APG S7P2 - INSUFICIÊNCIA VENOSA

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APG S7P2 – De pernas para o ar
Insuficiência Venosa
1. Identificar os fatores de risco e etiológicos da IV;
FATORES DE RISCO
· Idade avançada;
· Sedentarismo;
· Obesidade;
· Mulheres;
· História familiar;
· Posição supina prolongada: paciente trabalha de pé ou sentado por muito tempo e não faz a profilaxia com meias de compressão;
· Tabagismo;
· Gestação: devido á compressão dos vasos da pelve;
· HAS;
· Anticoncepcional oral; 
· Trauma MMII: causa alterações no retorno venoso;
ETIOLOGIA
Conceito: a IV corresponde a um distúrbio vascular comum e esta associada a alterações morfológicas e/ou funcionais e de longa duração. A doença pode ser assintomática ou apresentar sinais e sintomas, os quais necessitam de avaliação e tratamento. 
a. Congênita
- é composta de variantes anatômicas predominantes que estão presentes no nascimento. Exemplos: extasias venosas, ausência de válvulas venosas.
- síndrome de Klippel-Trénaunay-Webber: além de associação de alterações venosas com linfáticas (aumento da extremidade de MMII e unilateral);
b. Primaria: é uma entidade idiopática adquirida, ou seja, é uma alteração das válvulas devido à hipertensão venosa primária do sistema profundo;
c. Secundaria: síndrome pós-trombótica, trauma ou condição anatômica que causa aumento da pressão no sistema venoso;
d. Superficial: defeito nas válvulas venosas superficiais;
e. Profunda: defeito nas válvulas venosas profundas, normalmente associado a trombose venosa profunda (TVP) com risco de desenvolvimento de IV. 
2. Descrever a patogênese e as complicações da IV, relacionando com sinais e sintomas;
PATOGÊNESE
As veias possuem válvulas que, juntamente com a contração da musculatura esquelética da perna, direcionam o fluxo sanguíneo de distal para proximal e do compartimento profundo para o compartimento superficial. Assim, os dois principais determinantes do fluxo venoso são as válvulas e a bomba venosa. As válvulas venosas são geralmente bicúspides e se apresentam em maior quantidade à medida que a pressão hidrostática aumenta, ou seja, nas regiões mais distais. A finalidade é justamente superar os efeitos da gravidade quando os indivíduos se mantêm em posição supina. Ao promover um fluxo unidirecional a partir do fechamento passivo das suas valvas, as válvulas impedem que o sangue flua na direção oposta e, portanto, facilitam o seu retorno ao coração. A bomba venosa se refere à contração dos músculos da perna, que direciona o sangue para regiões proximais a partir do aumento da pressão subfascial em relação à pressão hidrostática das veias. A eficácia da bomba vai depender de uma contração muscular adequada e de valvas competentes. 
Assim, quando há uma função inadequada da bomba muscular, válvulas venosas incompetentes ou obstrução do fluxo venoso (secundária a trombose ou estenose venosa não trombótica, por exemplo), o paciente pode desenvolver um aumento da pressão venosa. Quando essa pressão alcança valores entre 60 a 90 mmHg, ou seja, 3x acima dos valores considerados normais, temos a chamada hipertensão venosa. A hipertensão venosa sustentada, com o tempo, é capaz de promover alterações anatômicas, fisiológicas e histológicas que estão associadas à insuficiência venosa crônica.
A fisiopatologia da insuficiência venosa crônica é devida ao refluxo (fluxo reverso) ou à obstrução do fluxo sanguíneo venoso. A insuficiência venosa crônica pode se desenvolver a partir da incompetência valvar prolongada das veias superficiais, profundas ou perfurantes que as conectam. Em todos os casos, o resultado é hipertensão venosa das extremidades inferiores.
A incompetência superficial é geralmente causada por válvulas enfraquecidas ou de formato anormal ou diâmetro venoso alargado que impede a congruência valvar normal. A válvula com vazamento, na maioria dos casos, está localizada próxima à terminação da veia safena magna na veia femoral comum. Embora em alguns casos a disfunção da válvula possa ser congênita, também pode ser resultado de trauma, permanência prolongada, alterações hormonais ou trombose.
A disfunção das veias profundas é geralmente devida à TVP anterior, que resulta em inflamação, cicatrização e adesão da válvula e estreitamento luminal. A insuficiência valvar da veia perfurante permite que uma pressão mais elevada entre no sistema venoso superficial. A dilatação subsequente impede o fechamento adequado das cúspides valvares nas veias superficiais. A maioria dos pacientes também terá a doença nas veias superficiais. A pressão venosa em repouso é a soma da obstrução do fluxo de saída, fluxo capilar, função da válvula e função da bomba muscular.
Independentemente da causa, a pressão hidrostática venosa persistentemente elevada pode resultar em dor nas extremidades inferiores, edema e microangiopatia venosa. Alguns pacientes desenvolvem hiperpigmentação permanente da pele a partir da deposição de hemossiderina à medida que os glóbulos vermelhos extravasam para o tecido circundante. Muitos desses pacientes também terão lipodermatosclerose, que é o espessamento da pele por fibrose da gordura subcutânea. À medida que a doença progride, a microcirculação perturbada e o enfraquecimento dérmico podem resultar na formação de úlceras.
Sistema venoso é um sistema de capacitância e funciona como reservatório sanguíneo. O regime de hipertensão venosa (acúmulo de sangue) causa todas as alterações, complicações e sequencias em relação a IV. Quando há dilatação, alterações ou insuficiência das válvulas, o fluxo sanguíneo do sistema profundo começa a cair no superficial e surge o inicio do processo de insuficiência venosa.
a. O regime de hipertensão causa um refluxo venoso crônico do sistema profundo para superficial;
b. Esse refluxo dilata as veias e danifica as válvulas fazendo com que não cumpram sua função;
c. Dessa forma, com o mau funcionamento das válvulas, há mais acumulo de sangue e mais dilatação, virando um looping;
d. Casando regime de hipertensão dentro dos capilares, edema crônico dos tecidos e surgimento de feridas;
Obs: acontece mais nos MMII por conta da gravidade que dificulta o retorno venoso;
Regime de hipertensão venosa crônica: esse regime repercute no sistema capilar, apresentando um refluxo venoso em direção ao leito capilar, causando:
- alteração endotelial;
- aumento da permeabilidade capilar causando extravasamento do sangue (exudato)
- exsudato origina edema e hipoperfusão tecidual, inflamação e perda tecidual (surgimento de feridas);
- ponto final da IV: repercussão clinica devido às alterações estruturais e anatômicas nas extremidades e surgimento de feridas; 
COMPLICAÇÕES/SINAIS E SINTOMAS
Dor: queimação, pulsátil, cólica; normalmente associado a edema bilateral; 
Edema: paciente fica muito tempo na posição supina;
Sensação de peso em MMII: retenção de liquido na extremidade;
Fadiga e prurido: extravasamento e inflamação liberam prurido na extremidade; paciente pode se queixar de dificuldade na deambulação; 
Veias varicosas: vasos superficiais dilatados e insuficientes; veias de menor calibre como telejanctasia; veias de maior calibre como dilatação da veia safena magna;
Lipodermatosclerose: sintoma mais grave e crônico; alterações na coloração da extremidade, devido ao trofismo em relação ao processo de inflamação. 
Úlceras venosas
Celulite crônica: pode vir secundaria ao processo das feridas. Linfedema secundário; alteração no retorno linfático devido ao edema nas extremidades; aumento do edema na extremidade tanto pela retenção da IV e secundariamente a insuficiência linfática.
Tromboflebite: superficial ou profunda como consequência da IV, já que ela altera o retorno venoso;
3. Discorrer o diagnóstico e o tratamento da IV, relacionando com a melhor conduta para dona Maria.
O diagnostico é iminentemente clinico. Deve-se colher a historia clinica, avaliar os fatores de risco e corroborar diagnostico com condições achadas no exame físico. No exame físico o principal achado são as telangiectasias, essas correspondem ao conjunto de vênulas com menos de 1mm de diâmetro, sendo mais comum em mulheres.Quando essas veias passam de 3 mm de diâmetro passam a ser chamadas de varizes e costumam ter uma aparência tortuosa. 
a. Exames laboratoriais:
- coagulação: D-dímero
- função renal: creatina
- hemograma
b. Exames de imagem:
- US venosa doppler: visualizar com nitidez a IV da safena magna e parva (vasos superficiais importantes nos MMII). Avaliação do refluxo do sistema profundo para superficial, dilatação das veias e pulso venoso. É mais utilizado para confirmação e fechamento de diagnostico.
- RNM
- venograma ou flebografia: usada para procedimentos invasivos; auxilia no tratamento e cateteriza o vaso, injeta contraste para visualizar o sistema venoso e superficial. 
- pletismografia
- motitorização ambulatorial da pressão venosa
c. Diagnostico diferencial 
- celulite: na IV é associada a ferida de infecção secundária
- erisipela: na IV é associada a ferida de infecção secundária
- neoplasia de pele: diferenciar de úlcera venosa
- úlcera diabética: diferenciar de úlcera venosa
- úlcera traumática: diferenciar de úlcera venosa
TRATAMENTO
a. Clinico 
- compressão gradual: uso de meias como tratamento e prevenção;
- elevação do membro;
- evitar posição supina ou sentada de forma prolongada;
- controle das comorbidades: obesidade, tabagismo, HAS, DM.
- realizar atividades físicas; 
b. Cirúrgico 
- safenectomia ou ligadura da veia safena magna
- flebectomia: ressecção das veias varicosas superficiais 
- curativo pós-operatório: meia elástica com gradiente de compressão.
- escleroterapia com ablação farmacológica: fechamento total do vaso esclerosante
- laser endovenoso/radiação: fechamento do vaso e progressiva canalização do fluxo para um sistema não deficiente. 
Referencias:
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DO PROJETO DIRETRIZES, Calógero Presti-Responsável et al. INSUFICIÊNCIA VENOSA CRÔNICA DIAGNÓSTICO E TRATAMENTO.
ANDRÉ, C. et al. Sociedade Brasileira de Angiologia e Cirurgia Vascular. 2002.
PATEL, Shivik K.; SUROWIEC, Scott M. Venous insufficiency. 2017.
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RUTHERFORD, R. B. Cirurgia Vascular. 6a ed. Rio de Janeiro: Editora DiLivros, 2007.
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