
ventricular.
Em seguida, há contração ventricular isovolumétrica, em que a pressão é aumentada 
mas o volume no interior dos ventrículos permanece o mesmo, pois o ventrículo 
começou a se contrair mas o sangue ainda não foi ejetado. Atinge aproximadamente 80 
mmHg (pressão mínima no sistema arterial).
A seguir há a ejeção do sangue dos ventrículos (fase de ejeção) após atingir a pressão 
crítica de 80mmHg (chamada pressão pós-carga) e abrir as valvas semilunares 
aórticas. Então o volume ventricular diminui (são ejetados cerca de 70ml de sangue, 
chamado de volume sistólico*) e a pressão sobre até atingir cerca de 120 mmHg. Há 
então relaxamento ventricular, havendo diminuição da pressão sem alteração do 
volume (relaxamento isovolumétrico).
Na fase seguinte, a pressão ventricular se estabiliza e o volume de sangue no interior 
dos ventrículos aumento por afluxo rápido a partir da abertura das valvas átrio-
ventriculares (que se abrem por causa do aumento do volume de sangue e pressão 
nos átrios). Há o escoamento desse sangue na diástole (20 a 30% do volume). A 
sístole atrial termina o preenchimento ventricular (70 a 80%).
*Volume sistólico: volume de sangue ejetado em cada contração cardíaca para a aorta 
(aproximadamente 70ml).
O volume de sangue que permanece no ventrículo no final da sístole é chamado 
volume sistólico final (aproximadamente 50ml).
O estímulo simpático pode, por exemplo, fazer uma contração mais efetiva e diminuir o 
volume sistólico final, consequentemente aumentando o volume sistólico.
Fração de ejeção: fração de sangue ejetado na sístole (volume sistólico em 
porcentagem). Fração = Volume sistólico/volume total
Fração de ejeção normal: mínimo de 55%
Pós-carga: pressão que precisa ser gerada no ventrículo para que ocorra a ejeção do 
sangue. No exemplo: pós-carga de 80mmHg
Pré-carga: pressão encontrada no interior das câmaras cardíacas ao final da diástole 
(de 2 a 7 mmHg). Pode ser aumentada quando há aumento do retorno venoso.
Primeira bulha cardíaca: fechamento válvula átrio-ventricular. Relação com a fase 
sistólica.
Segunda bulha cardíaca: fechamento válvula aórtica (semilunares)
Terceira bulha cardíaca: sangue que chega no ventrículo a partir da abertura da válvula 
átrio-ventricular e bate nas suas paredes
Durante a sístole, o fluxo cardíaco coronário cai muito. Assim, se aumenta o tempo de 
sístole (com o aumento da FC), o aporte sanguíneo coronário vai diminuir, podendo 
levar a um infarto do miocárdio.
Frank-Starling
O aumento da pressão arterial promove aumento do débito cardíaco. O coração é 
capaz de bombear todo o volume sanguíneo que nele chega, dentro de limites 
fisiológicos (é necessário que ocorra interação entre as miofibrilas contráteis).
Assim, quanto maior for o retorno venoso, maior será o volume ejetado.