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Classificação dos Exsudatos

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Faculdade Meridional - IMED 
Escola de Ciências Agrárias 
Curso de Graduação em Medicina Veterinária 
 
 
 
 
 
 
 
CLASSIFICAÇÃO DOS EXSUDATOS 
 
 
 
 
Acadêmica: Nicoly Cunert dos Santos 
Disciplina: Patologia Geral 
Professora: Suyene Souza 
 
 
 
 
 
 
Passo Fundo, 18 de setembro de 2021 
Inflamação Aguda 
A inflamação aguda é caracterizada pela dilatação de pequenos vasos 
sanguíneos e o acúmulo de leucócitos e fluidos no tecido extravascular. As 
reações vasculares e celulares são responsáveis pelos sinais e sintomas da 
resposta inflamatória. 
O aumento do fluxo sanguíneo para a área lesada e o aumento da 
permeabilidade vascular levam ao acúmulo de liquido extravascular rico em 
proteínas plasmáticas e é responsável pelo rubor, calor e tumefação que 
acompanham a inflamação aguda. 
Os leucócitos recrutados e ativados pelo agente agressor e por mediadores 
endógenos podem liberar metabólitos tóxicos e proteases extracelularmente, 
causando danos nos tecidos e perda de função. Durante a lesão, um dos 
sintomas locais é dor. 
 
As Respostas Celulares e Vasculares Primárias Durante a Inflamação Aguda. 
A maioria destas respostas ocorre nos capilares e nas vênulas pós-capilares. 
Inflamação Crônica 
A inflamação crônica é uma resposta de duração prolongada (semanas 
ou meses), na qual inflamação, lesão tecidual e tentativas de reparo coexistem 
em diferentes combinações. Pode suceder a inflamação aguda, como descrito 
anteriormente, ou pode começar de forma insidiosa, como um processo latente, 
progressivo, sem sinais de uma reação aguda precedente. (Robbins, 2021). 
A inflamação crônica surge nos seguintes contextos: 
 Infecções persistentes por microrganismos que são difíceis de 
erradicar, tais como microbactérias e certos vírus, fungos e parasitas. 
 Exposição prolongada a agentes potencialmente tóxicos, exógenos 
ou endógenos. 
A inflamação crônica caracteriza-se pela infiltração de células 
mononucleares (macrófagos, linfócitos e plasmócitos), destruição tecidual 
induzida pelo agente ofensivo persistente ou pelas células inflamatórias e 
tentativas de cura pela troca do tecido danificado por tecido conjuntivo, pela 
proliferação de pequenos vasos sanguíneos e pela fibrose. 
Além disso, outros tipos celulares podem participar da inflamação 
crônica, como eosinófilos, mastócitos e neutrófilos (embora estes sejam 
característicos da inflamação aguda, muitas formas de inflamação crônica com 
duração de meses continuam a exibir um grande numero de neutrófilos, 
induzidos por microrganismos persistentes ou por citocinas e outros 
mediadores produzidos por macrófagos ativados e linfócitos T). 
Exsudatos 
O aumento da permeabilidade vascular leva à saída de líquido rico em 
proteínas e células sanguíneas para os tecidos extravasculares. Isso provoca 
aumento da pressão osmótica do líquido intersticial, levando a maior efluxo de 
água do sangue para os tecidos. O acúmulo de líquido rico em proteínas 
resultante é chamado exsudato. Os exsudatos devem ser distinguidos dos 
transudatos, que são acúmulos de líquido intersticial, causados pelo aumento 
da pressão hidrostática, geralmente como consequência da redução do retorno 
venoso. Os transudatos contêm baixas concentrações de proteína e pouca ou 
nenhuma célula sanguínea. O acúmulo de líquido nos espaços extravasculares 
é chamado de edema; o líquido pode ser transudato ou exsudato. Os 
exsudatos são típicos da inflamação, ao passo que os transudatos se 
acumulam em várias condições não inflamatórias. (Robbins, 2013). 
 
Classificação dos Exsudatos 
Exsudato seroso: 
É marcado pela exsudação de fluidos pobres em células em espaços 
criados pelas lesões na superfície epitelial ou nas cavidades do corpo 
revestidas por peritônio, pleura ou pericárdio. Em geral, o fluido na inflamação 
serosa não está infectado por organismos destrutivos e não contém um grande 
número de leucócitos (que tendem a produzir uma inflamação purulenta, 
descrita mais adiante). 
Nas cavidades do corpo, o fluido pode ser derivado do plasma (como 
resultado do aumento da permeabilidade vascular) ou das secreções de células 
mesoteliais (como resultado da irritação local); o acúmulo de líquido nessas 
cavidades é denominado efusão. 
Seu liquido é abundante, claro e de aspecto seroso, contendo albumina e 
globulina e poucos neutrófilos. O liquido contido nas bolhas de uma 
queimadura de pele ou infecção viral são exemplos típicos. É o liquido que sai 
dos vasos sanguíneos na fase mais precoce da inflamação. 
Um exemplo de patologia envolvendo exsudato seroso é a febre aftosa. 
 
 
 
 
Características Macroscópicas: 
- Líquido translúcido e levemente 
turvo 
 
Características Microscópicas: 
- Poucas células 
- Presença de material hialino, pouco 
acidofílico no interstício. 
 
Exsudato fibrinoso: 
Um exsudato fibrinoso se desenvolve quando os extravasamentos 
vasculares são grandes ou há um estímulo procoagulante local. Quando há 
grande aumento na permeabilidade vascular, proteínas de alto peso molecular 
no sangue, como o fibrinogênio, atravessam a barreira epitelial e há formação 
de fibrina, que é depositada no espaço extracelular. O exsudato fibrinoso é 
característico da inflamação no revestimento das cavidades do corpo, como 
meninges, pericárdio e pleura. Histologicamente, a fibrina aparece como uma 
malha eosinofílica de filamentos ou às vezes como um coágulo amorfo. Os 
exsudatos fibrinosos podem ser dissolvidos por fibrinólise e removidos pelos 
macrófagos. Se a fibrina não for removida, com o tempo, pode estimular o 
crescimento de fibroblastos e vasos sanguíneos e, assim, causar cicatrizes. 
Dependendo da gravidade da lesão vascular, moléculas proteicas maiores, 
principalmente fibrogênio, ultrapassam a barreira vascular e integram o 
exsudato. O fibrogênio dá origem à fibrina, que se deposita no interstício ou na 
superfície dos tecidos inflamados. É característico das inflamações graves das 
membranas serosas que revestem as cavidades corporais, como meninges, 
pericárdio, pleura e peritônio, mas pode estar presente em qualquer outro 
tecido. Com o tempo, o exsudato fibrinoso é progressivamente infiltrado por 
neutrófilos e torna-se purulento. 
 
Pericardite fibrinosa. (A) Depósitos de fibrina no pericárdio. (B) Uma rede rósea de 
exsudato de fibrina (F) cobre a superfície pericárdica (P). 
 
Exsudato purulento: 
A inflamação purulenta é caracterizada pela produção de pus, um exsudato 
constituído por neutrófilos, debris liquefeitos das células necróticas e líquido de 
edema. A causa mais frequente de inflamação purulenta é a infecção por 
bactérias que causam necrose tecidual liquefativa, como os estafilococos; 
esses agentes patogênicos são denominados bactérias piogênicas (produtoras 
de pus). 
O acúmulo de pus no organismo pode acontecer de três formas: abscesso 
(acúmulo circunscrito de pus em um espaço criado por necrose liquefativa, que 
se expande por liquefação dos tecidos vizinhos); flegmão (inflamação 
supurativa difusa, com o pus infiltrado nos tecidos e não limitado a um espaço 
definido); empiema (coleção de pus em uma cavidade natural ou na luz de um 
órgão oco, a nomenclatura é feita adicionando-se o prefixo “pio” à raiz que 
indica a cavidade: piotórax, piometra, piopericárdio). 
Um exemplo comum de inflamação supurativa aguda é a apendicite aguda. 
 
Inflamação purulenta. (A) Múltiplos abscessos bacterianos no pulmão (setas) em um 
caso de broncopneumonia. (B) Os abscessos contêm neutrófilos e debris celulares, e são 
circundados por vasos sanguíneos congestos. 
 
Exsudato catarral/mucoso: 
 É observado quando a inflamação ocorre nas membranas mucosas com 
muitas células caliciformes ou glândulas mucosas (sistema reprodutor, sistema 
respiratório, sistema digestivo, sistema urinário...). Suas causas mais comuns 
são infecções virais, toxinas e bactérias de baixa patogenicidade. É compostapor uma abundante quantidade de muco. 
 
Características macroscópicas: 
- Presença de líquido denso, com aspecto 
aderente 
- Catarro é o resultado do acúmulo de 
muco) 
 
 
Exsudato hemorrágico: 
 Quando há ruptura da parede vascular 
 Muitas hemácias entre as células inflamatórias, o que confere ao 
exsudato o aspecto hemorrágico visível macroscopicamente. 
 Hemácias não são células inflamatórias, portanto não participam da 
reação inflamatória; 
 Sua presença indica alteração mais severa na permeabilidade vascular, 
o que permite concluir que o estimulo causador e a reação inflamatória 
resultantes também sejam mais severos; 
 Exemplo de patologia com exsudato hemorrágico é a glomerulonefrite 
aguda hemorrágica. 
 
 
Características microscópicas: 
- Muco 
- Restos celulares 
- Epitélio descamado 
- Leucócitos 
Características macroscópicas: 
- órgão com coloração avermelhada 
devido hemorragia 
Características microscópicas: 
- presença de uma grande 
quantidade de hemácias; 
- lesão vascular 
Exsudato granulomatoso: 
A inflamação granulomatosa é uma forma de inflamação crônica 
caracterizada por coleções de macrófagos ativados, os quais desenvolvem um 
citoplasma abundante e passam a se assemelhar a células epiteliais, sendo 
chamados células epitelioides. Alguns macrófagos ativados podem se fundir, 
formando células gigantes multinucleadas. 
Doenças granulomatosas são aquelas que produzem granulomas; 
Fibroblastos sempre estão presentes em torno dos granulomas mais antigos. 
Como exemplo de doenças granulomatosas tem-se a tuberculose 
(Mycobacterium tuberculosis), hanseníase (Mycobacterium leprae), sífilis 
(Treponema pallidum), doença da arranhadura do gato (bacilos gram-
negativos), sarcoidose e doença de Crohn (doença inflamatória intestinal). 
 
 
Referências Bibliográficas 
1. Bases da patologia em veterinária / James F. Zachary ; traduÇão 
Alexandre Aldighieri Soares ... [et al.] ; revisão técnica Paulo César 
Maiorka ... [et al.]. - 6. ed. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2018. 
2. Robbins patologia básica/Vinay Kumar, Abul K. Abbas, Jon C. Aster; 
[tradução Tatiana Ferreira Robaina] ... [et al.] – [Reimpr.]. – Rio de 
Janeiro: GEN | Grupo Editorial Nacional. Publicado pelo selo Editora 
Guanabara Koogan Ltda., 2021. 
3. Robbins, patologia básica / Vinay Kumar... [et al] ; [tradução de Claudia 
Coana... et al.]. - Rio de Janeiro : Elsevier, 2013.

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