AVE - Fisiopatologia e correlações clínicas

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Moarah Brito | FASAI | 5º período
APG #07 (27/08)
Acidente Vascular Encefálico .
Introdução
➔ Distúrbio neurológico incapacitante mais
comum
Abordagem ao diagnóstico
➔ AVE é uma síndrome marcada por 4
características principais
◆ Início súbito
◆ Envolvimento focal do sistema
nervoso central → sugerido pelos
sinais e sintomas, confirmado por TC
ou RM
◆ Ausência de solução rápida →
indicações temporais definidas
podem levar a erros diagnósticos
◆ Causa vascular (trombose, distúrbio
de coagulação..)→ diante de fatores
de risco para AVC e sinais e sintomas
que podem ser atribuídos ao território
de determinado vaso cerebral
Início agudo
➔ Os AVEs começam abruptamente
➔ Déficits neurológicos podem ser máximos no
início (AVC embólico) ou podem progredir
durante segundos ou dias (trombose
progressiva ou embolia recorrente)
Obs: déficits cerebrais focais que se desenvolvam
lentamente (semanas a meses) provavelmente
não são AVC, mas outra patologia, como tumor ou
doença degenerativa
➔ AVC em evolução ou progressivo → progride
como consequência de um distúrbio vascular
subjacente , ou que tenha progredido há
poucos minutos
Envolvimento focal
➔ O AVC focal produz sinais e sintomas que se
correlacionam com a área cerebral suprida
pelo vaso sanguíneo afetado
➔ AVC isquêmico → oclusão de um vaso leva à
isquemia, interferindo nas funções
neurológicas dependentes da região
➔ AVC hemorrágico → padrão menos previsível
de envolvimento focal, pois aumento da PIC,
ou dispersão do sangue pelo espaço
subaracnóide podem comprometer a função
cerebral em locais distantes da hemorragia
➔ Na maioria dos casos, a história e exame
neurológico fornecem informações suficientes
para a localização da lesão em um dos lados
do cérebro ou se anterior/posterior
◆ Lado oposto da hemiparesia
◆ Para lado esquerdo, se afasia
Circulação anterior (carotídea)
➔ Carótida interna e seus ramos:
◆ Artéria coroide anterior
◆ Artéria cerebral anterior
◆ Artérias cerebrais médias
● Ramos lenticuloestriados
➔ Faz suprimento de
◆ Córtex cerebral, substância branca
subcortical, núcleos da base e
cápsula interna
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➔ Associados a sinais e sintomas que indicam
disfunção hemisférica
◆ Afasia, apraxia, agnosia
➔ Sintomas não específicos da circulação
anterior
◆ Hemiparesia, distúrbios
hemissensorial e defeitos no campo
visual
Circulação posterior (vertebrobasilar)
➔ Consiste em
◆ Par de artérias vertebrais
◆ Artéria basilar e seus ramos
● A. cerebelares inferiores
posteriores
● A. cerebelares superiores
● A. cerebrais posteriores e
ramos
○ Talamoperfurados
○ Talamogeniculados
➔ Faz suprimento do
◆ Tronco cerebral, cerebelo, tálamo e
parte dos lobos occipitais e temporais
➔ AVCs da circulação posterior produz sinais e
sintomas de disfunção do tronco cerebral
◆ Coma, ataques de queda, vertigem,
náuseas e vômitos, paralisias do nervo
craniano, ataxia e déficits
sensorimotores cruzados, que afetam
a face de um lado do corpo e os
membros do outro lado
➔ Sintomas não específicos da circulação
posterior
◆ Hemiparesia, distúrbios
hemissensoriais e déficits do campo
visual
Duração dos déficits
➔ Os AVCs levam a déficits neurológicos
persistentes
➔ Ataque isquêmico transitório (AIT) → quando
os sinais e sintomas da isquemia cerebral se
resolvem completamente após períodos mais
curtos (em geral dentro de uma hora)
➔ As AITs recorrentes com características
idênticas geralmente são causadas por
trombose ou embolia que se origina dentro da
circulação cerebral
➔ AITs que diferem a cada evento sugerem
êmbolos recorrentes originados de uma fonte
cardíaca
➔ Importante reconhecê-los porque cerca de ⅓
dos pacientes com AITs desenvolverão AVC
dentro de cinco anos, e o risco pode ser
reduzido com tratamento
➔ Déficit neurológico isquêmico reversível ou
AVCs menores → em alguns casos, os déficits
duram um período mais longo, mas se
resolvem por completo ou quase
completamente em alguns dias
Origem vascular
➔ O termo AVC é somente usado quando há
déficits focais que iniciam subitamente e
duram pelo menos 24 horas causados
apenas por doenças vasculares.
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➔ O processo patológico no AVC pode ser uma
isquemia (90%) ou hemorragia (10%) que
geralmente se origina de uma lesão arterial
➔ Nem sempre é possível distinguir entre
isquemia e hemorragia a partir da história e
do exame neurológico, mas a TC e a RM
permitem um diagnóstico definitivo
Isquemia
➔ A a menos que o fluxo seja restaurado
prontamente, a interrupção do fluxo
sanguíneo pode levar ao infarto dentro do
núcleo isquêmico, em que o fluxo
normalmente é inferior a 20% do normal
➔ O padrão de morte celular depende da
gravidade da isquemia
◆ Isquemia leve → como na parada
cardíaca com reperfusão, a
vulnerabilidade seletiva de certas
populações neuronais resulta em sua
perda preferencial
◆ Isquemia grave → produz necrose
neuronal seletiva, na qual todos os
neurônios da glia morrem, mas as
células gliais e vasculares são
preservadas
◆ Isquemia completa e permanente →
como no AVC, causa uma
pan-necrose, afetando todos os tipos
celulares. Se o paciente sobreviver, a
necrose pode levar a lesões cerebrais
cavitárias crônicas
➔ Nos locais em que a isquemia é incompleta
(20-40% do normal), como em regiões de
tecido penumbral (circundam o núcleo de
uma região cerebral isquêmica), a lesão
celular é potencialmente reversível
➔ No entanto, se o fluxo não for restaurado, as
células que apresentam lesão reversível
começam a morrer e o infarto se expande
➔ A morte do tecido penumbral está associada
com um resultado clínico ruim
➔ Edema cerebral é um fator determinante do
resultado de um AVC.
➔ Isquemia leva a um edema vasogênico,
quando o líquido do compartimento
intravascular vaza para o parênquima
cerebral
➔ O edema costuma ser máximo em cerca de
2-3 dias após o AVC, podendo causar
herniação e óbito
➔ Dois mecanismos patogênicos podem
produzir AVC isquêmico.
◆ Trombose
◆ Embolia
➔ No entanto, a distinção entre ambos é difícil
ou impossível de se fazer com base nos
motivos clínicos
Trombose
➔ Oclusão de grandes artérias (carótida
interna, cerebral média ou basilar)
➔ Oclusão de pequenas artérias penetrantes,
de veias cerebrais ou de seios venosos
➔ Sintomas evoluem em minutos a horas
➔ Com frequência são precedidos de AITs
Embolia
➔ Trombo do coração, arco aórtico ou
grandes artérias cerebrais
➔ Ocluem mais a artéria cerebral média e
seus ramos, pois 85% do sangue periférico
são transportados por esse vaso
➔ Êmbolos na circulação cerebral posterior
geralmente se alojam no ápice da artéria
basilar ou nas artérias cerebrais posteriores
➔ AVCs embólicos produzem
característicamente déficits neurológicos
que são máximos no início do quadro
➔ Quando os AITs precedem os AVCs
embólicos, especialmente aqueles que se
originam de uma fonte cardíaca, os
sintomas normalmente variam entre os
ataques, pois os territórios vasculares
diferentes estão afetados
Hemorragia
➔ Pode levar a destruição ou compressão do
tecido cerebral e de estruturas vasculares,
levando a uma isquemia secundária e edema
➔ A hemorragia intracraniana é classificada por
sua localização
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Hemorragia intracerebral
➔ Causa sintomas ao comprimir tecido
adjacente, podendo levar à isquemia
➔ Diferente do AVCi, tende a causar cefaleia
mais grave, depressão da consciência, déficits
neurológicos que não correspondem à
distribuição de um vaso sanguíneo isolado
Hemorragia subaracnóidea
➔ Leva à disfunção cerebral pela elevação da
pressão intracraniana, exerce efeitos tóxicos
➔ Pode ser gerada por
◆ Vasoespasmo (levando à isquemia)
◆ Novo sangramento
◆ Extensão de sangue para dentro do
tecido cerebral
◆ Hidrocefalia
➔ Se apresenta geralmente com dor de cabeça
e com pouca frequência déficits neurológicos
locais
Hemorragia subdural ou epidural
➔ Produz uma lesão de massa que pode
comprimir o cérebro subjacente
➔ Costumam ser de origem traumática
➔ Geralmente se apresentam com cefaléia e
alteração da consciênciaIsquemia cerebral focal
Fisiopatologia
➔ Alguns mecanismos contribuem com a lesão
isquêmica, enquanto outros promovem a
sobrevivência ou reparo tecidual
Mecanismos de lesão
Insuficiência energética
➔ Os neurônios têm alta demanda de ATP,
produzido através de oxigênio e glicose,
oferecidos pela circulação sanguínea
➔ Assim, a redução do fluxo sanguíneo → queda
nos níveis de ATP
➔ As células são capazes de compensar essa
deficiência parcialmente, pela glicólise
➔ No entanto, sem perfusão imediata, esta
estratégia é inadequada e as células deixam
de funcionar normalmente e podem morrer
Gradientes iônicos
➔ Uma das utilidades da energia gerada pelas
células é a manutenção dos gradientes
iônicos das membranas
➔ A NaK ATPase é responsável por cerca de ⅔ do
gasto energético neuronal → interferindo no
potencial de ação para liberação dos
neurotransmissores
➔ Níveis elevados de K e glutamato parecem
causar uma disseminação da depressão
cortical, um fenômeno elétrico associado com
despolarização neuronal e astrocitária, que
consome energia e pode aumentar o infarto
Desregulação do cálcio
➔ O aumento do Na+ intracelular resulta da
perda da atividade da NaKATPase faz o
permutador NaCa, que normalmente exporta
Ca2+, operando de modo reverso, importando
Ca2+
➔ Além disso, o Ca2+ induz a liberação de Ca2+
do retículo endoplasmático
➔ Com o aumento dos níveis de Ca2+, a
capacidade de tamponamento das organelas
(mitocôndria e RE) e das proteínas de ligação
de Ca2+ é superada
➔ Proteases catabólicas, lipases e nucleases são
ativadas
➔ A função mitocondrial é comprometida e as
vias de morte celular são mobilizadas
Excitotoxicidade
➔ São os efeitos patogênicos dos
neurotransmissores excitatórios,
especialmente o glutamato no SNC
➔ A isquemia promove uma excitotoxicidade
pela estimulação da liberação sináptica do
glutamato neuronal
➔ Os receptores primariamente envolvidos na
excitotoxicidade são os receptores NMDA. Por
outro lado, acredita-se que os receptores
sinápticos NMDA estejam envolvidos na
neurotransmissão normal
glutamato-mediada
➔ O influxo de Ca2+ por canais de NMDA
contribui com a desregulação de Ca2+
➔ Além disso, a via de entrada de Ca2+ está
estreitamente ligada à ativação de óxido
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nítrico-sintase neuronal (NOS1), que gera o
óxido nítrico, que contribui para a lesão
nitrosativa
➔ Em contraste, o NO gerado pela óxido
nítrico-sintase endotelial (NOS3) confere uma
proteção da isquemia, pelo menos
parcialmente, por suas propriedades
vasodilatadoras
Lesão oxidativa e nitrosativa
➔ Alguns dos efeitos tóxicos da isquemia são
mediados pela produção de espécies
altamente reativas contendo oxigênio e
nitrogênio
➔ Estas incluem ânion superóxido (O2-) e NO,
que podem se combinar para gerar
peroxinitrito (ONOO-)
➔ Como esses compostos contêm oxigênio,
acredita-se que atuem principalmente
durante a fase de reperfusão que segue a
isquemia
➔ Seus efeitos são variados, mas incluem
inibição das enzimas e do funcionamento
mitocondrial, lesão do DNA, ativação dos
canais iônicos, modificação covalente de
proteínas e desencadeamento das vias de
morte celular
Cascatas da morte celular por isquemia
➔ Provavelmente ocorra por vários mecanismos,
dependendo parcialmente da localização e
do tempo de evolução
➔ A morte celular rápida no núcleo isquêmico é
representada pela necrose, na qual as células
e organelas se edemaciam, as membranas se
rompem e os conteúdos celulares vazam para
dentro do espaço extracelular
➔ No entanto, modos mais lentos e mais
regulados de morte celular programada, que
requerem energia e síntese proteica, podem
predominar na zona de penumbra e durante a
lesão de reperfusão
➔ A forma mais bem caracterizada da morte
celular programada é a apoptose, que está
associada com atrofia celular, formação de
vesículas sem ruptura da membrana e
fragmentação do DNA
➔ A apoptose pode ser desencadeada por sinais
extracelulares (via extrínseca) ou
intracelulares (via intrínseca)
➔ A morte celular por via intrínseca pode ainda
ser subdividida com base na dependência
das proteases cisteína-aspartáticas
(caspases)
➔ Tanto a morte celular caspase-dependente
quando a morte celular
caspase-independente envolvem
principalmente as mitocôndrias
➔ Em ambos os casos, a sobrecarga de Ca2+ e
o movimento de proteínas pró apoptóticas do
citoplasma para a mitocôndria alteram a
permeabilidade da membrana mitocondrial
externa, permitindo a liberação adicional de
fatores pró apoptóticos
Inflamação
➔ A isquemia cerebral desencadeia uma
resposta inflamatória que envolve células
residentes e as células sanguíneas no sistema
imunológico
➔ As primeiras incluem os astrócitos, os
linfócitos e os monócitos
➔ A inflamação começa dentro dos vasos
sanguíneos, em resposta à oclusão, sendo
amplificada pela morte celular dentro do
parênquima cerebral
➔ As respostas imunológicas adaptativas
aparecem posteriormente durante a evolução
➔ Os mediadores moleculares da inflamação
induzida pela isquemia incluem moléculas de
adesão, citocinas, quimiocinas e proteases
➔ Embora acredita-se que a resposta
inflamatória precoce à isquemia seja capaz
de provocar lesão secundária, os eventos
inflamatórios subsequentes podem ser
neuroprotetores ou contribuir para o reparo
tecidual
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Mecanismos de sobrevivência e reparo
Circulação colateral
➔ A circulação arterial contém vias colaterais
Neurotransmissores inibitórios
➔ Como observado anteriormente, o tecido
cerebral isquêmico caracteriza-se por
excitação excessiva, causada pela
combinação de glutamato, K+ extracelular e
outros fatores
➔ Isto parece melhorar na evolução precoce do
AVC, pelo aumento da inibição tônica,
mediada pelos receptores GABA A
extrasinápticos
➔ Mais tarde, no entanto, esse efeito inibitório
pode ser prejudicial para a recuperação
Resposta transcricional à hipóxia
➔ Hipóxia leva a uma resposta que promove
sobrevivência celular e recuperação tecidual
➔ Inclui, por exemplo, fator de crescimento
endotelial vascular (VEGF)
➔ Outras proteínas citoprotetoras, induzidas
após a isquemia, incluem proteínas
antiapoptóticas, fatores de crescimento e
proteínas de choque térmico
Neurogênese
➔ Novos neurônios e astrócitos continuam a ser
produzidos no cérebro, pelo menos, no giro do
hipocampo e regiões que circundam os
ventrículos laterais
➔ A isquemia estimula neurogênese, e algumas
das células geradas migram da região
subventricular para o estriado isquêmico e o
córtex cerebral
➔ A extensão na qual essas novas células têm
capacidade de substituir são limitadas, mas
podem promover sobrevivência e reparo
tecidual por liberação de fatores de
crescimento e supressão da inflamação
Angiogênese
➔ A isquemia estimula brotamento de vasos
sanguíneos para melhorar o suprimento
sanguíneo local, mediado pelo VEGF
➔ Pouco impacto na fase aguda por ser um
processo que leva dias
Tolerância isquêmica
➔ Isquemia cerebral leve condiciona o tecido
cerebral, sendo capaz de sobreviver a uma
isquemia mais grave
➔ Envolve expressão de genes e mediadores
moleculares
Mecanismos de reparo
➔ A maioria dos pacientes se recupera em
alguma extensão após o AVC, refletindo a
capacidade para o reparo
➔ No entanto, nem todas essas alterações são
necessariamente benéficas.
◆ Um aumento da ativação do
hemisfério contralesional pode, em
alguns casos, refletir em uma lesão
mais grave
Patologia
Infarto no território de grandes vasos
➔ Macroscopicamente → infarto recente é uma
área cerebral edemaciada e amolecida, que
normalmente afeta a substância branca e
cinzenta
➔ Microscopicamente
◆ Alterações nos neurônios (atrofia,
microvascularização, coloração
escura)
◆ Destruição de células gliais
◆ Necrose de pequenos vasos
sanguíneos
◆ Interrupção dos axônios e da mielina
nos nervos
◆ Acúmulo de líquido intersticial
originado de edema vasogênico
➔ Infartos cerebrais costumam estar mais
associados a edema cerebral, que é mais
exuberante nos primeiros 4-5 dias após o
início
➔ A maioria dos óbitos que ocorrem durantea
primeira semana após infarto cerebral
maciço pode ser atribuída ao edema, com
inchaço do hemisfério afetado, causando
herniação do giro do cíngulo ipsilateral pela
linha média, próximo à borda livre da foice
dural, seguida por deslocamento para baixo
do cérebro pela incisura tentorial
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Infarto lacunar
➔ Os pequenos infartos lacunares resultam de
lipo-hialinose de vasos de baixa resistência,
geralmente em pacientes com hipertensão
crônica
Correlação clínico-anatômica
Artéria Cerebral Anterior
Anatomia
➔ Supre o córtex cerebral parassagital
◆ Porções do córtex motor e sensoriais
relacionados com perna contralateral
ou centro miccional
Síndrome clínica
➔ Os AVCs da A. C. anterior são incomuns, talvez
porque os êmbolos sejam mais aptos a entrar
na artéria cerebral média de grande calibre
➔ Paralisia contralateral
➔ Perda sensorial afetando a perna
➔ Controle voluntário da micção pode estar
comprometido em decorrência da falta de
inibição das contrações vesicais reflexas,
resultando em micção
Artéria Cerebral Média
Anatomia
➔ Os ramos corticais da artéria cerebral média
incluem a
◆ Divisão superior → representação
cortical motora e sensitiva da face,
mão e braço e da área da linguagem
expressiva (Broca)
◆ Divisão inferior → radiações visuais,
região do córtex visual relacionado à
visão macular e área de linguagem
receptiva (Wernicke)
➔ Os ramos lentículo-estriados → núcleos da
base e as fibras motoras relacionadas com a
face, mão, braço, perna
Síndrome clínica
➔ A. C. Média é o vaso mais envolvido em
grandes AVCs isquêmicos
➔ AVC da divisão superior
◆ Hemiparesia contralateral que afeta
face, mão, braço (poupa perna)
◆ Não resulta em hemianopsia
homônima
◆ Quando o hemisfério dominante está
envolvido, essas características estão
combinadas com uma afasia de
Broca (compromete expressão |
compreensão intacta)
➔ AVC da divisão inferior
◆ Menos comum isoladamente
◆ Hemianopsia homônima contralateral
◆ Funções sensoriais comprometidas
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● Grafestesia ou estereognosia
no lado contralateral
● Distúrbios de pensamento
espacial (anosognosia)
● Negligência e incapacidade
de reconhecer membros
contralaterais
● Negligência do lado
contralateral do espaço
externo
● Apraxia do vestir e construtiva
◆ Se hemisfério dominante estiver
envolvido
● Afasia de Wernicke
(compreensão | fala sem
sentido)
● Estado confusional agudo
➔ Oclusão junto à bifurcação ou trifurcação da
artéria cerebral média
◆ Combina as características do AVC
das divisões superior e inferior
➔ Oclusão do tronco da artéria cerebral média
◆ Proximal à origem dos ramos
lentículo-estriados
◆ Mais devastador entre os AVCs da A.
C. Média
◆ A síndrome clínica é semelhante à
trifurcação, exceto que o infarto das
fibras motoras causa uma paralisia
da perna contralateral
Artéria Carótida Interna
Anatomia
➔ Se origina onde a artéria carótida comum se
divide em carótida interna e externa
➔ Além de seus ramos cerebral anterior e
cerebral médio, a artéria carótida interna
também dá origem à artéria oftálmica, que
supre a retina
➔ Gravidade variável, dependendo da
adequação da circulação colateral
Síndrome clínica
➔ Responsável por cerca de ⅕ dos AVCs
isquêmicos
➔ Cerca de 15% dos casos, a oclusão
aterosclerótica progressiva da artéria carótida
interna é precedida por
◆ AITs premonitórios ou
◆ Cegueira monocular transitória,
causada por isquemia ipsilateral
retiniana
➔ A oclusão da carótida pode ser assintomática
➔ Quando sintomática, resulta em sd
semelhante ao AVC da artéria cerebral média
◆ Hemiplegia contralateral
◆ Déficit hemissensorial
◆ Hemianopsia homônima
◆ Afasia, caso o hemisfério dominante
seja envolvido
Artéria Cerebral Posterior
Anatomia
➔ Se originam do ápice da artéria basilar
➔ Supre o córtex occipital, lobos temporais
mediais, tálamo, mesencéfalo rostral
➔ Os êmbolos transportados na artéria basilar
tendem a alojar no seu ápice, onde podem
ocluir uma ou ambas as artérias cerebrais
posteriores
➔ Subsequentemente, esses êmbolos podem se
fragmentar e produzir sinais assimétricos e
irregulares de infarto da A. C. Posterior
Síndrome clínica
➔ Hemianopsia homônima afetando o campo
visual contralateral
➔ Visão macular pode estar poupada em
decorrência de também ser suprida pela A.C.
Média
➔ Os efeitos causados pela oclusão da
A.C.Posterior podem ser mais densos
superiormente
➔ Nas oclusões próximas da origem da artéria
cerebelar posterior junto ao nível do
mesencéfalo
◆ Paralisia do nervo oculomotor
◆ Oftalmoplegia internuclear
◆ Desvio de inclinação vertical dos olhos
➔ Quando a oclusão afeta o lobo occipital do
hemisfério dominante (que geralmente é o
esquerdo)
◆ Afasia anômica (dificuldade de
denominar objetos)
◆ Alexia sem agrafia (incapacidade de
ler, sem comprometimento da escrita)
◆ Agnosia visual (incapacidade de
identificar objetos no lado esquerdo
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do campo visual, sendo causada por
uma lesão no corpo caloso, que
desconecta o córtex visual direito das
áreas da linguagem do hemisfério
esquerdo)
➔ O infarto bilateral da artéria cerebral posterior
pode resultar
◆ Cegueira cortical
◆ Comprometimento da memória
◆ Prosopagnosia (incapacidade de
reconhecer rostos familiares)
◆ Outras síndromes exóticas visuais e
comportamentais
Artéria Basilar
Anatomia
➔ Geralmente se origina na junção das duas
artérias vertebrais
➔ Em alguns casos existe somente uma artéria
vertebral
➔ A artéria basilar trafega sobre a superfície
ventral do tronco cerebral para determinar ao
nível do mesencéfalo, onde se bifurca para
dar origem às A. C. Posteriores
➔ Os ramos da artéria basilar suprem os lobos
occipitais e temporais mediais, o tálamo
medial, a perna posterior da cápsula interna e
todo o tronco cerebral e o cerebelo
Síndrome clínica
Trombose
➔ Oclusão trombótica da veia basilar → é
grave, leva a sinais neurológicos bilaterais que
indicam comprometimento de múltiplos
ramos arteriais, geralmente leva a morte.
➔ Oclusão de ambas as artérias vertebrais ou
de uma artéria vertebral → sd semelhante
➔ Oclusão temporária de uma ou ambas as
artérias vertebrais → relacionada com
rotação da cabeça em pacientes com
espondilite cervical, leva a sinais e sintomas
transitórios de disfunção do tronco cerebral
➔ Síndrome do roubo da subclávia → estenose
da artéria vertebral.
◆ Manifestação de aterosclerose
generalizada, não sendo preditiva do
AVC vertebrobasilar.
◆ Geralmente assintomáticos
◆ AVC, quando corre, normalmente é
decorrente de lesões carotídeas
coexistentes
➔ A trombose basilar costuma afetar a porção
proximal da artéria basilar que supre a ponte
➔ O envolvimento da porção dorsal da ponte
produz
◆ Paralisia unilateral ou bilateral do
nervo abducente
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◆ Movimentos oculares horizontais
comprometidos
◆ Nigstatismo vertical e bobbing ocular
podem estar presentes
◆ As pupilas estão contraídas como
resultado do envolvimento de fibras
pupilodilatadoras simpáticas
descendentes na ponte, mas podem
permanecer reativas
◆ Hemiplegia ou quadriplegia
◆ Coma é comum
➔ Síndrome de locked-in
◆ Em alguns pacientes com oclusão
basilar, a porção ventral da ponte está
infartada e o tegumento está
poupado
◆ Conscientes, mas quadriplégicos
◆ Podem sinalizar que estão conscientes
abrindo ou movendo verticalmente os
olhos quando solicitados
◆ EEG pode ser necessário para
diferenciar locked-in de coma
Embolia
➔ Êmbolos pequenos o suficiente para passar
das artérias vertebrais para a basilar
geralmente permanece preso no topo da
basilar, onde esta se bifurca nas A. Cr.
Posteriores
➔ A redução do fluxo para a formação reticular
do mesencéfalo e tálamo produz
◆ Perda imediata ou comprometimento
da consciência
➔ Outros achados
◆ Paralisias unilaterais ou bilaterais do
nervo oculomotor
◆ Hemiplegia ou quadriplegia com
descerebração ou decorticação
devido envolvimento dos pedúnculos
cerebrais no mesencéfalo
➔ Êmbolos menores podem ocluir
transitoriamente a artériabasilar rostral antes
de serem fragmentados, passando nas A. Cr.
Posteriores
◆ Infarto do mesencéfalo, tálamo e
lobos temporais e occipitais
➔ Quando conscientes
◆ Anormalidades visuais (hemianopsia
homônima, cegueira cortical
visuomotoras, como
comprometimento da convergência,
paralisia do olhar para cima, diplopia)
◆ Respostas pupilares lentas são um
sinal útil de envolvimento
mesencefálico
◆ Anormalidades comportamentais
(confusão)
◆ Sem disfunção motora proeminente
Ramos vertebrobasilares circunferenciais longos
Anatomia
➔ Ramos que se originam nas artérias vertebral
e basilar são a A. Crbl. Inferior Posterior
➔ Esses vasos suprem o tronco cerebral
dorsolateral, incluindo os núcleos dos nervos
cranianos situados dorsolateralmente (V, VII,
VIII) e as vias que entram e saem do cerebelo
nos pedúnculos cerebelares
Síndrome clínica
➔ Infarto na medula dorsolateral ou na ponte
➔ Síndrome medular lateral (Wallenberg) →
oclusão da artéria cerebelar inferior posterior
◆ Varia na apresentação
◆ Ataxia cerebelar ipsilateral
◆ Sd de Horner
◆ Déficit sensorial facial
◆ Comprometimento contralateral da
sensibilidade térmica e dolorosa
◆ Nigstatismo, vertigem, náuseas,
vômito, disfagia e soluço
◆ Sistema motor poupado em virtude de
sua localização ventral no tronco
cerebral
➔ Oclusão da A. Crbl. Inferior Anterior → infarto
da porção lateral da ponte caudal
◆ Sd com características parecidas
◆ Entretanto, não há disfagia, disartria e
soluços
◆ Fraqueza lateral ipsilateral, paralisia
do olhar, surdez e zumbidos são
comuns
➔ Sd de infarto pontino rostral lateral → oclusão
da artéria cerebelar superior
◆ Lembra a sd associada a A Crbl. Inf
Anterior
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◆ Mas pode ocorrer comprometimento
do nistagmo optocinético ou desvio
inclinado do olhar
◆ A função auditiva não é afetada
◆ Distúrbio sensorial contralateral →
sensibilidades tátil, vibratória, postural,
assim como sensibilidades térmica e
dolorosa
Ramos vertebrobasilares paramedianos penetrantes
longos
Anatomia
➔ Supre o tronco cerebral medial a partir da
superfície ventral do assoalho do 4º ventrículo
➔ Incluem porção medial do pedúnculo
cerebral, as vias sensoriais, o núcleo rubro, a
formação reticular e núcleos de nervos
cranianos da linha média (3, 4, 6, 12)
Síndrome clínica
➔ Oclusão de artéria penetrante longa causa
infarto paramediano do tronco cerebral
◆ Hemiparesia contralateral, caso o
pedúnculo seja afetado
➔ Envolvimento dos nervos cranianos depende
do nível da oclusão no tronco cerebral
➔ Oclusão no mesencéfalo
◆ Paralisia do nervo oculomotor
ipsilateral
◆ Tremor ou ataxia contralateral,
decorrentes do envolvimento das vias
que conectam o núcleo rubro e
cerebelo
◆ Paralisias ipsilaterais dos nervos
abducente e facial são observadas na
ponte
◆ Envolvimento do nervo hipoglosso na
medula
Ramos vertebrobasilares basais curtos
Anatomia
➔ Ramos que se originam nas artérias
circunferenciais longas
➔ Penetram no tronco cerebral ventral para
suprir vias motoras
Síndrome clínica
➔ Hemiparesia contralateral, causada pelo
envolvimento do trato corticospinal no
pedúnculo cerebral ou na base da ponte
➔ Paralisia dos nervos cranianos ipsilaterais (3,
6, 7)
Infartos lacunares
Anatomia
➔ Pequenas artérias profundas no cérebro
➔ Oclusão decorrente de alterações na parede
vascular, associadas com hipertensão crônica
Síndrome clínica
➔ Em decorrência de seu pequeno tamanho e
localização, não são muito reconhecidos
clinicamente
➔ Em muitos casos, a natureza isolada do déficit
neurológico torna o quadro clínico mais
marcante
➔ O início do acidente vascular lacunar pode ser
gradual, desenvolvendo-se durante várias
horas ou dias
➔ Cefaleia de pouca importância, nível de
consciência inalterado
➔ Existem 4 sds lacunares distintas
➔ Hemiparesia motora pura
◆ Decorrente de lesão na cápsula
interna contralateral ou na ponte
◆ Hemiparesia na face, braço e perna
Moarah Brito | FASAI | 5º período
◆ Sem distúrbio de sensibilidade, visão
ou linguagem
➔ AVC puramente sensorial
◆ Resulta de um infarto lacunar no
tálamo contralateral
◆ Perda hemissensorial, podendo estar
associada à parestesia
➔ Hemiparesia atáxica (Ataxia ipsilateral |
Paresia crural (perna))
◆ Resulta de lesão na ponte
contralateral, na cápsula interna ou
na substância subcortical
◆ Hemiparesia motora combinada com
ataxia do lado hemiparético
◆ Em geral afeta perna
➔ Síndrome disartria-mão desajeitada
◆ Disartria, fraqueza facial, disfagia e
fraqueza leve, com desajeitamento da
mão no lado do envolvimento facial
◆ Quando a sd é causada por um
infarto lacunar, a lesão situa-se na
ponte contralateral ou na cápsula
interna
Etiologia
Distúrbios vasculares
Aterosclerose
➔ Causa de isquemia cerebral focal na maioria
dos casos
➔ Afeta artérias elásticas grandes e médias e
artérias musculares
➔ Áreas de predileção
➔ Acredita-se que a patogênese é resultante de
lesão ou disfunção das células endoteliais
➔ Radicais livres, hipertensão, diabetes, entre
outros podem levar a um fluxo sanguíneo
turbulento
➔ Os principais fatores de risco para
aterosclerose causando AVC
◆ Hipertensão
◆ Aumento de LDL
◆ DM
Outros distúrbios inflamatórios
➔ Arterite de células gigantes
◆ Inflamações de artéria carótida
externa e interna, ciliar posterior,
vertebral extra e intracraniana
➔ Lúpus Eritematoso sistêmico
◆ Vasculopatia que envolve pequenos
vasos, levando a microinfartos
múltiplos
➔ Poliarterite nodosa
➔ Angeíte primária do SNC
➔ Arterite sifilítica
➔ AIDS
Displasia fibromuscular
Moarah Brito | FASAI | 5º período
➔ Afeta grandes artérias
➔ Produz afinamento segmentar da média e
fragmentação da lâmina elástica, alternando
com anéis fibrosos e hiperplasia muscular
dentro da média
Dissecção de artéria carótida ou vertebral
➔ Associada a hemorragia para dentro da
parede vascular, que pode ocluir o vaso ou
predispor à formação de trombos e
embolização
➔ AVC pode preceder isquemia transitória
prodrômica ou cegueira monocular
Infarto lacunar
➔ Oclusão de pequenos ramos penetrantes das
principais artérias cerebrais
➔ Podem ser causados por aterosclerose ou
alterações degenerativas nas paredes
vasculares (relacionadas a hipertensão de
longa data)
Abuso de drogas
➔ Administração por via endovenosa →
endocardite → acidente embólico
➔ Administração via intranasal ou inalação de
fumaça ou vapor
➔ Substâncias
◆ Cocaína | Crack | Anfetaminas |
Heroína | Aminas simpatomiméticas
Oclusões arteriais intracranianas múltiplas
progressivas (moyamoya)
Enxaqueca
➔ Enxaqueca com aura
Trombose venosa ou de seio venoso
➔ Causa incomum de AVC
➔ Normalmente associado a condição
predisponente
◆ Otite ou sinusite
◆ Estado pós-parto
◆ Desidratação
◆ Coagulopatia
➔ Características clínicas
◆ Cefaleia
◆ Papiledema
◆ Comprometimento da consciência
◆ Déficits neurológicos focais
Distúrbios cardíacos
Trombo mural
➔ O risco de um AVC nas primeiras semanas
após um infarto miocárdico está relacionado
ao tamanho da lesão cardíaca
Doença cardíaca reumática
Arritmia
➔ Fibrilação atrial (especialmente quando
associada com doença reumática)
➔ Síndrome taquicardia-bradicardia (Sd do seio
doente)
➔ Outras arritmias cardíacas têm maior
probabilidade de produzir uma hipoperfusão
pancerebral com sintomas mais difusos que
focais (síncope, redução da visão, tontura
inespecífica, convulsões generalizadas)
Endocardite
Prolapso de valva mitral
Êmbolo paradoxal
➔ Persistência de um forame oval, ou qualquer
outra comunicação entre os lados do coração
podem permitir passagem do material
embólico da circulação venosa sistêmica
para o cérebro
Mixoma atrial
Próteses valvares cardíacas
➔ Risco varia com composição e localização
Distúrbios hematológicos
Trombocitose
Moarah Brito | FASAI | 5º período
➔ Pode predispor à isquemia quando a
contagem de plaquetas excede 1
milhão/mm3
Policitemia
➔ Hematócrito acima de 46% está associada
com redução do fluxo sanguíneo cerebral e
risco aumentado de AVC
Anemia falciforme
➔ Tem como complicação mais frequente oAVC
➔ 10% dos pacientes com 20 anos
➔ 25% com 45 anos
Leucocitose
➔ Leucócitos superior a 150mil/mm3
Estado de hipercoagulação
➔ Causas relacionadas
◆ Tratamento com estrogênios
◆ Uso de ACO
◆ Estados pós-cirúrgico
◆ Câncer
◆ Coagulopatias hereditárias
◆ Anticorpos antifosfolipídeo
◆ Anticardiolipina
História do paciente
Fatores predisponentes
➔ Fatores genéticos
◆ Importante na patogênese, porém, na
maioria dos casos, é multifatorial
AVC e tabagismo
➔ Fumo é causador direto do AVC
➔ Relacionado com aterosclerose desde 1908
➔ Indivíduos que fumam mais de 40 cigarros
diariamente tem 2 vezes mais risco do que os
que fumam menos de 10 cigarros
➔ A interrupção do ato de fumar diminui riscos
significativamente após 2 anos, alcançando o
nível de não fumante depois de 5 anos
➔ Fumo contribui para maior risco de
◆ Hemorragia subaracnóide
◆ Infarto cerebral
➔ O tabagismo contribui para
◆ Aterosclerose coronariana
◆ Isquemia
◆ Trombose
◆ Arritmia
Moarah Brito | FASAI | 5º período
➔ A nicotina é um dos fatores tóxicos que levam
à resposta inflamatória que desencadeia na
aterosclerose
Isquêmico ou Hemorrágico no PS
Como abordar um paciente com possível Doença
Encefalovascular?
Como identificar a topografia da lesão?
➔ Há quadros altamente sugestivos de uma
topografia específica, porém nem sempre é
fácil
1) A lesão é supra ou infratentorial?
a) Neste caso, estado de consciência
pode estar alterado nos 2 casos
b) Avaliação das funções motoras é
mais específica → maioria das vezes
uma
i) Hemiparesia completa →
lesão supratentorial
ii) Hemiparesias alternas →
lesão infratentorial
2) Se supra, a lesão é capsular ou cortical?
a) Hemiparesias capsulares → mais
intensas e proporcionadas | sem
comprometimento da consciência
b) Lesões corticais → mais
desproporcionais | comprometimento
da consciência
3) Na fossa posterior, é de interesse separar as
lesões cerebelares das lesões do tronco
encefálico
a) Lesões cerebelares → sem depressão
do estado de consciência
b) Lesões de tronco encefálico →
depressão e disfunção de nervos
cranianos
Como identificar a natureza da lesão?
➔ Nas duas etapas, de identificação da
topografia e natureza da lesão, a TC é o
primeiro exame de escolha
➔ TC na fase inicial
◆ Pode não definir topografia e/ou
extensão de uma área de isquemia
◆ Mas identifica com clareza um
sangramento dentro do parênquima
encefálico
◆ Exame mais fidedigno para
diagnóstico de HIP (hemorragia
intraparenquimatosa)
◆ Na fase aguda e sem contraste,
mostra área de hemorragia com alto
índice coeficiente de atenuação,
apenas menor do que o de lesões
calcificadas
◆ Pode inclusive sugerir presença de
aneurismas, malformações
arteriovenosas ou tumores
➔ Considerar possibilidade de erro diagnóstico
quando se trata de hemorragia sem que haja
sangramento para o interior do parênquima
➔ TC pode identificar presença de LCR → exame
do LCR
Como identificar em que fase de evolução o doente
está?
Moarah Brito | FASAI | 5º período
➔ Com base na anamnese detalhada e exame
sequencial do paciente
➔ Alguns aspectos estatísticos podem auxiliar
Fontes:
➔ Neurologia que todo médico deve saber, 2ª
edição
➔ Neurologia Clínica de Greenberg, 8ª edição
➔ Influência do tabagismo e da glicemia no
tratamento do AVC em pacientes
internados, 2011
➔ Fisiopatologia e aspectos inflamatórios da
aterosclerose, 2005