ANEMIAS NA INFÂNCIA / FISIOLOGIA ÓSSEA / PREVENÇÃO DE ACIDENTES

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Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
PROBLEMA 8 
ANEMIAS NA INFÂNCIA 
ANEMIA FERROPRIVA 
Anemia é, segundo a OMS, a condição na qual a concentração sanguínea de hemoglobina se encontra abaixo dos valores 
esperados (inferior a -2DP), tornando-se insuficiente para atender as necessidades fisiológicas exigidas de acordo com idade, 
sexo, gestação e altitude. 
O ferro pode ser encontrado: 
 Na hemoglobina, mioglobina e enzimas = forma funcional 
 Ferritina, hemossiderina e transferrina = forma de depósito 
O ferro é um micromineral ou elemento-traço essencial para o crescimento e desenvolvimento da criança. A deficiência de ferro 
pode levar, em última instância, ao desenvolvimento da anemia ferropriva que é a carência nutricional mais prevalente no 
mundo. No Brasil estima-se que entre 30% a 50% dos lactentes têm anemia ferropriva. 
É o metal mais presente no corpo humano e participa de todas as fases da síntese proteica e dos sistemas respiratórios, 
oxidativos e anti-infecciosos do organismo. A maior parte do ferro utilizado no organismo humano é proveniente do próprio 
sistema de reciclagem de hemácias, e uma pequena parte proveniente da dieta, advindo de fontes vegetais ou inorgânicas (ferro 
não hemínico), e da carne e ovos (ferro hemínico ou orgânico). Diferente do ferro não heme, que sofre intensa influência de 
fatores antinutricionais no seu processo absortivo, o ferro heme tem regulagem própria e independente de ação de mecanismos 
inibidores ou facilitadores da dieta. A secreção gástrica de ácido clorídrico (necessária para a solubilização dos sais de ferro e 
para a manutenção do ferro na forma ferrosa Fe2+) também é importante para a absorção do mineral. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS DA DEFICIÊNCIA DE FERRO 
São determinadas pelos estágios de depleção, deficiência de ferro e anemia propriamente dita, quando as repercussões clínicas 
e fisiológicas são aparentes, como apatia, cansaço, irritabilidade, taquicardia e outros. 
A depleção de ferro, 1º estágio, é caracterizada por diminuição dos depósitos de ferro no fígado, baço e medula óssea e pode 
ser diagnosticado a partir da ferritina sérica, principal parâmetro utilizado para avaliar as reservas de ferro, por apresentar forte 
correlação com o ferro armazenado nos tecidos. Entretanto, a concentração de ferritina é influenciada pela presença de 
doenças hepáticas e processos infecciosos e inflamatórios, devendo ser interpretada com cautela. Valores <12μg/L são fortes 
indicadores de depleção das reservas corporais de ferro em crianças <5 anos, e <15μg/L para crianças entre 5-12 anos. No 2º 
estágio (deficiência de ferro), são utilizados para diagnóstico a própria redução do ferro sérico, aumento da capacidade total de 
ligação da transferrina (>250-390μg/dl) e a diminuição da saturação da transferrina (<16%). 
A anemia ferropriva (diminuição sanguínea da hemoglobina e hematócrito e alterações hematimétricas) é o estágio final da 
deficiência de ferro. 
DIAGNÓSTICO LABORATORIAL 
A OMS estabelece como ponto de corte para diagnóstico de anemia valores de hemoglobina <11g/dl e 11,5g/dl para crianças de 
6 a 60 meses e crianças de 5 a 11 anos de idade. Para o hematócrito, consideram-se inadequados valores abaixo de 33% e 34% 
para crianças de 6 a 60 meses e crianças de 5 a 11 anos. No momento atual, determina-se a utilização de variações no nível da 
hemoglobina de acordo com a idade, com intervalos aceitáveis. 
Também é necessário considerar os sinais clínicos da deficiência de ferro, que podem ser utilizados em conjunto com 
parâmetros bioquímicos e laboratoriais, como: redução da acidez gástrica, gastrite atrófica, sangramento da mucosa intestinal, 
irritabilidade, distúrbios de conduta e percepção, distúrbio psicomotor, inibição da capacidade bactericida dos neutrófilos, 
diminuição de linfócitos T, diminuição da capacidade de trabalho e da tolerância a exercícios, palidez da face, das palmas das 
mãos e das mucosas conjuntival e oral, respiração ofegante, astenia e algia em membros inferiores, unhas quebradiças e 
rugosas e estomatite angular. 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
A avaliação clínica não é suficiente para detecção de casos precocemente, uma vez que os sinais clínicos se tornam visíveis 
apenas depois da condição instalada ou quadro de deficiência já intenso, com consequências graves e de longa duração. Assim, 
o diagnóstico precoce é fundamental para a aplicação de tratamentos eficazes. A história clínica, o envolvimento do pediatra na 
orientação pré-natal, na orientação ao aleitamento e introdução de alimentos complementares e o exame clínico ainda devem 
ser parte essenciais da consulta. Os exames laboratoriais de rotina para diagnóstico e para a profilaxia da anemia são 
preferencialmente o hemograma completo (com parâmetros hematimétricos), contagem de reticulócitos e ferritina. 
PREVENÇÃO 
Ações de educação alimentar e nutricional (EAN) voltadas para a prevenção da anemia ferropriva preveem o estímulo ao acesso 
universal à alimentação adequada, ao AME e prolongado, de forma a aumentar o consumo de alimentos fontes de ferro, como 
de alimentos que aumentam a biodisponibilidade e a absorção do ferro na introdução de alimentos complementares. A 
contraindicação de uso de leite de vaca in natura, não processado, em pó ou fluido antes dos 12 meses (limitação de consumo 
de 500ml/dia após os 12 meses) também é uma estratégia reconhecidamente protetora contra a deficiência de ferro e o 
desenvolvimento de anemia ferropriva, devendo ser continuamente incentivada. Estilos de vida optantes por regimes de 
alimentação restritos para o uso de carnes e alimentos fontes de ferro hemínico requerem igualmente acompanhamento 
nutricional adequado, com apoio de nutricionistas especialistas para garantir o consumo adequado de ferro e ou suplementação 
profilática sempre que necessário. 
Dentre as políticas nacionais que visam a prevenção da anemia ferropriva em crianças, cita-se a fortificação de alimentos, 
adotada em consonância com a OMS e que visa abordagem sustentável e custo-efetiva para a prevenção da anemia ferropriva, a 
estratégia NutriSus (oferta de sachês com 15 micronutrientes em pó para acréscimo às preparações da criança na rotina 
escolar), e a fortificação da água potável com ferro. A política nacional de fortificação de alimentos foi recentemente atualizada 
pela ANVISA, prevendo atualmente a fortificação das farinhas de trigo e milho com fumarato ferroso e sulfato ferroso em 4-9mg 
para cada 100g de farinha (RDC n° 150 de 2017). 
O Brasil apresenta políticas para a suplementação do ferro desde 2005 (Programa Nacional de Suplementação de Ferro - PNSF), 
atingindo crianças de 6 a 24 meses, gestantes e lactantes até o 3º mês pós-parto com suplementação profilática com sulfato 
ferroso via oral. Segundo o programa, crianças entre 6 e 24 meses devem ser suplementadas com sulfato ferroso na dosagem de 
1mg/kg peso/dia. A recomendação vigente da SBP orienta a suplementação profilática com dose de 1mg de ferro elementar/kg 
ao dia dos 3 aos 24 meses, independentemente do regime de aleitamento. Para lactentes nascidos pré-termo ou com baixo 
peso (<1500g), a recomendação é de suplementação com 2mg/kg/dia a partir do 30º dia até os 12 meses. Já para os prematuros 
com baixo peso (entre 1000g e 1500g) a recomendação de suplementação é de 3mg/kg/dia até os 12 meses; e para recém-
nascidos com menos de 1000g, de 4mg/kg/dia. Após o 1º ano de vida, a suplementação em todos os casos reduz-se para a dose 
de 1mg/kg/dia por mais 12 meses. A dose de suplementação profilática com ferro elementar recomendada é diferenciada 
(30mg/ dia) para crianças entre 2 e 12 anos residentes em regiões com prevalência de anemia ferropriva >40%. 
TRATAMENTO 
É pautado na orientação nutricional para o consumo de alimentos fonte, e reposição de ferro por via oral com dose terapêutica 
de 3 a 5 mg/kg/dia de ferro elementar para crianças por mínimo de 8 semanas. A suplementaçãodeve ser continuada visando a 
reposição dos estoques de ferro, o que varia entre 2 a 6 meses ou até obtenção de ferritina sérica >15μg/dL, (ressalvando a 
importância de que o valor alcance os valores esperados entre 30 e 300μg/dL). Dentre os diversos tipos de sais de ferro 
disponíveis para a suplementação destacam-se o sulfato ferroso, o fumarato ferroso e o gluconato ferroso. Os sais de ferro são 
eficazes na correção da hemoglobina e reposição dos estoques de ferro, apresentam baixo custo e a rápida absorção (difusão 
ativa e passiva, no duodeno). A suplementação com sais de ferro também exige cautela quanto ao excesso de dosagem, uma vez 
que a oxidação do ferro ferroso gera radicais livres, e a absorção do ferro excessiva eleva a saturação da transferrina e o ferro 
livre no plasma, tóxico para o metabolismo. Por sofrer influência dos componentes dietéticos, a suplementação com sais de 
ferro deve ser realizada longe das refeições, recomendando-se a tomada em jejum, 1h antes das refeições ou antes de dormir. 
Apesar da eficácia, a adesão ao tratamento com sais ferrosos é geralmente baixa devido aos sintomas adversos frequentes e 
típicos da suplementação, como náuseas, vômitos, gosto metálico, pirose, dispepsia, plenitude ou desconforto abdominal, 
diarreia e obstipação. Assim, a dose ideal torna-se a dose tolerada pelo paciente. 
ANEMIA FALCIFORME 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
Doença de caráter genético, frequente, mas não exclusiva, em indivíduos de origem africana, é originada por uma mutação no 
cromossomo 11 que resulta na substituição de um ácido glutâmico pela valina na posição 6 da extremidade N-terminal na 
cadeia β da globina, dando origem à hemoglobina S. Os eritrócitos cujo conteúdo predominante é a hemoglobina S assumem, 
em condições de hipóxia, forma semelhante à de uma foice - nome falciforme -, decorrente da polimerização da hemoglobina S. 
Os glóbulos vermelhos em forma de foice não circulam adequadamente na microcirculação, resultando tanto em obstrução do 
fluxo sanguíneo capilar como em sua própria destruição precoce. Este mecanismo fisiopatológico acarreta graves manifestações 
clínicas, com maior frequência após os 3 meses. Durante os 6 primeiros meses de vida, esses indivíduos são geralmente 
assintomáticos devido aos altos níveis de hemoglobina F. 
EPIDEMIOLOGIA 
Estima-se que cerca de 7% da população mundial apresenta a doença e apesar da maior frequência nas regiões tropicais, pode 
ser encontrada no mundo inteiro, em decorrência do fenômeno da migração. A DF foi originada no continente africano, na Índia 
e no leste da Ásia e sua introdução no Brasil está relacionada aos períodos de escravidão, com o tráfico negreiro. Estima-se que 
existem cerca de 25 a 30 mil pessoas com DF no país e, a cada ano, surgem 3500 casos novos. 
FISIOPATOLOGIA 
A alteração molecular na anemia falciforme é representada pela substituição de uma única base de códon 6 do gene de globina 
beta, uma adenina (A) é substituída por uma timina (T) (GAG -> GTC). Esta mutação resulta na substituição do resíduo glutamil 
na posição beta 6 por um resíduo valil (β6 Glu -> Val). 
A substituição do ácido glutâmico por valina na posição Beta 6 ocorre na superfície da molécula, e a consequência final é a 
polimerização das moléculas dessa hemoglobina anormal (HbS) quando desoxigenadas. 
A HbS possui comportamento normal quando oxigenada. Já a HbS na conformação desoxi sofre polimerização reversível, 
formando uma rede gelatinosa de polímeros fibrosos, denominados tactóides, que exercem efeitos deletérios sobre o eritrócito 
circulante, incluindo rigidez da membrana, aumento da viscosidade, desidratação em consequência da perda de potássio e 
entrada de cálcio, e deformação da morfologia, criando a forma falciforme que caracteriza estas síndromes. Estas células com 
forma de foice são responsáveis pela oclusão vascular e lesão de tecidos que representam os fenômenos principais dessa 
doença. 
Essa polimerização da desoxi-hemoglobina S depende de numerosas variáveis, como concentração de oxigênio, pH, 
concentração de hemoglobina S, temperatura, pressão, força iônica e presença de hemoglobinas normais. 
Todas as hemácias contendo predominantemente Hb S podem adquirir a forma falciforme clássica após desoxigenação, 
processo normalmente reversível após a reoxigenação. No entanto, a repetição desse fenômeno provoca considerável lesão de 
membrana nas células suscetíveis, fazendo com que permaneçam nessa forma de foice mesmo após a reoxigenação, e estes 
eritrócitos são denominados de “células irreversivelmente falcizadas” e possuem uma vida-média reduzida. 
Pacientes com nível elevado de Hemoglobina fetal apresentam redução de sintomatologia clínica, pois a Hb fetal inibe a 
polimerização. Da mesma forma, a Hemoglobina A participa pouco do polímero, sendo a razão para a ausência de 
anormalidades clínicas nos heterozigotos para o gene da hemoglobina S. 
ANEMIA FALCIFORME 
É uma hemoglobinopatia genética onde ocorre homozigose para o gene betaS, em geral resultante da herança de um gene 
anormal do pai e um da mãe. Corresponde a forma mais grave das síndromes falciformes. Há ausência de Hb A, predominando a 
produção de Hb S acompanhada de quantidades normais de Hb A2 (+- 2,5%) e aumento moderado de Hb F (<8%, mas atingindo 
até 25% em algumas formas especiais). A hemoglobina S dos indivíduos com anemia falciforme é composta por 2 cadeias 
normais de α-globinas e 2 cadeias β-globina falciforme (SS). 
O tempo de sobrevida do eritrócito na anemia falciforme pode ser de apenas 15 a 20 dias em comparação com o tempo normal 
de 120 dias. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
Não têm sintomas até a 2ª metade do 1º ano de vida. A falta de expressão clínica do genótipo da HbSS durante a vida fetal e 
início da pós fetal é explicada pela produção de uma quantidade suficiente de HbF para limitar a falcização clinicamente 
importante. Como os eritrócitos que emergem da medula óssea transportam quantidades crescentes de HbS e quantidades 
proporcionalmente reduzidas de HbF, as condições para a falcização sob condições fisiológicas são alcançadas gradualmente. A 
esplenomegalia pode ser notada após os 6 meses de idade. A dactilite e o sequestro esplênico agudo são responsáveis por + de 
80% dos sintomas iniciais no 1º ano de vida. A perda da função do baço tem sido documentada desde os 5 anos, e há risco 
aumentado de morte devido a infecções esmagadoras antes dos 12 meses. 
As características clínicas da anemia falciforme são mais uma consequência das propriedades das células falciformes do que da 
anemia em si. As características clínicas podem ser divididas naquelas que são caracteristicamente agudas e episódicas (crises) e 
naquelas que são crônicas e não remitentes. 
CRISES DAS CÉLULAS FALCIFORMES 
Crises vaso-oclusivas: células falciformes obstruem os pequenos capilares e vênulos, e os tecidos que são irrigados por estes 
vasos obstruídos tornam-se isquêmicos, provocando alguns sintomas, desde dor à infecções de órgãos. As infecções 
frequentemente precedem os episódios de vaso-oclusão em crianças, sugerindo que febre, desidratação e acidose podem ser 
fatores contribuintes. 
Síndrome das Mãos e dos Pés (dactilite): o episódio inicial em crianças jovens envolve os ossos pequenos das mãos e dos pés. 
Pelo menos 2 extremidades estão envolvidas. Os dorsos das mãos e pés estão dilatados, não-eritematosos e extremamente 
dolorosos. São comuns a febre e leucocitose. É repentina no início, dura 1 ou 2 semanas e pode recorrer em 1 ou + ocasiões até 
que o paciente tenha cerca de 3 anos de idade. 
Crises Abdominais: caracterizadas por dor abdominal grave e sinais de irritação peritoneal devido a pequenos infartos das 
vísceras mesentérica e abdominal. Geralmente dura 4 ou 5 dias e a persistência dos ruídos intestinais diferencia as crises dos 
distúrbios intra abdominais agudos, requerendo intervenção cirúrgica.Crises do SNC: o AVC é uma complicação grave da anemia falciforme e afeta 6 a 17% das crianças e adultos jovens. Pode resultar 
da oclusão dos principais vasos cerebrais (afeta crianças de 2 a 15 anos) ou resulta da hemorragia intracerebral ou subaracnóide 
(afeta crianças mais velhas e adultos). 
Síndrome Aguda do Tórax: expressão mais comum da anemia falciforme que requer hospitalização e é caracterizada por febre, 
taquipnéia, dor torácica, leucocitose, aumento de plaquetas, queda de hemoglobina e infiltrados pulmonares. 
Crises hematológicas: não estão patogenéticamente relacionadas às crises vasoclusivas, ocorrendo súbito exagero da anemia, e 
se não for reconhecida e tratada, a queda na concentração de hemoglobina pode ser tão rápida e grave que causa insuficiência 
cardíaca e como consequência, o paciente vai à óbito em questão de horas. 
Crises Aplásicas: são caracterizadas por queda de hemoglobina, acompanhada de níveis de reticulócitos extremamente 
reduzidos, caracterizando uma insuficiência transitória da eritropoiese. É desencadeada pela infecção por parvovírus B19. É 
autolimitada e no período de 5 a 10 dias a eritropoiese volta ao normal. Durante o período agudo de anemia, pode ser 
necessária a terapêutica com transfusões de concentrado de hemácias. 
Crise de Sequestro Esplênico: ocorre mais após o 6 mês, e é menos frequente após os 2 anos. São caracterizados pelo acúmulo 
rápido de sangue no baço. A crise é definida pela queda nos níveis basais de hemoglobina de pelo menos 2 g/dL, hiperplasia 
compensatória de medula óssea e aumento rápido do baço. O choque hipovolêmico e a morte podem ocorrer dentro de horas. 
Crises Infecciosas: é a manifestação mais comum no início da infância, requer hospitalização e a causa mais frequente de morte 
em todas as idades. Durante os primeiros 5 anos, o Str. Pneumoniae é o principal organismo ofensor; o sangue e o líquido 
espinhal são os principais locais de infecção (70% da meningite em crianças com anemia falciforme resultam de Str. 
Pneumoniae). Morte súbita durante os 3 primeiros anos é mais comumente devido as crises infecciosas. Após 6 anos, diminui a 
incidência de infecções que ameaçam a vida. 
LESÃO CRÔNICA DOS ÓRGÃOS 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
Crescimento e desenvolvimento: os afetam muito. Embora normais ao nascimento, as alturas e pesos de crianças com anemia 
falciforme são retardadas dos 3 aos 6 anos. Depois disso, as curvas mantêm uma configuração relativamente normal, mas desvia 
progressivamente das curvas normais, um padrão que é mais proeminente em meninos que em meninas. A puberdade também 
é retardada. 
Doença dos ossos e articulações: a complicação mais comum é a necrose asséptica da cabeça do fêmur, e afeta cerca de 10% dos 
pacientes. A cabeça do úmero também pode ser afetada. 
Manifestações Cardíacas: são relacionadas à circulação hiperdinâmica 2ª aos mecanismos compensatórios da anemia. No raio-x 
de tórax pode ser observada cardiomegalia global, artérias pulmonares proeminentes e aumento no padrão vascular pulmonar. 
Manifestações Pulmonares: provocadas pelos fenômenos vaso-oclusivos e infecções. Os episódios agudos são denominados 
síndrome torácica aguda (STA) e são caracterizados por dor torácica, febre, hipóxia, dispnéia, infiltrado nos raios-x de tórax e 
queda do nível de hemoglobina. 
Complicações hepato-Biliares: a excreção contínua e elevada de bilirrubina proveniente de hemácias hemolisadas tem como 
consequência a formação de cálculos biliares. 
Complicações geniturinárias: o rim tem seu microambiente com reduzidas tensões de oxigênio, pH ácido e alta tensão osmótica. 
Este tipo de ambiente facilita a ocorrência de falcização e infarto de medula renal, com consequente hematúria e inabilidade de 
concentrar urina. A excreção de potássio também é reduzida. Podem ser observados níveis elevados de acido úrico devido a 
hiperplasia de medula óssea e consequente aumento na produção de urato e, em razão do metabolismo das purinas e redução 
na depuração de urato pelos túbulos renais. Proteinúria ocorre em 26% dos pacientes com doenças falciforme e creatinina 
sérica elevada em 7%. 
Priaprismo: é uma complicação relativamente frequente quando as células falcizadas obliteram os corpos cavernosos e 
esponjosos e impedem o esvaziamento do sangue do pênis. Pode ser agudo ou crônico. O priaprismo agudo corresponde a 
ereção dolorosa prolongada que persiste por várias horas. Já o crônico, é caracterizado por episódios reversíveis da ereção que 
ocorrem em períodos de várias semanas. 
Complicações oculares: lesões oculares resulta da estase e oclusão dos pequenos vasos do olho pelos eritrócitos falcizados. O 
agrupamento de corpúsculos do sangue nos vasos conjuntivos é responsável pelo assim denominado sinal conjuntival, que 
consiste de fragmentos vasculares vermelho escuro, em formato de vírgula ou espiralado que parecem estar isolados de outros 
vasos. 
TRATAMENTO 
Consiste no tratamento das complicações específicas e em cuidados gerais de saúde. Além dos cuidados gerais para 
acompanhamento do crescimento, desenvolvimento somático e psicólogo, e tratamento específico de lesões orgânicas (úlceras 
de pernas, osteomielite, etc), o tratamento em longo prazo apoia-se em: 
 Suplementação com ácido fólico (5 mg/dia) devido à hiperplasia eritropoiética; 
 Uso de medicamentos que promovem o aumento da hemoglobina fetal em pacientes selecionados; 
 Profilaxia de infecções; 
 Tratamento das crises dolorosas vaso-oclusivas e das demais crises agudas; 
 Tratamento das infecções. 
ANEMIA FISIOLÓGICA 
No nascimento, os RN normais têm maiores níveis de hemoglobina e hematócitos e mais eritrócitos do que as 
crianças e os adultos mais velhos. Contudo, na 1ª semana de vida, um declínio progressivo do nível de hemoglobina começa e 
persiste durante 6-8 semanas. A anemia resultante é conhecida como anemia fisiológica da infância. Vários fatores parecem 
estar envolvidos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
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Com o início da respiração ao nascimento, consideravelmente mais oxigênio fica disponível para ligação com a hemoglobina, e a 
saturação de oxigênio-hemoglobina aumenta de 50% para 95% ou mais. Há também a troca normal e gradual da síntese de 
hemoglobina fetal para a adulta durante o desenvolvimento, que substitui ativamente a hemoglobina fetal de alta afinidade 
pelo oxigênio por hemoglobina adulta de baixa afinidade, a qual consegue entregar uma fração maior de oxigênio ligado aos 
tecidos. O aumento do conteúdo de oxigênio no sangue e da baixa regulação da produção de eritropoetina (EPO) leva à 
supressão da eritropoese. Na ausência de eritropoese, os eritrócitos envelhecidos que são tirados de circulação não são 
substituídos e os níveis de hemoglobina caem. A concentração de hemoglobina continua a diminuir até que as necessidades de 
oxigênio tecidual sejam maiores que a entrega de oxigênio. Normalmente, esse ponto é alcançado em 8-12 semanas de vida, 
quando a concentração de hemoglobina é de cerca de 11 g/dL. Nesse momento, a produção de EPO aumenta e a eritropoese 
recomeça. O suprimento de ferro reticuloendotelial armazenado, derivado dos eritrócitos previamente degradados, continua 
suficiente para a síntese de hemoglobina renovada, mesmo na ausência de ferro na dieta, até aproximadamente 20 semanas de 
idade. Em geral, essa “anemia” deve ser considerada uma adaptação fisiológica à vida extrauterina, refletindo o excesso de 
capacidade de aporte de oxigênio em relação às necessidades teciduais do oxigênio. Não há problema hematológico e nenhum 
tratamento é necessário. 
Os RNPT desenvolvem uma anemia fisiológica da prematuridade. A queda de hemoglobina é mais extrema e mais rápida. Os 
níveis mínimos de hemoglobina de 7-9 g/dL normalmente são alcançados por volta de 3-6 semanas, e esses níveis podem ser 
ainda mais baixos em prematuros muito pequenos. Os mesmos fatores fisiológicos em jogo nos RN estão presentesem 
prematuros, porém exagerados. Em prematuros, a queda da hemoglobina fisiológica pode ser intensificada por perda de sangue 
a partir das flebotomias repetidas necessárias para monitorar os neonatos doentes. As exigências na eritropoese são mais 
intensas pelo tempo de vida dos eritrócitos dos prematuros (40-60 dias) e pela expansão acelerada da massa de eritrócitos que 
acompanha a rápida taxa de crescimento do bebê prematuro. No entanto, os níveis plasmáticos da EPO são menores do que o 
esperado pelo grau da anemia, resultando em resposta eritropoética subideal. A causa dos níveis diminuídos de EPO não foi 
completamente elucidada. Durante a vida fetal, a síntese de EPO é realizada especialmente pelo fígado, cujo sensor de oxigênio 
é relativamente insensível à hipóxia quando comparado com o sensor de oxigênio do rim. A troca por desenvolvimento da 
produção de EPO do fígado para o rim não é acelerada pelo nascimento precoce, de modo que o prematuro deve depender do 
fígado como principal local para síntese, levando a uma resposta não tão satisfatória para a anemia. Um mecanismo adicional 
idealizado para contribuir com a diminuição dos níveis de EPO pode ser o seu metabolismo acelerado. 
Pode ser exacerbada por outros processos em andamento. Anemia hiporregenerativa, com ausência de reticulócitos, pode 
ocorrer nos neonatos com doença hemolítica leve do RN. A persistência dos anticorpos antieritrocitários maternos na circulação 
neonatal pode levar a uma anemia hemolítica de baixo grau por várias semanas, o que pode parecer um exagero da anemia 
fisiológica. A hemoglobina mais baixa do que o esperado no nadir “fisiológico” também foi observada em neonatos após 
transfusões intrauterinas ou eritrocitárias neonatais. Quando neonatos são transfundidos com sangue adulto contendo HbA, a 
alteração associada da curva de dissociação do oxigênio facilita o aporte do oxigênio aos tecidos. Dessa forma, a definição de 
anemia e a necessidade de transfusão em neonatos devem ser baseadas não apenas no nível de hemoglobina, mas também nas 
necessidades de oxigênio e na capacidade circulante de os eritrócitos liberarem o oxigênio para os tecidos. 
Alguns fatores dietéticos, como a deficiência de ácido fólico, podem agrava-la. A menos que haja perda de sangue significativa, 
os depósitos de ferro devem ser suficientes para manter a EPO desde o início. Apesar de sugerir o contrário, a deficiência de 
vitamina E não parece desempenhar um papel na anemia da prematuridade. Um estudo controlado e cego sobre a 
administração oral de vitamina E em RN com peso <1.500g não mostrou nenhuma diferença nos níveis de hemoglobina, 
reticulócitos, morfologia do eritrócito ou contagem plaquetária. O LM e as fórmulas de leite modernas parecem prover uma 
vitamina E adequada. 
TRATAMENTO 
Em RN, não requer nenhum tratamento, a não ser a garantia de que a dieta do neonato contenha nutrientes essenciais para a 
hematopoese normal. Em RNPT, um hematócrito ideal não foi estabelecido e é normalmente ditado pela condição clínica geral 
do neonato. As transfusões podem ser necessárias para manter o hematócrito considerado seguro para a criança. É raro que 
neonatos prematuros se alimentando bem e crescendo normalmente precisem de transfusões, a não ser que a perda sanguínea 
iatrogênica seja significativa. 
Como os RNPT são conhecidos por terem baixos níveis de EPO plasmática, a EPO humana recombinante tem sido estudada 
como alternativa à transfusão para o tratamento de neonatos prematuros sintomáticos com anemia de prematuridade. Os 
 
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neonatos precisam de dosagens por kg mais altas do que os adultos e de complementação com proteína, vitamina e ferro 
adequados para alcançar o benefício completo do medicamento. Embora a rEPO tenha sido associada ao número reduzido das 
transfusões de eritrócitos, não está claro se ela de fato reduz as exposições aos doadores. Relatórios de efeitos colaterais, como 
um possível aumento da retinopatia da prematuridade, limitam ainda mais a propensão a usar esse tratamento caro. 
ANEMIA MEGALOBLASTICA 
Nas anemias megaloblásticas há diminuição do número de eritrócitos com macrocitose, devido a uma deficiência de vitamina 
B12 e/ou ácido fólico. Os principais acometidos são gestantes, lactentes, crianças abaixo da linha de pobreza, idosos e indivíduos 
com deficiência de fator intrínseco. Para o diagnóstico correto, deve-se reconhecer se a anemia megaloblástica está presente, 
distinguir entre as deficiências dos nutrientes e então determinar a causa. É muito importante que o diagnóstico diferencial 
entre a deficiência de vitamina B12 ou folato seja estabelecido para a uma terapêutica adequada. Concluiu-se a importância do 
diagnóstico precoce e do tratamento dessa anemia, uma vez que se não tratada a deficiência crônica da vitamina B12 pode 
conduzir além das alterações hematológicas, a manifestações digestivas, cardiovasculares e neuropsiquiátricas irreversíveis. A 
falta dessa vitamina pode ainda conduzir a uma deficiência de ácido fólico, que por sua vez, tem um papel fundamental no 
processo da multiplicação celular, desenvolvendo assim um quadro de anemia além de pancitopenia. 
TIPOS DE ANEMIAS 
CLASSIFICAÇÃO 
Ponto de vista fisiológico: alterações na produção efetiva dos eritrócitos (taxa de produção está diminuída) e distúrbios em que 
há destruição ou perda de eritrócitos. 
Ponto de vista morfológico: baseia-se no volume corpuscular médio (VCM), segundo o qual as anemias podem ser divididas em 
microcíticas (VCM abaixo do normal para sexo e idade), macrocíticas (VCM acima do valor esperado para sexo e idade) e 
normocítica (VCM dentro dos valores da normalidade). 
ANEMIA MACROCÍTICA: A condição pode ser um efeito colateral das drogas quimioterápicas, e é uma consequência comum de 
uso excessivo de álcool. A deficiência a longo prazo pode causar dormência e formigamento nos dedos das mãos e dos pés. Com 
o tempo, estes sintomas progredirão para cima, em um padrão conhecido como distribuição "luva e meia". 
ANEMIA NORMOCÍTICA: Os sinais para esta anemia associam palidez, cansaço, dor de cabeça, aumento do ritmo respiratório e 
cardíaco. 
ANEMIA MICROCÍTICA: Os sintomas são fraqueza, cansaço, falta de ar e tontura, palidez, vertigem, zumbido, mal estar, 
câimbras, dispneia e dor de cabeça. 
 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
DESNUTRIÇÃO 
É uma doença de origem multicausal e complexa que tem suas raízes na pobreza. Ocorre quando o organismo não recebe os 
nutrientes necessários para o seu metabolismo fisiológico, devido a falta de aporte ou problema na utilização do que lhe é 
ofertado. Na maioria dos casos, a desnutrição é o resultado de uma ingesta insuficiente, ou fome, e de doenças. 
FISIOPATOLOGIA 
Afeta todos os sistemas e órgãos das crianças gravemente desnutridas. Nenhuma das funções até agora estudadas nessas 
crianças tem se mostrado normal. Sugere-se que todos os processos do organismo entram em uma redução funcional 
adaptativa, como estratégia para garantir a sobrevivência. Detalhes sobre a fisiopatologia da desnutrição podem ser vistos em 
várias publicações. 
 
QUADRO CLÍNICO 
O Kwashiorkor e o marasmo se manifestam clinicamente de forma distinta. As principais características do Kwashiorkor são 
retardo no crescimento, perda de gordura subcutânea e muscular menos intensa que no marasmo, edema depressível que se 
localiza principalmente nas pernas, nas crianças que caminham, mas que pode atingir todo o corpo, hepatomegalia acentuada 
devido a esteatose hepática, e alterações mentais e de humor. Podem ocorrer lesões de cabelos (textura, cor, sem brilho, 
queda) generalizadas ou localizadas (sinal da bandeira), e também lesões de pele (despigmentação, dermatose de áreas de 
fricção, descamação). 
Anorexia, diarréia, infecções e deficiências de micronutrientes (vitamina A, zinco, ferro) são frequentes. A presença de um 
significante grau de perda de pesoe a presença de edema são os aspectos essenciais para o diagnóstico de Kwashiorkor. 
A criança com marasmo avançado tem um aspecto inconfundível. É muito magra, com evidente perda de massa muscular, 
extremidades muito delgadas e abdômen às vezes proeminente. A face tem uma aparência de “velho” ou “simiesca”. Pregas 
frouxas da pele podem ser vistas, principalmente nas nádegas. Os principais sinais clínicos são peso muito baixo (peso por idade 
>60% do peso previsto para a idade), retardo no crescimento (baixa estatura para a idade) e gordura cutânea escassa ou 
ausente. Diarréia, infecção respiratória, parasitoses e tuberculose comumente estão presentes, bem como sinais de carências de 
micronutrientes, como xeroftalmia, deficiência de vitamina B, anemia ferropriva e outras. O estado de ânimo pode ser mais 
ansioso do que apático. A temperatura corporal tende à hipotermia. 
Uma proporção das crianças desnutridas pode apresentar uma forma de desnutrição mista, o Kwashiorkor- marasmático, com 
características mistas em relação às 2 outras formas clínicas. Geralmente, quando desaparece o edema com o tratamento, 
pode-se ver que elas são portadoras de marasmo. 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
Na criança desnutrida, muitos sinais de desidratação não são confiáveis. Os olhos podem ser encovados devido à perda de 
gordura subcutânea na órbita. Muitas glândulas, incluindo as sudoríparas, lacrimais e salivares, estão atrofiadas. A criança tem 
secura na boca e nos olhos, e a produção de suor é reduzida. Os músculos respiratórios são fatigados facilmente. Falta energia à 
criança. 
A criança desnutrida grave, ao ser hospitalizada, geralmente está apática, não responde bem ao estímulo social, chora com 
facilidade, é extremamente magra, desproporcional, e/ou apresenta edema que pode estar limitado apenas ao dorso dos pés e 
das mãos ou ser generalizado. É atrasada em seu desenvolvimento como um todo, não sendo capaz de atrair a simpatia das 
pessoas, como acontece geralmente com as crianças normais. Ao ser observada no colo da mãe, parece ser carregada mais 
como um objeto do que como um ser humano. 
As crianças que não apresentam as características clínicas do marasmo, mas que apresentam déficit de crescimento, são 
consideradas desnutridas moderadas ou leves. 
Atualmente, considera-se a existência de três formas de desnutrição segundo a classificação antropométrica: baixa estatura ou 
nanismo nutricional e emagrecimento, já descritos anteriormente na história natural da doença, e baixo peso. 
DIAGNÓSTICO 
É feito a partir da história clínica da criança, bem como pelo seu exame clínico e determinação do estado nutricional. A avaliação 
e cuidadoso acompanhamento clínico da criança é o guia mais importante para o diagnóstico e para definir e monitorizar o 
tratamento da criança. A clínica da criança é soberana em todos os momentos do tratamento, inclusive nas situações de 
impossibilidade de realização ou de dificuldades de interpretações de exames laboratoriais. Onde os recursos permitirem, 
exames laboratoriais podem ser feitos para ajudar no tratamento. No entanto, é importante lembrar que, no caso da criança 
desnutrida grave, a interpretação dos resultados dos exames deve ser cuidadosa, uma vez que os mesmos podem ser alterados 
pela própria desnutrição, confundindo os trabalhadores de saúde menos experientes. 
As alterações bioquímicas e metabólicas são semelhantes nas crianças com marasmo, Kwashiorkor e Kwashiorkor-marasmático. 
Devido à gravidade e complexidade das alterações metabólicas, os exames laboratoriais podem ser de difícil interpretação ou 
até mesmo confusos. A proteína sérica total no Kwashiorkor está dimimuída devido à baixa de albumina, em conseqüência à 
alteração da sua síntese hepática, enquanto no marasmo é normal. Os aminoácidos essenciais podem estar baixos e os não 
essenciais, normais ou altos, sobretudo no Kwashiorkor. A IgG sérica pode estar alta em decorrência de infecções. A proteína 
captadora de retinol pode estar baixa. É frequente que a hemoglobina e o hematócrito estejam baixos. As concentrações de 
creatinina e hidroxiprolina urinária são baixas, principalmente nos pacientes muito emagrecidos. 
Podem ser encontrados sinais bioquímicos de deficiência de vitamina A, riboflavina tiamina, niacina e ácido ascórbico, bem 
como de deficiências de minerais como ferro, zinco e magnésio. Também podem haver sinais bioquímicos de desequilíbrio 
hidroeletrolítico secundário à desidratação por diarréia. 
TRATAMENTO 
Na dependência da sua gravidade, as crianças desnutridas podem ser tratadas em hospital, centros de nutrição, ambulatórios e 
na comunidade/domicílio. Devem ser hospitalizadas para tratamento as crianças com manifestações clínicas de Kwashiorkor, 
marasmo ou Kwashiorkor-marasmático, cujo peso para a idade (P/I) seja menor que -3DP ou menos de 70% da mediana dos 
valores de referência do NCHS, associado a inapetência acentuada; e/ou diarréia e/ou vômitos; e/ou qualquer infecção 
associada. Também devem ser hospitalizadas crianças com DEP grave (P/I < -3DP) que não podem ser referidas para tratamento 
ambulatorial, centros de recuperação nutricional e outros. Quando é possível medir a altura, utilizase o indicador peso por 
altura e considera-se desnutrição grave a presença de edema, emagrecimento importante (<70% do peso/altura ou - 3 DP) ou 
sinais clínicos de desnutrição grave. 
A abordagem do tratamento hospitalar é a mesma para crianças com Kwashiorkor, marasmo e Kwashiorkor-marasmático. O 
tratamento deve ser iniciado tão logo a criança seja atendida. Ela deve ser manuseada o mínimo possível. Para fins de 
compreensão, o tratamento da criança com desnutrição grave pode ser dividido em três fases, descritas a seguir. A duração 
total mínima prevista é de 26 semanas, para atingir a reabilitação e também prevenir recaídas. 
Na fase de estabilização, que vai do 1º ao 7º dia de tratamento, são identificados e tratados os problemas com risco de vida, 
corrigidas as deficiências específicas, assim como as anormalidades metabólicas, e inicia-se a alimentação. Na fase de 
 
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reabilitação, que dura da 2ª até 6ª semana, a criança deve ser alimentada de forma intensiva para recuperar a maior parte do 
peso perdido. Aumenta-se a estimulação emocional e física, treina-se a mãe ou pessoa que cuida da criança para continuar os 
cuidados em casa e, finalmente, prepara-se a alta da criança. Se a duração da hospitalização for menor que 6 semanas, deve-se 
assegurar o suporte adequado para completar o tratamento de reabilitação em centro de nutrição, ambulatório e domicílio. 
A fase de acompanhamento, da 7a à 26a semana, iniciase imediatamente após a alta, principalmente se a criança recebeu alta 
antes de completar a reabilitação. Acompanha-se a criança e sua família, para prevenir a recaída e assegurar a continuidade do 
desenvolvimento emocional, físico e mental da criança. 
Quando a criança tiver completado a fase inicial do tratamento, não tiver complicações e estiver se alimentando e ganhando 
peso satisfatoriamente (2-3 semanas após a admissão), geralmente pode continuar o tratamento em um centro de reabilitação 
nutricional, sem ser em regime de internação. Um centro de reabilitação nutricional é um hospital-dia, um centro de saúde ou 
uma instalação semelhante que presta cuidado diário através de uma equipe treinada em reabilitação de crianças desnutridas. A 
criança dorme em casa, é trazida ao centro a cada manhã e retorna a sua casa ao final de cada dia. É necessária uma íntima 
colaboração entre o hospital e o centro para assegurar a continuidade do cuidado da criança e facilitar o seu rápido retorno ao 
hospital, caso surja algum problema grave. Em áreas urbanas, os centros de reabilitação nutricional devem ser preferivelmente 
estabelecidos perto do hospital. Em áreas onde não há centros especializados, o hospital deve continuar a acompanhar a criança 
atéque ela esteja pronta para a alta do tratamento. 
Crianças com desnutrição grave frequentemente estão muito doentes e em risco de vida quando chegam para tratamento, 
necessitando, amiúde, de tratamento de emergência. A criança deve ser mantida aquecida, adequadamente vestida e coberta, e 
afastada de correntes de ar, principalmente à noite. Idealmente, a temperatura ambiental deveria ser mantida em 25-30° C 
porque as crianças desnutridas graves, particularmente as pequenas, facilmente ficam hipotérmicas. Nos locais de clima muito 
quente, deve-se cuidar para que a criança não fique hiperaquecida durante as horas mais quentes do dia. 
As mães devem ser orientadas sobre como preparar as refeições com conteúdo nutricional adequado e saber que a criança 
precisa ser alimentada no mínimo 5x/dia. Os alimentos usuais da casa devem ser preparados de forma a conter 
aproximadamente 100kcal e 2-3g de proteína por 100g de alimento. Os suplementos de vitamina, ferro e eletrólitos/minerais 
devem ser usados. 
Um plano de acompanhamento deve ser seguido e uma rotina efetiva de atendimento58 deve ser adotada, pelo menos até que 
a criança esteja completamente recuperada. O apoio dos trabalhadores de saúde da comunidade é essencial. Se a criança 
recebeu alta precoce do hospital, a supervisão deve ser reforçada no ambulatório e no domicílio, pois o seu risco de recair e de 
morrer é muito alto. A criança deve ser cuidadosamente avaliada antes da alta e algum suporte comunitário deverá estar 
disponível para a prevenção de recaída. O tratamento domiciliar, além de ser o mais barato para o setor de saúde, pode ser 
também o preferido pelas mães. 
CONTROLE DA DESNUTRIÇÃO 
As estratégias usadas pelo setor de saúde na prevenção da desnutrição estão claramente definidas desde 1978, quando, em 
Alma-Ata, foi adotado o enfoque de atenção primária à saúde para todos no ano 2000, inclusive a promoção da nutrição 
adequada. Segundo a OMS, são responsabilidades do setor de saúde, na alimentação e nutrição em nível nacional: a) definição e 
análise do problema nutricional; b) promoção e participação em estratégias e programas multissetoriais de alimentação e 
nutrição; e c) implantação de um sistema de vigilância alimentar e nutricional. 
Em vários países, e também no Brasil, os programas bem planejados de atenção primária à saúde têm feito diferença, 
particularmente se a informação educativa repassada não é definida de forma vertical e é culturalmente adequada e viável para 
as mães. 
o Ministério da Saúde vem fazendo esforços para promover a nutrição e reduzir a mortalidade infantil. Na tentativa de ampliar o 
acesso da população a essas ações, foram implantados sucessivamente, a partir dos anos 80, o Programa de Agentes 
Comunitários de Saúde (PACS), o Programa de Saúde da Família (PSF) e, em conjunto com a OMS/OPS, a iniciativa Atenção 
Integral às Doenças Prevalentes da Infância (AIDIPI). Aceita-se a premissa de que Agentes Comunitários de Saúde podem ser 
efetivos se bem treinados, supervisionados e com nível de complexidade garantido para referência dos casos que não podem 
ser resolvidos no nível domiciliar. O AIDIPI atualmente inclui ações para a promoção da nutrição infantil apenas em nível 
ambulatorial. 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
No ambulatório e no domicílio, as equipes do PSF, compostas por profissionais e agentes de saúde, poderão atuar em aspectos 
críticos na orientação nutricional à gestante, nas infecções, no direcionamento de programas para enfrentar a falta de 
alimentos, e sobre o fator de aparente negligência com o cuidado da criança que pode ocorrer, principalmente, por falta de 
informação adequada às mães. 
As ações de manejo dietético podem ser promovidas pelos profissionais de saúde através de orientação direta às mães sobre 
aleitamento materno, alimentação complementar para crianças a partir de 6 meses, incluindo alimentos ricos em vitamina A, 
ferro, zinco, vitamina B6, alimentação da criança doente e reidratação oral na diarréia. 
Reduzir a prevalência da desnutrição infantil requer ação focalizada e sistemática não apenas na área de saúde, mas também de 
segurança alimentar e, particularmente, nos cuidados com a mãe para que ela possa cuidar bem da sua criança. 
Acesso à educação, cuidados de saúde e água de boa qualidade, proteção contra doenças e garantia de uma ingestão adequada 
de micronutrientes são elementos chave, em conjunto com algum sistema comunitário adequado para acompanhamento e 
suporte às crianças com desnutrição leve, moderada e grave. 
DENTES 
GRUPOS DENTÁRIOS: 
Existem 4 principais grupos de dentes os quais são: 
 INCISIVOS: frontais afiados em forma de cinzel (4 superiores e 4 inferiores) para cortar os alimentos. 
 CANINOS: são usados para rasgar e segurar o alimento, existem 2 de cada lado da arcada dentaria. 
 PRÉ-MOLARES : têm 2 cúspides pontiagudas em sua superfície cortante. São para esmagar e moer alimentos. 
DIFERENÇAS ENTRE A DENTIÇÃO PERMANENTE E A DECÍDUA 
DENTIÇÃO DECIDUA: Esses dentes são menores, se comparados aos permanentes, e possuem raízes mais longas. Nessa dentição 
ainda não há os pré-molares e sisos. Além disso, a facilidade de crianças contraírem problemas com cárie está ligada ao fato do 
esmalte e paredes dentárias serem mais finas, possibilitando a chegada dos ácidos à raiz do dente mais rápido. 
DENTIÇÃO PERMANENTE: esses dentes surgem aproximadamente aos 12 anos, nessa idade quase todos estão presentes com 
exceção dos 3ºs molares (sisos) os quais surgirão mais ou menos aos 17 anos, e são esses dentes que acompanharão o individuo 
para o resto da vida. 
ESTRUTURA DENTAL 
A parte exterior da coroa é formada pelo esmalte, o tecido mais duro do organismo, composto por um compacto emaranhado 
de microcristais de cálcio. Por baixo, encontra-se a dentina, um tecido de semelhante composição, mas um pouco menos duro, 
que se estende até a raiz. No centro do dente, numa espécie de cavidade dentro da dentina, encontra-se a polpa dentária, 
composta por um tecido muito mais mole e poroso, onde penetram os vasos sanguíneos responsáveis pela nutrição do dente e 
os nervos que lhe proporcionam a sensibilidade. Cada dente está implantado na zona oca do osso maxilar e do osso mandibular 
superior e inferior, denominada alvéolo dentário, e fixo ao tecido ósseo por uma substância especial que cobre a raiz , o 
cemento. Para além disso, a posição do dente é assegurada por um denso tecido, o tecido periodontal, situado entre o cimento 
e o tecido ósseo, que se projeta até à superfície formando a gengiva, uma mucosa rosada que só deixa livre a coroa dentária. 
SITUAÇÃO E LOCALIZAÇÃO DOS DENTES 
A localização dos dentes se faz sempre sobre as cristas maxilares (ossos pré-maxilar, maxilar e a mandíbula). Estão inseridos em 
uma cavidade óssea chamada de processo alveolar tanto da maxila quanto da mandíbula possuindo como suporte uma 
articulação entre o dente e o osso alveolar denominada gonfose. 
DIREÇÃO DOS DENTES 
Os dentes podem exibir 2 direções principais: 
 Direção absoluta: tomada pela peça quando tomada fora da cavidade alveolar. Angulação do dente. 
 
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 Direção relativa: oferecida pelo dente quando se relaciona com estruturas vizinhas, no caso quando se encontra dentro 
do alvéolo dental, podendo apresentar diferentes graus de inclinação e nas mais diferentes direções. 
NUMERO DE DENTES 
Difiodonte, ou seja, possui 2 dentições durante a vida, possuí elementos dentais mais laborados e em menor número, 
apresentando 20 dentes para a dentição decídua e 32 dentes para a dentição permanente. 
DIMENSÕES DOS DENTES 
São aproximadamente iguais, exibindo certas diferenças segundo a idade e dimorfismo sexual por exemplo, porém sem grande 
discrepância. Os dentes da dentadura decídua são sempre menos volumosos que os permanentes, embora haja exceções. No 
que tange as diferenças impostas pelo sexo, normalmente os dentesfemininos são menores que os masculinos, menos 
volumosos. E no que diz respeito as raças, os negros apresentam dentição mais volumosa que os brancos. 
Podem ser classificados em: 
 Hipsodontes: de coroa alta e de crescimento contínuo ou prolongado 
 Braquiodontes: de coroa baixa e de crescimento limitado. A grande maioria dos mamíferos, incluindo o homem, possui 
dentes desse tipo. 
COR DOS DENTES 
Pode variar de acordo com as idades, sendo os dentes decíduos mais próximos da tonalidade branco azulada, isso ocorre por 
uma menor porcentagem de sais de cálcio no seu tecido. Já em indivíduos idosos, o dente se encontra com uma tonalidade 
amarela mais acentuada. 
Examinando o dente desligado de seu alvéolo encontramos 3 porções distintas: a coroa, o colo e a raiz ou raízes. A coroa é a 
porção visível do dente quando implantado no alvéolo. Sua superfície é lisa, polida e brilhante. 
DENTE 
Face Vestibular: voltada ao vestíbulo da boca. 
Face Lingual: posterior do dente. 
Face Mesial: mais próxima da linha mediana, geralmente mais plana. 
Face Distal: oposta à mesial, geralmente é mais convexa. 
Face Oclusal: mantem relações diretas com as faces semelhantes dos dentes do arco oposto. Nos pré-molares e nos molares 
também é chamada de face triturante, já nos dentes incisivos chamamos de borda incisal. Nos caninos encontramos uma ponta 
perfurante. 
Face Cervical: se opõe a face oclusal é uma face virtual representada por um plano de secção que passa pelo colo do dente. 
Bordas: são as linhas originadas das linhas do encontro de 2 faces. Assim, temos seus nomes derivados das 2 faces que a 
originou. A aresta que separa a face oclusal da lingual é chamada de borda ocluso lingual, por exemplo. 
Ângulos da Coroa: são todos triedros, ou seja constituído pelo encontro de 3 faces, seus nomes derivam dos 3 planos que 
concorrem para sua formação. Exemplo: ângulo disto-vestíbulo-oclusal e ângulo mésio-vestíbulo-oclusal. 
Colo: Também chamado de porção cervical do dente é a zona limítrofe entre a coroa e a raiz. 
FUNÇÕES 
É um dos principais constituintes do aparelho mastigador, onde uma série de outras estruturas, como ossos maxilares e 
mandibulares, músculos e glândulas, também fazem parte e atuam em conjunto para desempenharem diversas funções. Além 
de grande importância na mastigação, os dentes possuem diferentes funcionalidades menos relevantes. Não obstante, o dente 
 
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é necessário para uma boa fonação e para pronúncia correta de certas consoantes, afetando inclusive, quando ausentes, no 
timbre de voz. Os dentes também desempenham papel estético na face pois servem de apoio para os lábios (incisivos) e 
bochechas (molares), o que faz com que se mantenha o contorno facial. 
DESENVOLVIMENTO DENTARIO 
Ocorre por interação entre epitélio e ectomesênquima passando por 5 diferentes fases: botão, capuz, campânula, coroa e raiz. 
Nas fases de botão e capuz o evento mais evidente é a proliferação celular, que proporciona o aumento do número de células 
tato do epitélio (que está invaginando) quanto do ectomesênquima (que se condensa abaixo do epitélio). A partir da fase de 
campânula inicia a morfogênese e a citodiferenciação. Na fase de campânula, o epitélio interno adquire o formato do futuro 
dente e inicia a diferenciação de ameloblastos e odontoblastos. Na fase de coroa, inicia a amelogênese e a dentinogênese 
(secreção de matriz de esmalte e dentina). E na fase de raiz, ocorre a diferenciação dos cementoblastos (que formarão o 
cemento), fibroblastos (que formarão o ligamento periodontal) e dos osteoblastos (que formarão o osso alveolar). (Cortes 
transversais de dentes em denesenvolvimento; coloração de hematoxilina e eosina). 
EMBRIOLOGIA – ONTOGÊNESE 
4ª semana: O arco mandibular é também considerado o 1º arco branquial. Assim, esse tecido depende das células da crista 
neural para sua formação, como também dependem os outros 5 arcos branquiais. Durante o desenvolvimento do arco 
mandibular, forma-se a cartilagem de Meckel em cada lado do arco. A maior parte dessa cartilagem desaparece conforme a 
mandíbula vai se formando por ossificação intramembranosa, que ocorre lateralmente e em justaposição a ela; apesar disso, 
apenas pequenas partes contribuem para isso. Uma parte da cartilagem também participa da formação dos ossículos da orelha 
média. No futuro, o arco mandibular originará diretamente o terço inferior da face, incluindo o lábio inferior. O arco mandibular 
dará origem a mandíbula, e aos dentes inferiores (mandibulares) e tecidos associados. Inicialmente, a mandíbula do embrião 
aparece como uma estrutura pouco desenvolvida, mas que adquire sua forma madura característica à medida que se 
desenvolve durante o período fetal. 
O mesoderma do arco mandibular forma os músculos da mastigação (masseter, temporal e pterigóideos), assim como alguns 
músculos do palato e supra-hióideos. Portanto, como são derivados do arco mandibular, esses músculos são inervados pelos 
nervos do 1º arco, ou seja, o 5º par de nervos cranianos ou nervo trigêmeo. O arco mandibular está também envolvido na 
formação da língua. 
Após o início da odontogênese, os estágios identificáveis do desenvolvimento dental incluem o estágio de iniciação (6ª à 7ª 
semana), o estágio de broto (8ª semana), o estágio de capuz (9-10ª semana) e o estágio de campânula (ou sino-11ª à 12ª 
semana). A odontogênese progride para o estágio de aposição com a formação de diferentes tipos de tecidos duros no dente, 
como esmalte (amelogênese), dentina e cemento (camada delgada, de coloração amarela, acelular e avascularizada que cobre a 
raiz do dente), para finalmente atingir o estágio de maturação dessas estruturas. O último estagio é o de maturação (Tecidos do 
dente mineralizam-se completamente até atingirem a forma madura). 
OSSO 
O tecido ósseo é um tipo especializado de tecido conjuntivo. A mineralização da matriz proporciona dureza ao tecido, sendo 
que, a matriz colágena concede certa flexibilidade. Graças a essa flexibilidade, suas estruturas são demasiadamente dinâmicas, 
crescem, remodelam e mantem sua atividade durante toda a vida do organismo. 
FUNÇÕES DO TECIDO OSSEO 
 Serve de suporte para as partes moles e protege órgãos vitais, como os contidos nas caixas cranianas e torácica e no 
canal raquidiano; 
 Aloja e protege a medula óssea, formadora das células do sangue; 
 Proporciona apoio aos músculos esqueléticos, transformando as suas contrações em movimentos úteis, e constitui um 
sistema de alavancas que amplia as forças geradas na contração muscular; 
 Funciona como depósitos de cálcio, fosfato e outros íons, armazenando os ou libertando-os de maneira controlada, 
para manter constante a concentração desses importantes íons nos líquidos corporais. 
 É um tipo especializado de tecido conjuntivo formado por células, e material extracelular calcificado, a matriz óssea. A 
matriz apresenta 50% de parte orgânica e 50% de material mineral. 
 
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PARTE ORGÂNICA 
 95% colagéno tipo I; 
 Glicosaminoglicanos e proteoglicanos semelhantes aos da cartilagem; 
 Glicoproteínas adesivas com a osteonectina que faz a ligação ao colágeno e aos proteoglicanos. 
PARTE INORGÂNICA 
Os íons mais encontrados são o fosfato e o cálcio que formam cristais de hidroxipatita. Os íons da superfície deste cristal são 
hidratados existindo, portanto, uma camada de água à volta onde estão dissolvidos alguns íons, quando é necessário cálcio, o 1º 
a ser mobilizado é o que está nesta camada à volta dos cristais. Só posteriormente é que se dá a dissolução dos cristais através 
dos osteoblastos. 
CÉLULAS DO TECIDO ÓSSEO 
CÉLULAS OSTEOPROGÊNITORAS: São células mesenquimatosas com poder de diferenciar-se e proliferar-se em células 
formadoras de tecido ósseo, os osteoblastos. Essas células persistem até a vida pós-natal e são encontradas em quase todas as 
superfícies livres dos ossos(endósteo, periósteo, trabéculas de cartilagem calcificada). Durante a fase de crescimento dos ossos 
e reparações de lesões ósseas, as células osteoprogenitoras são mais ativas e aumentam a sua atividade originado novos 
osteoblastos para o tecido ósseo. 
OSTEOBLASTOS: são células jovens com intensa atividade metabólica e responsáveis pela produção da parte orgânica da matriz 
óssea, composta por colágeno tipo I, glicoproteínas e proteoglicanas. Também concentram fosfato de cálcio, participando da 
mineralização da matriz. São cúbicas ou cilíndricas e são encontradas na superfície do osso periósteo (membrana fina que 
reveste o osso). Fazem a regeneração óssea após fraturas. Os osteoblastos existem também no endósteo (membrana de tecido 
conjuntivo que reveste o canal medular da diáfise e as cavidades menores do osso esponjoso e compacto). Durante a alta 
atividade sintética, os osteoblastos destacam-se por apresentar muita basofilia (afinidade por corantes básicos). Possuem 
sistema de comunicação intercelular semelhante ao existente entre os osteócitos que originam-se de osteoblastos, quando 
estes são envolvidos completamente por matriz óssea. Então, sua síntese proteica diminui e o seu citoplasma torna-se menos 
basófilo. 
OSTEÓCITOS: estão localizados em cavidades ou lacunas dentro da matriz óssea. Destas lacunas formam-se canalículos, onde no 
seu interior os prolongamentos dos osteócitos fazem contatos por meio de junções comunicantes, podendo passar poucas 
moléculas e íons de um osteócito para o outro. Os osteócitos têm um papel fundamental na manutenção da integridade da 
matriz óssea. 
OSTEOCLASTOS: são células muito grandes que resultam da fusão de várias células do sistema fagocitário mononuclear, têm 
origem em células que se originam na medula óssea, e estas por sua vez originam os monócitos e os macrófagos (varias células 
fundem-se e dão origem aos osteoclastos). Participam dos processos de reabsorção e remodelação do tecido ósseo. Nos 
osteoclastos jovens, o citoplasma apresenta uma leve basofilia que vai progressivamente diminuindo com o amadurecimento da 
célula, até que o citoplasma finalmente se torna acidófilo (afinidade por corantes ácidos). Dilatações dos osteoclastos, através 
da sua ação enzimática, escavam a matriz óssea, formando depressões conhecidas como lacunas de Howship. 
PERIÓSTEO E ENDÓSTEO: As superfícies internas e externas dos ossos são recobertas por células osteogênicas e tecido 
conjuntivo que, constituem o endósteo e o periósteo, respectivamente. A camada mais superficial do periósteo contém 
principalmente fibras colágenas e fibroblastos. As fibras de sharpey são feixes de fibras colágenas do periósteo que penetram no 
tecido ósseo e prendem firmemente o periósteo ao osso. Na sua porção profunda, o periósteo é mais celular e apresenta células 
osteoprogenitoras, morfologicamente parecidas com fibroblastos. As células osteoprogenitoras se multiplicam por mitose e se 
diferenciam em osteoblastos, desempenhando papel importante no crescimento dos ossos e na reparação de fraturas. O 
endósteo é constituído por uma camada de células osteogênicas achatadas revestindo as cavidades do osso esponjoso, o canal 
medular, os canais de Harvers e os de Volkamnn. As principais funções do endósteo e do periósteo são a nutrição do tecido 
ósseo e o fornecimento de novos osteoblastos, para o crescimento e a recuperação do osso. 
TIPOS DE TECIDO ÓSSEO 
CLASSIFICAÇÃO ANATÔMICA E MACROSCÓPICA: 
 
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 Osso compacto: constituído de partes sem cavidades 
 Osso esponjoso: constituídos por partes com muitas cavidades intercomunicantes 
Esta classificação é macroscópica e não histológica, pois o tecido compacto e os tabiques que separam as cavidades do osso 
esponjoso têm a mesma estrutura histológica básica. 
Nos ossos longos, as extremidades ou epífises são formadas por osso esponjoso com uma delgada camada superficial compacta. 
A diáfise (parte cilíndrica) é quase totalmente compacta, com pequena quantidade de osso esponjoso na sua parte profunda, 
delimitando o canal medular. Principalmente nos ossos longos, o osso compacto é chamado também de osso cortical. Os ossos 
curtos têm o centro esponjoso, sendo recobertos em toda a sua periferia por uma camada compacta. Nos ossos chatos, que 
constituem a abóbada craniana, existem duas camadas de osso compacto, as tábuas interna e externa, separadas por osso 
esponjoso. 
As cavidades do osso esponjoso e o canal medular da diáfise dos ossos longos são ocupados pela medula óssea vermelha. No 
RN, toda a medula óssea tem a cor vermelha, devido ao alto teor de hemácias, e é ativa a produção de células do sangue 
(medula óssea hematógena). Pouco a pouco com a idade, vai sendo infiltrada por todo o tecido adiposo, com a diminuição da 
atividade hematógena (medula óssea amarela). 
CLASSIFICAÇÃO HISTOLÓGICA: 
Os 2 tipos possuem as mesmas células e os mesmos constituintes da matriz. 
TECIDO ÓSSEO PRIMÁRIO: é o que aparece 1º, tanto no desenvolvimento embrionário como na reparação das fraturas, sendo 
temporário e substituído por tecido 2º. As fibras colágenas se dispõem irregularmente, sem orientação definida, porém no 
tecido ósseo 2º ou lamelar essas fibras se organizam em lamelas que adquirem uma disposição muito peculiar. Em cada osso, o 
1º tecido ósseo que aparece é do tipo 1º sendo substituído gradativamente por tecido ósseo secundário. Deste último tipo 
fazem parte o osso compacto e o osso esponjoso. 
TECIDO SECUNDÁRIO (LAMELAR): é a variedade encontrada no adulto. Sua principal característica é possuir fibras colágenas 
organizadas em lamelas que ficam paralelas umas às outras ou se dispõem em camadas concêntricas em torno de canais com 
vasos, formando os sistemas de Harvers ou ósteon. Estes sistemas têm um vaso no eixo do canal de Havers, com lamelas 
concêntricas e fibras à volta. Os canais comunicam-se entre si, com a cavidade medular e com a superfície externa de osso por 
meio de canais transversos ou oblíquos, que são os canais de Volkmann, que se distinguem dos de Havers por não apresentarem 
lamelas ósseas concêntricas. 
As lacunas são os locais onde ficam os osteócitos que têm prolongamentos que comunicam uns com os outros através de 
complexos de união, que permitem a passagem de ions e pequenas moléculas de um osteócito para o outro. Estes 
prolongamentos constituem os canalículos ósseos. 
O osso é irrigado, mas os metabólitos têm de atravessar a matriz óssea calcificada, quer através das próprias células que 
comunicam umas com as outras, quer através dos espaços que existem entre os prolongamentos dos osteócitos e as paredes 
dos canalículos ósseos (o fluxo no último caso é reduzido). 
Os sistemas circunferenciais interno e externo são constituídos por lamelas ósseas paralelas entre si, formando 2 faixas: uma 
situada na parte interna do osso, em volta do canal medular, e a outra na parte mais externa, próximo ao periósteo. O sistema 
circunferencial externo é mais desenvolvido que o interno. Entre os 2 sistemas encontram-se inúmeros sistemas de Havers e 
grupos irregulares de lamelas, as lamelas intersticiais, que provém de restos de sistemas de Havers que foram destruídos 
durante o crescimento do osso. 
HISTOGÊNESE DO TECIDO ÓSSEO 
O osso forma-se a partir de 2 tipos de ossificação: 
INTRAMEMBRANOSA: dá-se nos ossos chatos da cavidade craniana, a partir de células mesenquimatosas. Estas diferenciam-se 
em osteoblastos que vão começar a formar o centro de ossificação 1º, isto é o blastema ósseo, conjuntos de células que retraem 
os prolongamentos, de modo a que fiquem mais curtos e que se vão dividindo para começarem a produzir matriz óssea. Esta vai 
originar trabéculas de osso com os osteócitos no seu interior e osteoblastos à periferia. 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
ENDOCONDRAL: ocorre nos ossos longos. Aparece o molde de cartilagem hialina onde surgem o centro de ossificação 1ª, quesão invadidos por vasos sanguíneos que trazem células osteoprogenitoras consigo. Estas começam a formar matriz óssea, e os 
condrócitos da cartilagem hialina vão sofrendo modificações morfológicas até morrerem por apoptose, diminuindo a cartilagem. 
Á medida que se forma a matriz óssea, que inicialmente é na diáfise do osso através do colar periostal e do centro de ossificação 
primário, ele vai progredindo para a extremidade do osso. Posteriormente, centro de ossificação 2º são formados nas epífises do 
osso, permitindo a substituição da cartilagem hialina por tecido ósseo. Toda a cartilagem hialina é substituída por tecido ósseo, 
exceto a superfície articular e a placa epifisária. 
Portanto o osso vai se formar a partir de 1 centro de ossificação primário e 1 colar periostal (na diafíse) e de 1 centro de 
ossificação secundário nas épifises e cresce a partir do disco epifisário. 
A placa epifisária é a estrutura responsável pelo crescimento do indivíduo em extensão, com o passar dos meses ela vai sendo 
substituída por tecido ósseo. Até o seu fechamento completo, quando cessa o crescimento do indivíduo. 
O disco epifisário de conjugação é formado por cartilagem hialina, que tem várias zonas: 
 Zona de cartilagem propriamente dita/zona de repouso – existe cartilagem hialina sem qualquer alteração morfológica; 
 Zona de cartilagem seriada ou de proliferação – os condrócitos se dividem e formam fileiras paralelas de células 
achatadas e empilhadas no eixo longitudinal do osso; 
 Zona de cartilagem hipertrófica – cavidades dos condrócitos aumentam de tamanho e morte dos condrócitos por 
apoptose; 
 Zona cartilagem calcificada – ocorre a mineralização da matriz cartilaginosa e termina a apoptose dos condrócitos; 
 Zona de ossificação – aparece o tecido ósseo. Capilares sanguíneos e células osteoprogenitoras originadas do periósteo 
invadem as cavidades deixadas pelos condrócitos mortos. As células osteoprogenitoras se diferenciam em osteoblastos, 
que formam uma camada contínua sobre os restos da matriz cartilaginosa, os osteoblastos depositam a matriz óssea. 
Os discos epifisários estão ativos no crescimento e termina a sua atividade entre os 18-20 anos. Se houver 1 puberdade precoce, 
há 1 aumento dos hormônios sexuais precocemente, os discos epifisários encerrem precocemente e dão origem a nanismos, 
indivíduos de baixa estatura. 
PAPEL METABÓLICO DO TECIDO ÓSSEO 
É um reservatório de cálcio, cujos níveis têm de estar num limite +- fixo, para poder haver deposição ou reabsorção de cálcio 
conforme necessário. Quando o osso é sujeito a carga induz a reabsorção e quando é sujeito a tração induz a deposição. 
O reservatório de cálcio também é influenciado por fatores hormonais. O paratormônio promove a reabsorção óssea e a 
excreção de fosfato pelo rim, aumentado assim os níveis de cálcio no sangue e diminuindo os de fosfato. A calcitonina inibe a 
reabsorção da matriz. 
O hiperparatiroidismo provoca um aumento do paratormônio havendo diminuição de cálcio no osso – osteomalácia. Quando há 
hipoparatireoidismo há aumento de cálcio no osso – osteopetrose. 
Os fatores nutricionais também são muito importantes, como o cálcio da alimentação e a vitamina D que é fundamental para a 
absorção de cálcio no intestino. 
PREVENÇÃO DE ACIDENTES 
4-6 anos: Embora mais confiante e capaz de fazer muitas coisas, a criança ainda precisa de supervisão. Converse com ela e 
explique sempre as situações de perigo. 
Acidentes no trânsito: Para esta fase, o CTB define que a criança deve ser transportada em cadeira especial no banco de trás, 
voltado para frente, corretamente instalada, conforme as orientações do fabricante. 
Queimaduras: As crianças não devem brincar com fogo. Evite que usem fósforo e álcool. Mantenha-as longe de armas de fogo. 
Afogamentos: A criança não deve nadar sozinha. Ensine-a a nadar. Não é seguro deixar crianças sozinhas em piscinas, lagos, rios 
ou no mar, mesmo que elas saibam nadar. 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
Segurança em casa e na rua: Mantenha a criança sob supervisão constante quando estiver com ela em lugares públicos como 
parques, supermercados e lojas. Produtos inflamáveis (álcool e fósforos), facas, armas de fogo, remédios e venenos devem estar 
totalmente fora do alcance das crianças. 
Acidentes no trânsito: As crianças devem usar os equipamentos chamados de assentos de elevação (boosters), com cinto de 
segurança de três pontos, no banco traseiro, até os 7 anos e meio. 
Atropelamentos: Evite acidentes na rua. Segure a criança pelo pulso. Assim, você impede que ela se solte e corra em direção à 
rua. Escolha lugares seguros para as crianças andarem de bicicleta (parques, ciclovias, praças e outros lugares próprios para o 
lazer infantil). 
ATESTADO MÉDICO 
Em março de 2016, entrou em vigor uma nova norma (lei n° 13.257) que adiciona ressalvas: o empregado de fato está protegido 
por lei e não pode receber descontos em seu salário caso seja acompanhante em alguns casos. 
Art. 37. O art. 473 da Consolidação das Leis do Trabalho (CLT), aprovada pelo Decreto-Lei no 5.452, de 1º de maio de 1943, passa 
a vigorar acrescido dos seguintes incisos: 
 X – até 2 dias para acompanhar consultas médicas e exames complementares durante o período de gravidez de sua 
esposa ou companheira; 
 XI – 1 dia por ano para acompanhar filho de até 6 anos em consulta médica. 
INFORMAÇÕES OBRIGATÓRIAS NOS ATESTADOS MÉDICOS: 
Já a legislação previdenciária (artigo 2º da Portaria MPAS nº 3.291/84, com as alterações introduzidas pela Portaria MPAS nº 
3.370/84) determina que os atestados médicos devam apresentar as seguintes informações: 
1) tempo de dispensa concedida ao segurado, por extenso e numericamente; 
2) diagnóstico codificado, conforme o Código Internacional de Doenças, CID, com a expressa concordância do paciente, de 
acordo com a Resolução no 1.190, de 14/09/84, do Conselho Federal de Medicina; e 
3) assinatura do médico ou odontólogo sobre carimbo do qual conste nome completo e registro no respectivo Conselho 
Profissional. 
Além dessas exigências, o Conselho Federal de Medicina, nos artigos 3o e seguintes da Resolução CFM n.o 1.658/02, 
estabeleceu também que na elaboração do atestado médico, o médico assistente observará os seguintes procedimentos: 
I - especificar o tempo concedido de dispensa à atividade, necessário para a recuperação do paciente; 
II - estabelecer o diagnóstico, quando expressamente autorizado pelo paciente; 
III - registrar os dados de maneira legível; 
IV - identificar-se como emissor, mediante assinatura e carimbo ou número de registro no Conselho Regional de Medicina. 
Vale frisar também que somente aos médicos e aos odontólogos, podem fornecer atestado de afastamento do trabalho. 
PROGRAMAS SOCIAIS 
Com o objetivo de aumentar a inclusão social e reduzir a desigualdade, nos últimos 20 anos o número de projetos sociais criados 
pelo governo federal cresceu consideravelmente. Graças a estas ações, dezenas de milhões de famílias deixaram a zona de 
pobreza e conquistaram acesso a serviços e bens de consumo antes inimagináveis. 
BOLSA FAMÍLIA 
Requisitos para receber: 
1. Renda mensal de até R$ 177,00 por pessoa da família; 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
2. Inclusão da família, pela prefeitura, no Cadastro Único dos Programas Sociais do Governo Federal; 
3. Manter em dia o cartão de vacinação das crianças de 0 a 7 anos; 
4. Acompanhamento da saúde de mulheres na faixa de 14 a 44 anos; 
5. Garantir frequência mínima de 85% na escola, para crianças e adolescentes de 6 a 15 anos, e de 75% para adolescentes 
de 16 a 17 anos; 
6. Seleção pelo Ministério do Desenvolvimento Social; 
7. No caso de existência de gestantes, o comparecimento às consultas de pré-natal, conforme calendário preconizado 
pelo MS; 
8. Participação em atividades educacionais ofertadas pelo MS sobre AM e alimentação saudável, no caso de inclusão de 
nutrizes (mães que amamentam). 
Famíliasselecionadas precisam participar da pesagem. Crianças de até 7 anos e mulheres de 14 a 44 anos podem ter sido 
convocadas. É realizada 2x ao ano e serve para monitorar a saúde das crianças e mulheres na faixa etária definida. Com ela, 
pode-se identificar casos de desnutrição entre os beneficiários e assim sabe-se que as famílias não estão fazendo uso do auxílio 
corretamente. São obrigados a realizar a pesagem no prazo informado no momento da convocação. Caso não o façam, o 
benefício pode ser suspenso ou cancelado definitivamente. 
BRASIL CARINHOSO 
Assim como o Programa Bolsa Família, o Brasil Carinhoso faz parte do pacote de ações chamado Brasil Sem Miséria. Trata-se de 
um complemento ao PBF, visando reduzir a extrema pobreza entre grupos familiares com crianças e adolescentes até 15 anos. 
As famílias beneficiadas pelo programa podem receber até R$ 235 mensais. Ao todo, 16,4 milhões de brasileiros devem ser 
beneficiados pela iniciativa. O governo identifica as pessoas que podem ter acesso ao programa por meio do Cadastro Único. A 
cada dois anos, é preciso que todos confirmem os dados junto ao gestor do programa de transferência de renda nas prefeituras. 
REDE CEGONHA 
Criado em 2011, a Rede Cegonha foi o 1º grande programa social criado pela presidenta Dilma Rousseff. Consiste em um 
sistema de monitoramento universal das gestantes para a prevenção da mortalidade materna no país. As gestantes têm direito a 
auxílio financeiro para o deslocamento às consultas de pré-natal e à UBS onde será realizado o parto. O objetivo é ampliar o 
acesso de atendimento obstétrico às mulheres de baixa renda, além de humanizar a assistência oferecida nas unidades do SUS. 
Comissões foram criadas para manter atualizadas as informações cadastrais de todas as pessoas atendidas. 
MINHA CASA, MINHA VIDA 
O programa foi criado em 2009, ainda durante o governo Lula, com base no financiamento habitacional urbano e também rural. 
Há 2 modalidades de atendimento. O 1º para famílias com renda até R$ 1,6 mil, enquanto o 2º contempla grupos familiares com 
renda de até R$ 5 mil. A 1ª etapa do programa resultou na entrega de mais de 1 milhão de moradias. A 2ª fase, ainda mais 
ambiciosa, pretende entregar mais 2 milhões de casas e apartamentos até 2014. Em geral, acontece em parceria com estados, 
municípios, empresas e entidades sem fins lucrativos de todo o país. 
LUZ PARA TODOS 
O governo federal lançou o Luz para Todos em novembro de 2003. O objetivo é ousado: levar energia elétrica a todos os 
domicílios rurais do país. O programa foi desenvolvido pelo Ministério das Minas e Energia, que na época era comandado por 
Dilma Rousseff, hoje presidenta da República. A meta da 1ª fase, atender 10 milhões de pessoas, estava prevista para ser 
alcançada em 2008, mas só o foi no ano seguinte. Em 2012, a União anunciou que mais 14,4 milhões de moradores rurais de 
todo o Brasil já eram contemplados com eletricidade em suas casas. O programa deve continuar funcionando nos próximos 
anos. 
SAÚDE NÃO TEM PREÇO 
Também criado em 2011, o programa oferece acesso gratuito a medicamentos para hipertensão e diabetes, beneficiando 33 
milhões de hipertensos e 7,5 milhões de diabéticos. De acordo com dados do governo federal, a iniciativa garante uma 
economia de até 12% por mês para famílias de baixa renda. Para ter acesso aos remédios, é preciso apresentar o CPF, um 
documento com foto e a receita médica (desde que emitida há até 120 dias). O cadastro pode ser feito em 15 mil 
 
Lúria Niemic Onofre, turma XXXIV 
estabelecimentos espalhados por todo todo o País. Cerca de 2,5 mil cidades e 1,3 milhão de brasileiros são atendidos pela rede 
todos os meses.