Regulação da Ingestão Hídrica e Comportamento da Sede

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Regulação da Ingestão 
Hídrica e 
Comportamento da Sede 
INGESTÃO HÍDRICA 
Sede: percepção da necessidade de 
bebe líquidos  mecanismo regulatório 
essencial na homeostase. 
Dois diferentes sinais fisiológicos que 
estimulam o comportamento de beber: 
 Hipovolemia = redução do volume 
sanguíneo; 
 Hipertonicidade = aumento na 
concentração de substâncias 
dissolvidas no sangue (solutos). 
Ambos estímulos desencadeiam a sede 
por diferentes mecanismos: 
SEDE VOLUMÉTRICA  induzida por 
neurônios do SNS + SR (renal) + 
hipotálamo + hipófise = hipovolemia 
SEDE OSMOMÉTRICA  induzida por 
neurônios OVLT devido à desidratação 
celular = hipertonicidade. 
 
CONTROLE HIPOTALÂMICO DA 
NEURO-HIPÓFISE 
O hipotálamo se localiza próximo, tendo 
uma conexão, da hipófise – dependência 
das secreções hipofisárias pelo 
hipotálamo. 
As maiores células neurossecretoras 
hipotalâmicas, capazes de secretar 
hormônios, são as células magnocelulares, 
que enviam seus axônios para o lado 
posterior da hipófise (neuro-hipófise)  
secreção de neurorormônios – ocitocina 
(ejeção do leite; contrações uterinas no 
parto; hormônio do “amor” – situações 
afetivas, inclusive, familiares pode ser 
encontrada elevada, porém não é regra) 
e ADH/vasopressina. 
 
COMUNICAÇÃO ENTRE ENCÉFALO E 
RINS 
Privação de água = redução de volume 
sanguíneo, consequentemente diminuição 
da PA (hipovolemia), assim como uma 
maior concentração de solutos no sangue 
(hipertonicidade) – suficiente para regular 
a resposta hídrica no corpo. 
SISTEMA RENINA-ANGIONTENSINA-
ALDOSTERONA: 
A redução da pressão arterial é 
detectada nos rins, iniciando toda a 
cascata  secreção da renina, saindo 
dos rins (converte o angiotensinogênio 
em angiotensina I). A angiotensina I é 
convertida, pela enzima conversora de 
angiotensina – ECA, em angiotensina II 
(realiza vários mecanismos e resulta na 
regulação da pressão arterial e 
restabelecimento do mecanismo de 
pressão do corpo). 
A angiotensina II também é reconhecida 
no encéfalo por um grupo de receptores 
chamado órgão subfornical 
(osmorreceptores), isso estimula o 
hipotálamo a ativar as células 
magnocelulares para a secreção dos 
neurorormônios  o ADH volta a atuar 
nos rins. 
 
Osmorreceptores: detectam tanto a 
presença da angiotensina II como as 
concentrações de sal elevadas no sangue. 
Os neurônios que contêm vasopressina 
recebem informação sobre essas 
mudanças e respondem liberando 
vasopressina, que age diretamente nos 
rins e leva à retenção de água e à 
redução na produção de urina. 
 
VASOPRESSINA/ADH 
Peptídeo com 9 aminoácidos. 
Produzida pelas células magnocelulares do 
hipotálamo e liberada na neurohipófise. 
Vasopressina = ADH (Hormônio 
Antidiurético)  regula os níveis 
volumétricos e de concentração salina no 
sangue, atuando diretamente nos rins: 
aumentando a retenção de água e 
inibindo a produção de urina. 
- MECANISMO DE AÇÃO: 
 Age principalmente nas células dos 
ductos coletores dos túbulos renais 
(local naturalmente impermeável à 
água) – quando existe a presença 
da vasopressina, se torna 
permeável a água e ocorre a 
reabsorção de água para o sangue. 
 As células produzem aquaporinas 
(AQP) – proteínas de membranas, 
produzidas a partir da vasopressina, 
ou reutilizam aquaporinas 
anteriormente usadas. 
 As AQP ficam armazenadas em 
vesículas específicas no citoplasma 
das células dos ductos coletores. 
 
- AQUAPORINAS: 
Proteínas canais de membrana, que 
funcionam como poros de água. Possuem 
pelo menos 10 isoformas diferentes nos 
tecidos de mamíferos. 
Os rins possuem várias isoformas de 
aquaporinas, incluindo a aquaporina 2 
(AQP2), o canal de água é regulado pela 
vasopressina: 
 Encontrada em dois locais nas 
células do ducto coletor – na 
membrana apical, voltada para o 
lúmen tubular, e na membrana das 
vesículas de armazenamento, no 
citoplasma. 
 
ATIVAÇÃO E FORMAÇÃO DAS 
AQUAPORINAS: 
A vasopressina chega ao ducto coletor 
 se liga aos seus receptores V2R na 
membrana basolateral das células  
ativação da proteína G e do sistema de 
segundo mensageiro do AMPc  
fosforilação de proteínas intracelulares  
vesículas de AQP2 se movem para a 
membrana apical e fundem-se com ela 
 a exocitose insere os poros de água 
AQP2 na membrana apical, tornando a 
célula permeável à água. 
 
1. A vasopressina liga-se ao receptor 
de membrana. 
2. O receptor ativa o sistema de 
segundo mensageiro do AMPc. 
3. A célula insere poros de água 
(AQP2) na membrana apical. 
4. A água é reabsorvida por osmose 
para o sangue. 
 
SEDE VOLUMÉTRICA 
Mecanismos necessários para estimular a 
liberação de vasopressina na sede 
volumétrica: 
HIPOVOLEMIA  
 Resposta à redução do fluxo 
sanguíneo para os rins  ativação 
do SRAA (sistema renina-
angiotensina-aldosterona) com 
liberação de angiotensina II – atua 
nos neurônios do órgão subfornical 
ao telencéfalo  estímulo das 
células neurossecretoras 
magnocelulares do hipotálamo  
secreção de vasopressina. 
 Redução da PA é detectada por 
mecanorreceptores 
(barorreceptores – receptores de 
alteração pressão arterial) dos 
grandes vasos e do coração  
sinal chega ao hipotálamo via nervo 
vago e núcleo do trato solitário 
(NTS)  estímulo das células 
neurossecretoras magnocelulares 
 secreção de vasopressina. 
 Atuação do SNS  
vasoconstricção de arteríolas para 
corrigir queda de PA. 
 Motivação do indivíduo para 
procurar e consumir água. 
 
 
SEDE OSMOMÉTRICA 
Está relacionada a questão de 
hipertonicidade – percebida por neurônios 
específicos do telencéfalo  órgão 
vascular da lâmina terminal (OVLT), 
osmorreceptores. 
O OVLT detecta as concentrações 
elevadas de sal no sangue (sangue 
hipertônico)  levando a perda de água 
por osmose  neurônios do OVLT 
sofrem alterações nos disparos de 
Potenciais de Ação (aumento) = 
estimulam duas respostas: 
 Estimulam diretamente as células 
neurossecretoras magnocelulares 
que secretam vasopressina; 
 Estimulam a sede osmométrica: a 
motivação de beber água quando 
se está desidratado. 
 
 
 
 
DISTÚRBIOS RELACIONADOS 
 Defeitos na sinalização dos 
osmorreceptores; 
 Defeitos na produção/secreção de 
ADH; 
 Defeitos no acoplamento dos canais 
de AQP; 
 Defeitos na interação entre ADH e 
V2R. 
Alguns distúrbios são naturais e 
temporários, como a retenção hídrica 
gestacional, causada pelo excesso de 
AQP2, tendo maior reabsorção de água 
– ocorre de forma gradativa. 
 
- SÍNDROME DA SECREÇÃO 
INAPROPRIADA DO ADH (SIADH): 
Excesso da produção/secreção de ADH. 
Em alguns casos, o volume de urina por 
dia não excede 1L, apesar da ingestão de 
água estar muito acima desse valor. 
A retenção de líquido resultante causa a 
hiponatremia (redução de Na+ no plasma) 
e, consequentemente, hipervolemia, pois 
toda a água dissolveu os solutos e o 
volume do sangue aumentou. 
A hipervolemia inibe a ação do 
aldosterona (participa também da 
regulação do balanço hidro-eletrolítico, 
especificamente na ação da bomba de 
sódio e potássio) – impedindo sua ação 
eficaz, não conseguindo corrigir a 
hiponatremia – não consegue fazer com 
que o sódio seja eliminado, onde a água 
também seria excretada, porém a 
quantidade de líquido é tão grande que as 
de sódio se diluem. 
PRINCIPAIS CAUSAS: 
 Doenças do SNC (AVC, infecções, 
traumas, neoplasias, etc.) 
 Tumores; 
 Drogas; 
 Grandes cirurgias; 
 Doenças pulmonares; 
 SIADH hereditária. 
 
- DIABETES INSIPIDUS CENTRAL: 
Perda seletiva de neurônios secretores de 
vasopressina do hipotálamo  como 
consequência da ausência de 
vasopressina, os rins removem água 
demais do sangue para a urina (poliúria). 
 ADH = Na+ (hipernatremia)  leva a 
desidratação – provoca forte motivação 
para beber água (polidipsia), mas a água 
absorvida pelo intestinopassa 
rapidamente através dos rins para a urina. 
75% das causas são devidas à lesões no 
hipotálamo lateral (tumores, cirurgias e 
infecções). 
Pode ser tratada pela reposição de 
vasopressina. 
- DIABETES INSIPIDUS NEFROGÊNICA: 
Resistência do ADH ao seu receptor – 
ausência de reconhecimento do ADH 
com seu receptor V2R ou não 
acoplamento correto das AQP. 
Sem ADH para reabsorver a água, o Na+ 
se acumula nos líquidos extracelulares, 
causando desidratação celular e a diurese 
fica descontrolada. 
Doença rara que afeta mais homens do 
que mulheres. 
90% está associada à mutações 
genéticas. 
PRINCIPAIS SINTOMAS: 
 Poliúria 
 Polidipsia. 
 
RESUMINDO...