10 HEPATOESPLENOMEGALIAS

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DEFINIÇÃO: 
A hepatoesplenomegalia é um diagnóstico sindrômico caracterizado pelo aumento 
do volume do fígado e baço provocado geralmente por uma grande atividade de defesa 
imunológica do organismo. Geralmente indica a existência de uma hepatopatia (doença do 
fígado) grave, porém, muitos indivíduos com hepatopatia podem apresentar um fígado de 
tamanho normal ou mesmo menor do que o normal, fato não tão frequente assim quando 
tratamos do baço. 
De forma mais prática, é fato que a hepatomegalia é o aumento do fígado e que por 
isso toda hepatomegalia é palpável, mas é fato também que nem todo fígado palpável está 
aumentado de volume. Por isso que o exame físico tem que ser feito de forma atenciosa e 
completa. 
Às vezes, os danos do fígado podem se manifestar sob a forma de um aumento do 
órgão. A borda inferior do fígado normalmente chega apenas até a margem costal do lado 
direito. Essa borda do fígado é fina e firme e não pode ser sentida pela ponta dos dedos sob a 
borda das costelas, quando da palpação, exceto quando se efetua uma respiração profunda. O 
fígado aumentado de volume pode ser sentido abaixo das costelas durante o exame feito por 
um médico. 
A hepatomegalia costuma ser assintomática (não produz sintomas), pelo menos no 
princípio. O fígado não envia qualquer sinal ao cérebro, sob a forma de impulsos e, por isso, a 
princípio não gera sintomas. Apenas quando ele se torna anormalmente grande que pode 
causar desconforto abdominal. Se o aumento de volume do fígado ocorre muito rapidamente, 
ele pode também tornar-se sensível à palpação. 
 
A esplenomegalia pode ser causada por várias doenças e isso termina por 
interromper as suas funções. Esse é o principal problema de saúde associado ao baço. Podem 
resultar num alargamento do órgão enfermidades como calazar, anemia, linfoma, malária, 
lúpus sistêmico, leucemia, doenças hepáticas como a cirrose e infecções diversas. O aumento 
de tamanho é consequência da concentração de glóbulos e plaquetas, o que pode aumentar 
o risco de outras doenças e infecções. Há muitas condições que podem fazer o baço humano 
aumentar de volume e se encher de sangue. Se a condição subjacente for tratada, o baço 
poderá voltar, em muitos casos, ao tamanho normal. 
O aumento significativo no tamanho do baço também pode ser consequência de uma 
ruptura do órgão, que provavelmente vai demandar cirurgia para remover uma parte dele ou 
até mesmo o baço inteiro. Embora ele execute diversas funções importantes, o baço não é 
considerado um órgão vital e os seres humanos podem sobreviver após a sua remoção, em 
casos como os mencionados acima. Quando acontece a remoção cirúrgica do órgão inteiro, a 
maior parte das funções do baço é absorvida pelo fígado, gânglios linfáticos e outros órgãos do 
corpo. Se a remoção for apenas parcial, no entanto, o órgão pode se regenerar. 
A esplenomegalia normalmente é diagnosticada no exame físico, através de palpação 
ou percussão, ou através de USG. As principais causas da esplenomegalia podem ser vistas na 
tabela a seguir. 
 
ETIOLOGIA 
Infecciosa 
A hepatite viral aguda é uma infecção sistêmica que afeta predominantemente o 
fígado e quase todos os casos de hepatite viral aguda são causados por um destes cinco 
agentes virais: vírus da hepatite A (HAV), vírus da hepatite B (HBV), vírus da hepatite C (HCV), o 
agente delta associado ao HBV ou vírus da hepatite D (HDV) e vírus da hepatite E (HEV). 
Todos os vírus das hepatites humanas são vírus de RNA, exceto o da hepatite B, um 
vírus de DNA, mas que se replica como um retrovírus. Esses agentes podem ser diferenciados 
por suas propriedades moleculares e antigênicas, porém todos os tipos de hepatite viral 
produzem doenças clinicamente semelhantes. Variam, por um lado, desde infecções 
assintomáticas até infecções agudas fulminantes e fatais comuns a todos os tipos, e, por outro 
lado, desde infecções subclínicas persistentes até doença hepática 
crônica rapidamente progressiva com cirrose e até mesmo carcinoma hepatocelular, 
comuns a todos os tipos hematogênicos (HBV, HCV e HDV). Somado a esses tipos de vírus, 
infecções pelo vírus da Varicela, da Rubéola, do HIV, do Epstein Barr (EBV) e do 
Citomegalovírus (CMV) também podem se enquadrar dentro do conjunto de etiologias virais. 
Além dessas etiologias virais, ainda podem ser causa de hepatoesplenomegalia 
infecções bacterianas por Treponema pallidum (Sífilis), Leptospira (Leptospirose) e 
Mycobacterium (ou micobactéria, que é um gênero de bactérias de actinobactérias causadora 
de lepra, tuberculose, linfadenite e outras doenças cutâneas). 
Dentro da classe dos fungos, temos que nos atentar à candidemia sistêmica e 
infecções oportunistas pelo HIV, enquanto que por protozoários, devemos nos atentar a 
acometimentos pelo Toxoplasma gondii (Toxoplasmose) e pelos agentes da Malária, que são 
os P. vivax, P. falciparum e P. malariae. Além desses, a hepatoesplenomegalia pode ser causa 
também dos mais diversos tipos de infecções helmínticas. 
Neoplásica 
Dentro das neoplasias, diversas são aquelas que podem cursar com aumento de 
fígado e do baço, sobretudo àquelas que possuem tropismo à esses órgãos, independente se 
possui caráter benigno ou maligno. Dentro dessa categoria e falando agora em termos de 
epidemiologia, o carcinoma hepatocelular (CHC) é o principal de acordo com as consequências 
e o mais comum. Além desses, os hemangiomas também possuem tropismo significativo ao 
fígado e normalmente possui caráter benigno. Na tabela a seguir podemos observar quais são 
as neoplasias mais bem relacionadas com o que foi explicado. 
Reacional 
Dentro desse ramo, algumas situações podem por si só gerar a 
hepatoesplenomegalia como consequência do próprio processo, como acontece com a 
disfunção orgânica e o uso de alguns medicamentos ou drogas que são hepatotóxicas. São 
exemplos dessas drogas: Amoxicilina-clavulanato, Flucloxacilina, Eritromicina, Diclofenaco, 
Cotrimoxazol, Isoniazida, Dissulfiram e Ibuprofeno. 
Vascular 
Acerca dos acometimentos vasculares, a trombose de veia cava, como já explicado 
anteriormente, é uma das principais causas com esse efeito negativo e pode ser causada por 
compressão extrínseca do vaso, invasão tumoral, trombose ou por dificuldade do retorno 
venoso ao coração secundária a doenças intra-atriais ou intraluminais. 
Além disso, pacientes que possuem diagnóstico anterior de ICC podem evoluir com 
uma hepatomegalia congestiva, já que a insuficiência cardíaca direita moderada ou grave 
aumenta a pressão venosa central, que é transmitida ao fígado por veia cava inferior e veias 
hepáticas e essa congestão crônica provoca atrofia de hepatócitos, distensão sinusoidal e 
fibrose centrolobular, que, se intensa, pode produzir cirrose (cirrose cardíaca). A base para a 
morte celular hepática é provavelmente a trombose sinusoidal que se propaga para as veias 
centrais e ramos da veia porta, causando isquemia. 
Aqueles que possuem também o diagnóstico de Síndrome de Budd-Chiari também 
podem cursar com hepatoesplenomegalia. A síndrome de Budd-Chiari geralmente ocorre 
quando o coágulo estenosa ou obstrui as veias hepáticas, que transportam o sangue para fora 
do fígado. Como o fluxo sanguíneo para fora do fígado está impedido, o sangue se acumula no 
órgão, fazendo com que ele aumente de tamanho, e o baço também pode aumentar. Esse 
acúmulo de sangue (congestão) provoca aumento da pressão sanguínea na veia porta (que 
transporta o sangue do fígado para os intestinos). Essa pressão aumentada, denominada 
hipertensão portal, pode resultar em veias dilatadas e retorcidas (varicosas) no esôfago 
(varizes esofágicas). 
Hepatopatia 
Dentro das hepatopatias, como já é de se imaginar, a hepatopatia crônica e a cirrose 
são os principais elementos do conjunto dessas doenças que representam a hepatomegalia. 
Além desse conjunto de doenças, vale a pena ressaltar a doença de Wilson, que temcomo 
principal consequência a formação do processo cirrótico. Essa doença, que se define pelo 
acúmulo de cobre pode ser explicado inicialmente pelo defeito hepático, uma vez que o fígado 
não excreta o excesso de cobre e o cobre se acumula no fígado, o que causa danos e dá origem 
à cirrose. O fígado lesionado libera o cobre diretamente na corrente sanguínea, levando-o para 
outros órgãos, como o cérebro, rins e os olhos, onde também se acumula. 
Hematológica 
Dentro das doenças hematológicas, as leucemias e linfomas podem, de forma bem 
comum, virem cursando também com uma hepatomegalia, essa, associada ou não a uma 
esplenomegalia. A principal dessas é a Leucemia Linfocítica Crônica (LLC). Este tipo de leucemia 
atinge quase que exclusivamente pacientes adultos, sendo considerada o tipo mais comum 
nesta faixa etária nos países Ocidentais. A média de idade dos pacientes acometidos é de 60 
anos com uma discreta predominância no gênero masculino. Frequentemente este tipo de 
leucemia é assintomático, sendo detectada em exames de sangue de rotina. Em alguns casos 
os pacientes podem apresentar anorexia, perda de peso, linfadenopatia, hepatomegalia e 
esplenomegalia. 
Metabólica 
Acerca das doenças metabólicas, a mucopolissacaridose (MPS), a amiloidose, as 
colagenoses e as doenças infiltrativas são as que mais comumente cursam com 
hepatoesplenomegalia. As colagenoses formam o grupo de doenças conhecidas como lúpus, 
poliarterite nodosa, esclerodermia sistêmica e dermatomiosite e que cursam com diversos 
sintomas, mas é fato que as lesões do coração, pulmões, rins e aparelho digestivo são muito 
frequentes. 
No paciente com MPS, os lisossomos não conseguem cumprir corretamente sua 
função, que é digerir grandes moléculas para serem utilizadas ou reutilizadas. No caso desta 
doença, tais moléculas mal digeridas são os glicosaminoglicanos (GAGs), responsáveis pela 
lubrificação e união entre os tecidos. Daí uma consistência mucoide, viscosa. A seguir, os 
principais comprometimentos da doença: ossos e articulações, vias respiratórias, sistema 
cardiovascular e das funções cognitivas. Pode haver ainda o engrossamento progressivo das 
feições, a opacificação das córneas, aumento de fígado e baço, acometimento das válvulas 
cardíacas, rigidez nas articulações e alteração no crescimento. 
 
LEISHMANIA VISCERAL 
A infecção é adquirida quando uma fêmea de flebotomíneo inocula promastigotas 
em uma área exposta da pele, que pode formar um nódulo cutâneo, úlcera ou não ter nada 
(maioria dos casos). Os parasitas se convertem em promastigotas e se multiplicam no interior 
de fagócitos mononucleares e se disseminam através dos vasos linfáticos e do sistema vascular 
para outros fagócitos ao longo de todo o sistema reticuloendotelial. A maioria das infecções 
serão assintomáticas e autolimitadas, e a menor parte evolui para a leishmaniose visceral 
clássica (ou calazar). 
Alguns estudos acreditam que esta susceptibilidade é por uma associação genética 
entre a leishmania e o gene SLC11A1 (regula a atividade do macrófago); assim como o 
polimorfismo da IL-4. Sendo que o tipo de resposta imune montada contra o patógeno 
determina as consequências da infecção: Resposta Th1 consegue conter o processo infeccioso 
de forma mais adequada, pois eles ativam os macrófagos através de citocinas como IL-12, IFN-
gama e TNF-alfa, levando a destruição das formas amastigotas intracelulares. Entretanto, 
pacientes que secretam IL-10 tem uma resposta Th1 frustrada, evoluindo com uma 
multiplicação desenfreada do parasita, compondo o quadro clínico no calazar. 
O parasita parece ter diversos mecanismos adaptativos para impedir o combate 
efetivo do organismo do hospedeiro contra ele. A Leishmania reduz a ativação das células T 
CD4+, reduzindo a reação inflamatória contra a infecção. Além disso, para serem capazes de 
sobreviverem e se reproduzirem dentro dos macrófagos, as amastigotas impedem a produção 
de superóxido por parte do macrófago, bem como reduz a produção do óxido nítrico, 
importantes mecanismos de exposição à radicais livres para combate a microorganismos 
invasores. 
 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS 
LEISHMANIOSE VISCERAL: Estudos indicam que cerca que a maioria dos pacientes 
infectados pelo L. Infantum são assintomáticos (proporção de 4:1), sendo descobertos apenas 
através de testes sorológicos. 
No caso de pacientes sintomáticos, alguns autores dividem em: forma aguda e forma 
crônica. Basicamente, diz respeito ao tempo de evolução da doença. Na forma aguda, os 
sintomas mais comuns apresentados pelos pacientes são febre alta, calafrios, diarreia (pode 
ser do tipo disenteria) e esplenomegalia até 5 cm do rebordo costal esquerdo (RCE). 
A forma crônica é a mais comum, conhecida como calazar clássico, cujas 
manifestações podem ser encontrada na tabela 1. Esses pacientes apresentam sintomas com 
início insidioso no decorrer de meses, normalmente apresentando fadiga, febre, perda 
ponderal e esplenomegalia, que pode ser acompanhada por hepatomegalia – normalmente 
menos significativa que a esplenomegalia. Esses pacientes podem apresentar dor abdominal 
em virtude da distensão da cápsula esplênica, principalmente em casos de evolução mais 
rápida. 
 
 
Com a progressão da doença, os pacientes podem se apresentar anêmicos (e 
hipocorados ao exame físico), emagrecidos, com ascite em virtude de hipoalbuminemia, 
podem apresentar até mesmo disfunção hepática, e como consequência, icterícia. 
Raramente, pacientes apresentam também acometimento do intestino, 
apresentando diarreia crônica. Em estágios tardios, esses pacientes também podem 
apresentar complicações hemorrágicas (hemoptise, sangramento gengival) em virtude de 
plaquetopenia e redução dos fatores de coagulação. 
Cerca de 40% dos pacientes com LV apresentam algum grau de comprometimento 
renal, sendo o achado mais comum a presença de proteinú- ria aumentada. Em uma pequena 
porção dos pacientes, é detectada também redução da taxa de filtração glomerular. Essas 
lesões parecem estar relacionadas a uma nefrite intersticial por imunocomplexos. Esse quadro 
costuma apresentar melhora espontânea com o tratamento da LV. 
Além disso, há associação entre a presença de LV e imunossupressão, com 
coinfecções bacterianas complicando o quadro clínico. O quadro da LV apresenta alta 
mortalidade, chegando a 10% mesmo com tratamento adequado, apresentando mortalidade 
ainda maior em pacientes imunossupressos, principalmente aqueles com HIV, que 
representam cerca de 6% dos pacientes com LV no Brasil. 
 
Em virtude da alta prevalência desse achado nos pacientes com LV, a esplenomegalia 
é um dos principais sintomas para guiar o médico no raciocínio diagnóstico, pensando no 
diagnóstico diferencial das condições que causam esplenomegalia. 
 
DIAGNÓSTICO 
Apesar de não ser utilizado para fins diagnósticos, o teste intradérmico de 
Montenegro é usado para triagem. Ele é realizado com extrato de antígenos da Leishmania (é 
semelhante ao PPD), que se baseia na “memória imunológica” dos linfócitos Th1. O teste 
permanece positivo por anos, mesmo após a resolução do quadro. Entretanto, ele não é 
reativo em pessoas com Leishmaniose visceral. Possui melhor resultado na Leishmania 
tegumentar. 
Leishmania visceral: Faz-se uma suspeita diagnóstica presuntiva com base na clínica 
do paciente, sendo mais difícil na fase inicial e em pacientes com AIDS, que apresentam 
quadro clínico atípico. Ou seja, pensar sempre em calazar se: Febre associada a 
esplenomegalia. 
A confirmação é feita pela presença dos amastigotas em tecidos ou com o 
isolamento de promastigotas em cultura. O aspirado do tecido pode ser realizado no baço 
(padrão ouro), medula óssea (menos sensível: 70%), fígado e linfonodos (quando 
aumentados). Para a cultura o meio mais utilizado é o NNN, Schneider e LIT, sendo que leva 
cerca de 5-15 dias para as formas promastigotas se proliferaram e o exame positivar(sensibilidade de 60%). Pode-se eventualmente visualizar a Leishmania no esfregaço de sangue 
periférico, porém é pouco sensível (30%). 
Os testes sorológicos são úteis para triagem e apesar de muito sensíveis, são pouco 
específicos, ou seja, sempre deve-se confirmar o resultado positivo com a pesquisa direta do 
parasita. Os testes sorológicos se tornam menos sensíveis naqueles pacientes que apresentam 
imunodeficiências primárias ou adquiridas. Testes moleculares também são utilizados, 
detectando o DNA da Leishmania, apresentando como vantagem o fato de identificar 
pacientes imunosupressos. 
Como foi descrito no quadro clínico, diversas alterações decorrentes da progressão 
da LV, causam alterações de diversos exames laboratoriais, como anemia normocítica e 
normocrômica, neutropenia, eosinopenia, trombicitopenia, elevação de transaminases, 
hipoalbuminemia e elevação de bilirrubina. 
 
TRATAMENTO 
A anfotericina B lisossomal é a droga que apresenta maior eficácia e segurança 
terapêutica como monoterapia no tratamento da LV. Há ainda a opção de uso da anfotericina 
B desoxicolato, no entanto, essa opção apresenta mais efeitos colaterais, com destaque para a 
nefrotoxicidade. 
A ação clássica da anfotericina B é através da toxicidade contra a membrana celular 
fúngica, particularmente contra o ergosterol, uma molécula semelhante ao colesterol que 
compõe a parede celular fúngica. No entanto, no caso da ação da anfotericina B contra a 
leishmaniose, isso ocorre através de outros mecanismos de ação. 
Estudos in vitro indicam que a anfotericina B apresenta capacidade deinibir a 
respiração celular dependente de oxigênio da forma amastigota, aumento da permeabilidade 
da membrana celular da leishmania causando perda de moléculas importantes para o seu 
metabolismo. A anfotericina interfere, ainda, com o funcionamento do transporte ativo de 
substâncias importantes para o metabolismo do protozoário, causando efeitos importantes 
como redução da eficácia do transporte de glicose do meio extracelular para o meio 
intracelular. 
Através desse conjunto de ações, a anfotericina B é uma droga que apresenta alta 
eficácia no tratamento da leishmaniose. 
Drogas pentavalentes antimoniais como o glucantime e pentostan foram usadas por 
muito tempo como a primeira linha de tratamento para Leishmaniose, no entanto, devido 
amenor toxicidade da anfotericina, o papel dessas drogas como primeira escolha na 
monoterapia tem caído. 
Efeitos colaterais importantes dessa droga é a alta incidência de flebite e até mesmo 
de trombose, problema este que é atenuado, mas não solucionado com a diluição da droga. O 
uso de acessos venosos centrais também não é suficiente para evitar o desenvolvimento de 
flebite. Além disso, há risco aumentado de desenvolvimento de pancreatite aguda, existindo 
indicação de dosagens 2 vezes por semana da amilase sérica e interrupção do uso dos 
antimoniais em caso de elevação da amilase acima de 4 vezes o valor de referência. 
Alguns autores indicam ainda o uso de monitorização eletrocardiográfica durante a 
infusão da droga, em virtude do risco de arritmias cardíacas, que normalmente são 
rapidamente revertidas com a interrupção da administração dos antimoniais. Outros efeitos 
colaterais comuns, no entanto menos graves, são náuseas, dor muscular, astenia e cefaleia. 
Outras drogas aprovadas para uso na leishmaniose são a paromomicina, miltefosina 
e isetionato de pentamidina. Essas drogas são menos utilizadas do que a anfotericina B e que 
os pentavalentes antimoniais. A combinação de drogas pode ser necessária em casos de 
Leishmania resistente, o que não é comum no nosso meio. 
 
 
 
ESQUITOSSOMOSE: 
A esquistossomose, também conhecida como barriga d’água ou doença do caramujo, 
é uma infecção causada por parasitas do gênero Schistosoma. Existem seis espécies 
de Schistosoma, a saber: S. mansoni, S. hematobium, S. intercalatum, S. japonicum, S. 
malayensis e S. mekongi. Neste texto vamos nos ater apenas ao Schistosoma mansoni (S. 
mansoni), já que das seis espécies esta é a única presente no continente americano. 
Segundo o Ministério da Saúde, estima-se que cerca de duzentos milhões de pessoas 
em todo mundo estejam infectadas pelo Schistosoma mansoni, que é encontrado em 54 países 
da África, Ásia e América do Sul. Nas Américas, registra-se área endêmica na Venezuela, nas 
ilhas do Caribe e no Brasil. 
No Brasil, estima-se que aproximadamente 25 milhões de pessoas sob risco de 
contrair a doença e que até 6 milhões já se encontram infectadas. A esquistossomose é 
endêmica nos Estados de Alagoas, Maranhão, Bahia, Pernambuco, Rio Grande do Norte, 
Paraíba, Sergipe, Espírito Santo e Minas Gerais. No resto do país a transmissão é pequena, não 
atingindo grandes áreas. 
SINTOMAS 
Infecção inicial 
Os primeiros sintomas da infecção pelo Schistosoma podem ocorrer imediatamente 
após a invasão da pele pelo parasita. A penetração da pele por cercárias pode provocar a 
chamada “coceira do nadador”. Trata-se de uma ou mais lesões, tipicamente nas pernas ou 
pés, em forma de pápulas vermelhas que causam intenso comichão. 
Nem todas as pessoas infectadas pelas cercárias apresentam esta lesão de pele. 
Quando ela ocorre, um formigamento imediato e um comichão no local de entrada podem 
surgir, seguidos por uma erupção papular pruriginosa (veja foto ao lado) que aparece dentro 
de 12-24 horas, podendo durar mais de uma semana. 
É importante salientar que a coceira do nadador também pode ser causada por 
outras espécias de Schistosomas, que infectam aves e outros mamíferos, não sendo capazes de 
infectar o ser humano. Nestes casos a cercária invade a pele mas é eliminada pelo organismo 
após algumas horas sem causar maiores consequências. No continente americano apenas as 
cercárias do S.mansoni são capazes de sobreviver e causar esquistossomose em humanos. 
A maioria das pessoas que vivem em regiões endêmicas do S.mansoni são 
contaminadas ainda na infância e permanecem com o parasita em seus sistema digestivo 
silenciosamente por muitos anos. Às vezes, os sintomas inicias são pouco importantes e 
acabam sendo confundidos com algumas doenças comuns da infância. 
Esquistossomose hepatoesplênica 
Pacientes contaminados com uma grande carga de parasitas são mais propensos a 
produzir a doença no fígado. Os ovos do parasita tendem a migrar e se depositar na veia porta, 
causando inflamação e obstrução a passagem do sangue por fibrose. 
Como todo o sangue vindo sistema gastrointestinal passa pela veia porta antes de 
chagar ao figado e ir em direção ao resto do corpo, uma obstrução nesta região causa um 
imenso “engarrafamento” de sangue, que leva ao que chamamos de hipertensão portal. Se o 
sangue não chega ao fígado ele tem que arranjar outras vias para chegar ao resto do corpo, 
formando uma circulação colateral (veja foto ao lado). 
A hipertensão portal é a responsável pelas complicações da forma hepatoesplênica 
da esquistossomose, entre elas, ascite (barriga d’água – leia: ASCITE | Causas e tratamento), 
esplenomegalia (aumento do baço) e varizes do esôfago. As varizes do esôfago são uma 
complicação temida da hipertensão porta, pois podem romper-se causando grave hemorragia 
digestiva e vômitos sanguinolentos. 
DIAGNÓSTICO 
Como muitos pacientes contaminados pelo S. mansoni permanecem assintomáticos, 
a suspeita da infecção muitas vezes surge por acaso através de exames rotineiros de sangue. 
No hemograma é possível detectar anemia e aumento dos eosinófilos (leia nosso texto sobre 
hemograma para entender mais estes resultado: HEMOGRAMA | Entenda os seus resultados.), 
dois dados que falam a favor de uma infecção por parasitas. 
O diagnóstico é feito através do exame parasitológico de fezes (leia: VERMES | 
EXAME PARASITOLÓGICO DE FEZES), que é capaz de detectar os ovos do Schistosoma. O 
parasitológico, porém, só costuma detectar ovos após seis semanas de contaminação. Se a 
https://www.mdsaude.com/gastroenterologia/ascite/https://www.mdsaude.com/exames-complementares/hemograma/
https://www.mdsaude.com/doencas-infecciosas/parasitoses/verminose-exame-parasitologico-de-fezes/
https://www.mdsaude.com/doencas-infecciosas/parasitoses/verminose-exame-parasitologico-de-fezes/
suspeita de esquistossomose for grande, mas o exame de fezes for negativo, a biópsia do reto 
(porção final do intestino logo antes do ânus) pode detectar os ovos. 
Nos pacientes com sinais clínicos de hipertensão portal, a ultrassonografia pode ser 
útil em identificar a fibrose na veia porta causada pela deposição dos ovos do Schistossoma. 
A sorologia contra o S. mansoni pode ser uma opção quando a suspeita diagnóstica é 
forte, mas não conseguimos detectar o ovo nas fezes. 
TRATAMENTO 
O Praziquantel é o medicamento de escolha contra a esquistossomose. A dosagem 
recomendada é de 60 mg/kg para crianças até 15 anos e 50 mg/kg para adultos, ambos em 
dose única. O medicamento é apresentado em comprimidos de 600 mg, divisível em duas 
partes iguais, de modo a facilitar a adequação da dose. 
Uma alternativa ao Praziquantel é o Oxamniquine, recomendado na dosagem de 15 
mg/kg para adultos e 20 mg/kg para crianças até 15 anos, ambos também em dose única. 
Existem duas apresentações: cápsulas de 250 mg ou suspensão contendo 50 mg por cada ml. 
 
DENGUE 
INTRODUÇÃO 
O dengue é em termos de morbidade e mortalidade1 , a mais importante arbovirose 
que afeta o homem, sendo responsável por mais de 100 milhões de casos / ano em mais de 61 
países tropicais do mundo. 
Os vírus do dengue são arbovírus, pertencentes à família Flaviridae, gênero 
Flavivírus, constituído por 4 sorotipos, denominados pelos número. A doença é transmitida por 
mosquitos do gênero Aedes, sobretudo o Aedes aegypti. 
QUADRO CLÍNICO 
As manifestações clínicas observadas durante a infecção pelo vírus do dengue 
ocorrem após um período de incubação de dois a oito dias e são muito variáveis, indo desde 
quadros assintomáticos até extremamente graves, como, por exemplo, a síndrome do choque 
hemorrágico. 
No dengue clássico a grande maioria dos casos tem curso benigno, embora variando 
quanto ao tipo e intensidade de sintomas de acordo com o subtipo viral e a população 
acometida. O quadro cursa com febre, cefaléia, mialgia, artralgia, vômito e diarréia. Um 
exantema morbiliforme centrífugo pode surgir no terceiro ou quarto dia de doença, bem 
como, em alguns casos, fenômenos hemorrágicos discretos (epistaxe, petéquias, 
gengivorragias). 
Ao exame físico pode-se observar micropoliadenopatia e, com menor frequência, 
hepatomegalia. A febre costuma ceder em até seis dias, iniciando o período de convalescença, 
que pode durar semanas, cursando com astenia. Quanto ao exame hematológico, observa-se 
leucopenia com linfocitopenia após o segundo dia de doença. O número de plaquetas 
encontra-se normal ou levemente diminuído. Pode haver elevação discreta das 
aminotransferases. 
Já no dengue hemorrágico o quadro costuma iniciar-se de maneira semelhante ao 
dengue clássico, com os fenômenos hemorrágicos surgindo no segundo ou terceiro dia de 
doença, com petéquias na face, véu palatino, axilas e extremidades. Podem ocorrer púrpuras e 
equimoses na pele, epistaxes, gengivorragias, metrorragias e hemorragias digestivas. Ao 
exame físico observa-se hepatomegalia dolorosa e, em alguns casos, esplenomegalia. A 
presença de hepatomegalia, hematêmese e dor abdominal indicam prognóstico, com provável 
evolução para o choque. 
A síndrome de choque do dengue costuma surgir entre o terceiro e sétimo dia de 
doença, mantendo-se neste estado crítico por 12 a 24 horas. Inicialmente os pacientes 
referem dor abdominal, para depois se tornarem letárgicos, afebris e com sinais de 
insuficiência circulatória e choque. Instala-se acidose metabólica e coagulação intravascular 
disseminada (CIVD). Sem tratamento o óbito costuma ocorrer dentro de quatro a seis horas. 
Faz-se o diagnóstico laboratorial utilizando-se dois importantes parâmetros: o 
hematócrito, que se eleva 20% ou mais do nível habitual do paciente (a hemoconcentração 
ocorre em metade dos casos), e as plaquetas séricas, que diminuem para níveis abaixo de 
100.000/mm3 (plaquetopenia é observada em 70 a 80% dos casos). Outras alterações 
laboratoriais incluem hipoproteinemia, elevação dos níveis séricos de transaminases e de 
uréia, hiponatremia e redução da fração C3 do complemento. Nos casos com CIVD, reduzem-
se os fatores V, VII, IX e X da coagulação, prolonga-se o tempo de protrombina e de 
tromboplastina parcial e elevam-se os produtos de degradação da fibrina. A OMS classifica o 
dengue hemorrágico em quatro graus de gravidade, localizando, nos dois primeiros, formas 
mais benignas, apenas com febre hemorrágica; e, nos dois últimos, os quadros graves, com 
falência circulatória: 
 Grau I - Febre e sintomas inespecíficos, tendo como única 
manifestação hemorrágica o teste do torniquete positivo. 
 Grau II - Presença de fenômenos hemorrágicos espontâneos. 
 Grau III - Insuficiência circulatória manifesta por pulso fraco e rápido, 
hipotensão, pele pegajosa e fria, agitação. 
 Grau IV - Choque profundo caracterizado por ausência de pulso e 
pressão arterial. 
Há também as formas clínicas menos frequentes do dengue, vistas mais 
frequentemente em países asiáticos onde há maior circulação viral, inclusive do sorotipo 3. Há 
descrição de quadros que acometem o sistema nervoso central, como encefalites e 
polineuropatias (síndromes de Reye e Guillain-Barré), quadros renais como nefrites, síndrome 
nefrótica e insuficiência renal, quadros pancreáticos como pancreatites e quadros hepáticos, 
estes mais usuais, como hepatites e insuficiência hepática fulminante. 
TRATAMENTO 
Já que não existe até o momento tratamento medicamentoso, profilaxia ou vacinas 
específicas e eficazes contra o vírus do dengue, o tratamento é baseado em medidas de 
suporte (hidratação, analgesia, antitérmicos) de acordo com o tipo de dengue (clássica ou 
hemorrágica) e com as manifestações clínicas. 
 
Linfoma de Hodgkin clássico: 
 - 4 subtipos: 
1. Esclerose nodular: 60-80% nos países desenvolvidos adolescentes e adultos jovens 
sexo feminino igual ou superior mediastino 
2. Celularidade mista: 15-30% qualquer idade envolvimento abdominal 
3. Depleção de linfócitos: menos comum: < 1% idoso, HIV+ abdômen (baço, fígado) 
medula óssea sem linfonodos periféricos geralmente estadio avançado 
4. Rico em linfócitos: 6% dos casos fase inicial pacientes mais velhos predomínio em 
homens 
Características clínica e diagnóstico: 
- Aumento de volume ganglionar 60-70%: região cervical ou supraclavicular 
- 2/3 dos pacientes: envolvimento intratorácico Sensação de pressão, tosse, 
congestão venosa, dispneia 
 - Hepatoesplenomegalia 
 - Sintomas relativos ao órgão envolvido 
- Sintomas B: febre acima de 38° sudorese noturna perda de peso de mais de 10% em 
6 meses 
 - Dor após a ingesta de álcool, prurido e fadiga 
- Exame físico: Palpação de todas as cadeias linfáticas, coluna vertebral, fígado e baço 
e ausculta torácica 
- Histologia: biópsia do gânglio ou massa