APG - Delirium

Prévia do material em texto

SOI V – APG Duda Campos 
 
 
 
 
 
 
 
A Sra. K., uma mulher de 70 anos, foi levada ao pronto-
socorro por policiais. A polícia respondeu a denúncias de 
vizinhos de que a Sra. K. estava vagando pelo bairro e não 
cuidava de si mesma. Quando a encontraram em seu 
apartamento, estava suja, cheirava mal e vestia apenas um 
sutiã. Seu apartamento também estava imundo, cheio de 
lixo e comida podre. Ao ser entrevistada, a Sra. K. não 
olhava para o entrevistador, estava confusa e não 
respondia à maioria das perguntas. Sabia seu nome e 
endereço, mas não a data. Foi incapaz de descrever os 
acontecimentos que levaram a sua admissão. No dia 
seguinte, o psiquiatra supervisor tentou entrevistá-la. Sua 
expressão facial ainda não esboçava reação, e ela não sabia 
o mês nem o nome do hospital em que estava. Explicou que 
os vizinhos haviam chamado a polícia porque ela estava 
“doente” e que realmente se sentia doente e fraca, com 
dores no ombro. Relatou também que não se alimentava 
havia três dias. Negou já ter estado em um hospital 
psiquiátrico e ouvir vozes, mas admitiu ter consultado um 
psiquiatra uma vez porque tinha dificuldades para dormir. 
Disse que o médico receitara um medicamento, cujo nome 
não conseguia lembrar. 
• Síndrome neuropsiquiátrica grave 
• Desencadeado por uma ampla variedade de 
condições médicas agudas 
• Início agudo de déficits de atenção e outros 
aspectos da cognição 
• Início repentino, curso breve e instável e 
melhora rápida quando o fator causativo é 
identificado e eliminado 
• Perturbação da percepção, atividade psicomotora 
anormal e prejuízo do ciclo de sono-vigília 
• Alteração da excitação, desde resposta reduzida 
ao coma ou agitação intensa 
• Podem apresentar sintomas angustiantes de 
psicose, delírios, alucinações e alterações do 
humor 
• Suas características flutuam em presença e 
gravidade 
• A maioria das causas se origina fora do cérebro 
• É variável em duração 
 
 
 
 
 
 
 
Qual a diferença para “delírio”? 
O delirium é um estado confusional de base orgânica, e o 
delírio é um transtorno psiquiátrico relacionado à 
formação do juízo crítico. 
EPIDEMIOLOGIA 
• Mais comum em adultos mais velhos 
hospitalizados em ambientes médicos gerais 
• Delirium pós-operatório é mais comum em 
pacientes de alto risco submetidos a cirurgia de 
grande porte, principalmente em condições de 
emergência 
• Comum após AVC agudo, em abientes de 
cuidados paliativos, ambientes de cuidados 
intensivos e em pacientes ventilados 
mecanicamente 
• Comum depois de cirurgias como cirurgia 
cardíaca e de quadril 
• 80% dos pacientes terminais 
Por que ocorre delirium pós-operatório? 
• Dor pós-operatória 
• Insônia 
• Medicação analgésica 
• Desequilíbrio de eletrólitos 
• Infecção 
• Febre 
• Perda de sangue 
FATORES DE RISCO 
FATORES DE RISCO PREDISPONENTES 
• Características básicas do paciente (fatores pré-
mórbidos) 
• Aumento da idade – a partir dos 65 anos 
• Sexo masculino 
• Comprometimento cognitivo – como demência 
ou atraso no desenvolvimento, história anterior 
de delirium, depressão 
• Fragilidade 
• Comorbidades – doença cardiovascular e renal 
Delirium 
SOI V – APG Duda Campos 
• Depressão ou outra doença psiquiátrica 
• Uso de álcool 
• Estado nutricional deficiente 
• Deficiência visual e auditiva 
• Indivíduos com atrofia cerebral e/ou maior 
doença da substância branca 
• Imobilidade 
• História de quedas 
• Baixo nível de atividade 
• Desnutrição e desidratação 
• Tratamento com fármacos psicoativos 
• Tratamento com fármacos com propriedades 
anticolinérgicas 
• Abuso de álcool 
• Condições clínicas coexistentes – doenças graves, 
AVC, HIV, fraturas ou traumatismos, doenças 
terminais 
FATORES PRECIPITANTES 
• Doenças médicas agudas – sepse, hipoglicemia, 
acidente vascular cerebral e insuficiência 
hepática 
• Trauma – fraturas ou traumatismo craniano 
• Cirurgia – ortopédica, cardíaca 
• Desidratação 
• Problemas psicológicos 
• Estresse 
• Uso e a retirada de drogas – sedativo-hipnóticos, 
narcóticos, anticolinérgicos, tratamentos com 
múltiplos fármacos, abstinência de álcool ou de 
outras drogas 
• Mudanças de medicamentos 
• Dor mal controlada 
• Medicamentos: benzodiazepínicos, 
diidropiridinas, anti-histamínicos e opioides 
• Ambiente de saúde – ventilação mecânica 
• Doenças intercorrentes – infecções, complicações 
iatrogênicas, doença aguda grave, hipóxia, 
choque, anemia, febre ou hipertermia, 
desidratação, estado nutricional deficiente, 
baixos níveis séricos de albumina, perturbações 
metabólicas 
• Ambiente – uso de contenção física, cateter 
urinário, internação em UTI, procedimentos 
múltiplos, privação de sono prolongada 
DESFECHOS 
• A história natural do delirium é marcada pela 
heterogeneidade 
• A duração do delirium pode variar – de dias a 
semanas ou meses 
• Delirium persistente não é raro 
• Associado a vários desfechos ruins, incluindo 
aumento da mortalidade pós-alta e demência 
• Fortemente associado à demência 
• Sinal de prognóstico ruim 
ETIOLOGIA 
• Distúrbios do SNC 
• Distúrbios metabólicos 
• Doenças sistêmicas 
• Medicamentosa 
• Síndrome serotonérgica 
• Fitoterapia sem receita médica 
• Doenças cardíacas, pulmonares, endócrinas, 
hematológicas, renais 
• Neoplasias 
• Drogas de abuso 
• Toxinas – metais pesados e alumínio 
MECANISMOS/FISIOPATOLOGIA 
• Interação entre uma predisposição subjacente e 
um estressor agudo – o comprometimento 
cognitivo prévio é um fator de risco progressivo – 
conforme a cognição basal diminui, o risco de 
delirium aumenta de forma linear 
VULNERABILIDADE DO CÉREBRO 
• Falha do cérebro em mostrar resiliência em 
resposta a um estressor agudo 
Pode ser causada por: 
• Mudanças na conectividade do cérebro 
• Alterações neuroinflamatórias e das células gliais 
• Alterações vasculares 
MUDANÇAS NA CONECTIVIDADE DO 
CÉREBRO 
• A conectividade da rede cerebral é prejudicada 
pelo envelhecimento e neurodegeneração 
• As populações neuronais colinérgicas e 
noradrenérgicas degeneram com o aumento da 
idade e da demência 
CÉLULAS DA GLIA 
• São preparados pela neurodegeneração para 
produzir respostas pró-inflamatórias 
exageradas a estímulos inflamatórios 
secundários – isso aumenta a inflamação em 
áreas vulneráveis pela degeneração 
• Perda de interação com neurônios saudáveis 
durante a neurodegeneração 
SOI V – APG Duda Campos 
ALTERAÇÕES NA VASCULATURA CEREBRAL 
• Levam à perfusão cerebral prejudicada e a 
reatividade vascular 
• Interrupção do transporte de proteínas 
plasmáticas importantes para o cérebro 
• Vazamento da barreira hematoencefálica – torna 
o cérebro mais vulnerável a interrupções no 
fornecimento de energia ou oxigênio e os 
efeitos das moléculas inflamatórias 
circulantes 
Essa circunstância pode ser potencializada por má 
nutrição e hidratação, insuficiência renal e hepática, 
causando metabolismo lento e depuração de drogas e 
metabólitos neurotóxicos. 
O cérebro estando vulnerável, aumenta a permeabilidade 
de medicamentos administrados sistemicamente que 
podem ter efeitos psicoativos e deletérios sobre a função 
cerebral 
DISTÚRBIOS AGUDOS QUE OCORREM DURANTE UMA 
DOENÇA AGUDA OU TRAUMA TÊM EFEITOS MAIORES 
EM UM CÉREBRO VULNERÁVEL DO QUE EM UM 
CÉREBRO JOVEM E SAUDÁVEL. 
MECANISMOS QUE PRECIPITAM O DELIRIUM 
METABOLISMO DE ENERGIA DO CÉREBRO 
• O cérebro precisa de grande quantidade de 
energia 
• Doenças agudas podem prejudicar o 
metabolismo cerebral 
Condições de hipóxia 
• Limita o metabolismo energético neuronal 
Choque séptico 
• Reduz o fluxo sanguíneo, produzindo hipóxia e 
suprimento deficiente de glicose 
Disfunção microcapilar cerebral 
• Pode produzir hipóxia do tecido cerebral e 
neuroglicopenia 
Acoplamento neurovascular prejudicado 
• Os vasos podem falhar em atenderàs demandas 
da atividade neuronal – há o bloqueio das 
funções cerebrais 
• Mesmo com a perfusão cerebral normal, os 
aumentos dinâmicos na atividade cerebral 
regional podem não ser suportados – a glicose o 
oxigênio podem não alcançar as regiões 
rcerebrais 
Hipoglicemia sistêmica 
• Pode levar ao fornecimento insuficiente de 
glicose ao cérebro 
• Resistência à insulina – pode resultar na 
utilização prejudicada da glicose 
Expressão alterada de transportadores de glicose 
• Pode limitar a captação de glicose pelo endotélio, 
astrócitos ou neurônios 
Comprometimento da função dos astrócitos 
• Pode limitar a capacidade de liberar glicogênio 
dos depósitos intracelulares, metabolizar a 
glicose e fornecer Lac aos neurônios para o 
metabolismo energético 
• Os astrócitos participam do metabolismo de 
energia do cérebro pela mobilização de 
glicogênio e pelo funcionamento do shunt 
astrócito-neurônio-lactato 
Oxigenação sanguínea 
• A função pulmonar prejudicada durante a 
dificuldade respiratória causa hipoxemia, o 
choque hemodinâmico pode prejudicar o fluxo 
sanguíneo para o cérebro, e mesmo após a 
normalização da pressão arterial, o 
comprometimento da microcirculação ainda 
pode resultar em diminuição da perfusão 
cerebral e hipóxia tecidual 
INFLAMAÇÃO 
• Mediadores inflamatórios, leucócitos 
• Secreção de citocinas, quimiocinas e 
prostaglandinas no endotélio cerebral e 
macrófagos perivasculares 
• Trauma inflamatório, cirurgia, infecções e sepse – 
desencadeiam a ativação de macrófagos 
teciduais e de monócitos sanguíneos e a 
secreção de mediadores inflamatórios, como 
interleucinas, fator de necrose tumoral e 
prostaglandina E2 
• Essas moléculas podem, até certo ponto, cruzar a 
barreira hematoencefálica – mas sua produção é 
induzida no endotélio cerebral e secretada no 
parênquima cerebral por macrófagos endoteliais, 
epiteliais e perivasculares cerebrais 
• As micróglias são acionadas para produzir 
citocinas que afetam os astrócitos e neurônios 
• Os astrócitos são estimulados a produzirem 
quimiocinas, recrutando monócitos e outras 
populações de células imunológicas para o 
cérebro 
SOI V – APG Duda Campos 
• Níveis aumentados de quimiocinas, como a IL-8, 
estão associadas ao delírio humano 
• A inflamação também pode contribuir para o 
delirium por meio da promoção da 
coagulação, que é comum na sepse, e mais 
recentemente, na COVID-19. 
DROGAS, ESTRESSE E DESEQUILÍBRIO DE 
NEUROTRANSMISSORES 
• O uso de drogas e alterações de medicamentos 
podem precipitar o delirium 
• Os medicamentos podem afetar os sistemas de 
neurotransmissores como acetilcolina, dopamina 
e GABA 
• A função renal e hepática prejudicadas podem 
levar à concentração de drogas no sangue 
• A função colinérgica agudamente prejudicada 
pode desencadear delirium e pode contribuir 
para os sintomas de delirium, mas é mais 
provável que isso aconteça em pacientes que já 
possuem uma vulnerabilidade colinérgica 
existente. 
• A noradrenalina elevada vem sendo associada ao 
delirium pós operatório, assim como os níveis 
elevados de cortisol 
• O impulso noradrenérgico excessivo também está 
presente durante a abstinência do álcool 
*Embora antes considerados como um tratamento 
adequado para delirium, os benzodiazepínicos 
aumentam o risco de transição para delirium em 
pacientes de UTI 
SUBSTRATOS NEUROANATÔMICOS E FALHA 
DE CONECTIVIDADE DE REDE 
• A perda de integridade no corpo caloso inter-
hemisférico está associada ao aumento da 
duração do delirium 
• Anormalidades em estruturas e tratos de 
substância branca estão associados com 
incidência e gravidade do delirium 
• Predisposições subjacentes e estressores 
sobrepostos podem se combinar para causar uma 
falha de conectividade funcional em redes 
neurais, levando a uma falha profunda na função 
cerebral normal 
• O delirium está associado a redes cerebrais 
enfraquecidas que se tornam menos integradas 
QUADRO CLÍNICO 
• Consciência alterada ou nível reduzido de 
consciência 
• Atenção alterada – capacidade reduzida de 
concentrar, manter ou deslocar a atenção 
• Prejuízo nos outros domínios do funcionamento 
cognitivo – desorientação, principalmente quanto 
a tempo e espaço; diminuição da memória; 
• Início relativamente rápido 
• Curta duração – dias a semanas 
• Oscilações acentuadas e imprevisíveis quanto a 
gravidade 
• Confusão noturna 
• Pode variar de períodos de lucidez a prejuízo 
cognitivo e desorganização graves 
• Desorganização de processos de pensamento – 
de tangencialidade leve até incoerência manifesta 
• Perturbações da percepção, como ilusões e 
alucinações 
• Hiperatividade e hipoatividade psicomotora 
• Distúrbio do ciclo de sono-vigília – sono 
fragemtnado à noite, com ou sem sonolência 
diurna 
• Alterações do humor – irritabilidade, disforia, 
ansiedade, euforia 
• Hiperatividade ou instabilidade autonômica, 
mioclonia, disartria 
DIAGNÓSTICO 
Critérios: 
• Presença de distúrbios na atenção e consciência – 
orientação reduzida para o ambiente ou 
excitação alterada 
• Pelo menos um déficit cognitivo que se 
desenvolveu em um curto período de tempo – 
geralmente horas ou dias 
• Exclusão de explicações alternativas para os 
distúrbios os distúrbios anteriores, como outros 
distúrbios neurocognitivos ou condições médias, 
uso ou abstinência de drogas ou exposição a 
toxinas 
Duas etapas fundamentais no diagnóstico; 
1) Avaliação clínica do paciente à beira do leito para 
determinar o nível de atenção e excitação e a 
presença de outros déficits cognitivos, 
características psicóticas ou outras 
anormalidades do estado mental 
2) Buscar evidência de mudança aguda da atenção e 
consciência basal, que pode flutuar em presença 
e gravidade – perguntar aos cuidadores, equipe, 
prontuários médicos 
 
 
SOI V – APG Duda Campos 
A. Perturbação da atenção (i.e., 
capacidade reduzida para 
direcionar, focalizar, manter e 
mudar a atenção) e da consciência (menor orientação 
para o ambiente). 
 B. A perturbação se desenvolve em um período breve de 
tempo (normalmente de horas a poucos dias), representa 
uma mudança da atenção e da consciência basais e tende 
a oscilar quanto à gravidade ao longo de um dia. 
 C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., déficit de 
memória, desorientação, linguagem, capacidade 
visuoespacial ou percepção). 
 D. As perturbações dos Critérios A e C não são mais bem 
explicadas por outro transtorno neurocognitivo 
preexistente, estabelecido ou em desenvolvimento e não 
ocorrem no contexto de um nível gravemente diminuído 
de estimulação, como no coma. 
 E. Há evidências a partir da história, do exame físico ou 
de achados laboratoriais de que a perturbação é uma 
consequência fisiológica direta de outra condição médica, 
intoxicação ou abstinência de substância (i.e., devido a 
uma droga de abuso ou a um medicamento), de exposição 
a uma toxina ou de que ela se deva a múltiplas etiologias. 
 
FERRAMENTAS DE AVALIAÇÃO 
• Testes 
• Ferramentas 
• Triagem de verificação de delirium 
AVALIAÇÃO DO DELIRIUM EPISÓDICO EM 
AMBIENTES FORA DA UTI 
MÉTODO DE AVALIAÇÃO DE CONFUSÃO – 
CAM 
4 características: 
• Início agudo e curso flutuante 
• Desatenção 
• Pensamento desorganizado 
• Nível de consciência 
TESTE 4A’S 
4 itens: 
• Vigilância 
• Cognição – breve teste de orientação 
• Atenção – recitação dos meses em ordem inversa 
• Presença de mudança aguda ou curso flutuante 
TESTE DE PROXY DE STANFORD DE 12 ITENS 
PARA DELIRIUM 
• O enfermeiro avalia o paciente quanto à presença 
de itens sugestivos de Delirium nas últimas 8 
horas, sendo que 3 ou mais itens sugerem a 
presença de Delirium 
MONITORAMENTO DE DELIRIUM DE INÍCIO 
RECENTE EM PACIENTES INTERNADOS 
• Registrar o nível de excitação e mudança 
cognitiva aguda 
AVALIAÇÃO DO DELIRIUM NA UTI 
CAM-UTI 
• Compreendeos quatro itens do CAM, com a 
diferença de que a atenção e o pensamento 
desorganizado são avaliados por meio de testes 
cognitivos curtos incorporados e perguntas 
sim/não na entrevista 
ICDSC 
8 itens: 
• Nível de consciência 
• Desatenção 
• Desorientação 
• Psicose 
• Alterações psicomotoras 
• Alterações da fala ou do humor 
• Distúrbios do ciclo vigília-sono 
• Flutuação de sintomas 
*4 ou mais que 4 itens presentes é indicativo de delirium 
FERRAMENTAS DE TRIAGEM ULTRABREVES 
• Para avaliar rapidamente o paciente à beira do 
leito 
• Levam menos de 1 minuto para serem realizadas 
DELIRIUM TRIAGE SCREEN 
• Pedir ao paciente para soletrar a palavra 
“almoço” ao contrário 
• Observar se ele tem um nível alterado de 
excitação 
ULTRA BRIEF 2 ITEM SCREENER 
• Perguntar qual o dia da semana 
• Pedir para dizer os meses do ano ao contrário, 
começando de dezembro 
PERGUNTA SIMPLES PARA AVALIAÇÃO FÁCIL 
DA CONSCIÊNCIA 
Critérios do DSM-5: 
SOI V – APG Duda Campos 
• Pedir ao paciente para nomear um lugar que 
gostaria de visitar e que não tenha visitado antes 
• Descrever como faria a viagem 
AVALIAÇÃO FENOMENOLÓGICA OU 
NEUROPSICOLÓGICA DETALHADA 
DELIRIUM RATING SCALE 
• Distúrbios do ciclo sono-vigília 
• Alucinações 
• Labilidade de afeto 
• Atenção 
• Capacidade visuoespacial 
TESTE COGNITIVO PARA DELIRIUM 
• Testes que abrangem orientação, atenção, 
memória, compreensão e vigília 
AVALIANDO A GRAVIDADE DO DELIRIUM 
• Extensão do comprometimento cognitivo 
• Nível de despertar 
• Duração do delirium 
• Número de critérios de delirium presentes 
• Nível de sofrimento experimentado pelos 
pacientes 
INVESTIGAÇÕES CLÍNICAS DE DELIRIUM 
• Revisão geral detalhada que considera os vários 
possíveis gatilhos da síndrome do Delirium 
• Testes clínicos padrão como exames de sangue e 
exames radiológicos de rotina 
• EEG utilizado quando houver suspeita de estado 
de mal epiléptico não convulsivo 
• A punção lombar deve ser realizada quando 
houver suspeita de infecção do SNC ou doenças 
autoimunes 
Desafios na detecção de delirium 
• Ainda é muito subdiagnosticado e não detectado 
• Falta de treinamento 
• Uso de termos alternativos, como “confusão” 
• Falta de percepção da importância do delirium 
PREVENÇÃO 
Intervenções não farmacológicas 
• Fisioterapia 
• Reorientação 
• Estimulação cognitiva 
• Mobilização precoce 
• Promoção não farmacológica do sono 
• Correção de deficiências sensoriais – aparelho 
auditivo, óculos, etc 
• Identificação e tratamento de causas subjacentes 
ou complicações pós-operatórias 
• Controle da dor 
• Prevenção da constipação 
• Hidratação 
• Nutrição 
• Fornecimento de oxigênio 
• Evitar imobilidade, minimizando as restrições 
físicas 
• Manejar hipovolemia, anormalidades eletrolíticas 
e infecção 
• Reconhecimento precoce de fatores de alto risco 
– idade maior que 65 anos, demência, cirurgia de 
quadril e alta acuidade 
• Triagem diária para delirum 
• Orientação ambiental – sensorial, auditiva, visitas 
familiares 
• Evitar antipsicóticos 
• Evitar benzodiazepínicos 
• Promoção do sono 
Intervenções farmacológicas 
• Não se apoia uso de drogas antipsicóticas de 
segunda geração ou haloperidol na prevenção do 
delirium 
TRATAMENTO 
• Abordar os frequentemente múltiplos gatilhos de 
delirium 
• Corrigir distúrbios fisiológicos 
• Tratar os sintomas de delirium, comunicando-se 
com o paciente e cuidadores 
• Abordar riscos atuais e futuros associados ao 
delirium 
• A base do tratamento é o tratamento de 
múltiplos domínios 
• Não há consenso de que o delirium 
diagnosticado deva ser tratado com um ou 
mais medicamentos 
TRATAMENTO DE DELIRIUM EM VÁRIOS 
DOMÍNIOS 
• Intervenções que não incluem terapia 
farmacológica diferente da usada para tratar 
causas subjacentes 
• Agentes antipsicóticos ou outros 
medicamentos não são recomendados como 
parte da rotina do tratamento específico para 
delirium, só se tudo que se tentou não 
resolveu 
SOI V – APG Duda Campos 
TRATAMENTO EM AMBIENTES GERAIS 
• Avaliação geriátrica detalhada 
• Fisioterapia 
• Assistência com orientação 
• Suporte nutricional 
• Uso de medicamentos antipsicóticos atípicos se 
sintomas psicóticos estiverem presentes 
• Inibidores da colinesterase em pacientes com 
comprometimento cognitivo significativo 
TRATAMENTO NA UTI 
Pacote ABCDEF: 
A: avaliar, prevenir e controlar a dor 
B: despertar espontâneo e testes de respiração 
C: escolha de analgesia e sedação 
D: avaliar, prevenir e controlar o delirium 
E: mobilidade precoce e exercícios 
F: envolvimento e empoderamento da família 
TRATAMENTO FARMACOLÓGICO DO 
DELIRIUM 
TRATAMENTO EM AMBIENTES NÃO UTI 
• Antipsicóticos e benzodiazepínicos são 
amplamente utilizados para o tratamento do 
delirium em cuidados paliativos 
• Estudos sugerem que antipsicóticos e inibidores 
da colinesterase não são tão eficazes 
• O consenso atual é que as drogas não devem 
ser utilizadas no tratamento de delirium 
como síndrome 
• Usar medicamentos para tratamento de 
sofrimento intratável em pacientes com 
delirium, quando outras medidas forem 
ineficazes 
TRATAMENTO EM AMBIENTE DE UTI 
• Mesmo benéfico, o manejo não farmacológico 
nem sempre é eficaz na prevenção ou tratamento 
do delirium – por isso frequentemente tentam 
controlar o delirium com medicamentos 
• Recomendação de não usar haloperidol ou 
antipsicótico atípico para tratar delirium 
• Recomendação do uso de dexmedetomidina para 
delirium em adultos ventilados mecanicamente 
onde a agitação impede o desmame / extubação 
QUALIDADE DE VIDA 
O delirium está associado a vários resultados adversos: 
Efeitos de curto prazo, como: 
• Quedas 
• Pneumonia de aspiração 
• Angústia 
• Aumento da mortalidade de curto prazo 
Efeitos de longo prazo: 
• Aumento da mortalidade em 1 ano 
• Incapacidade 
• Maior risco de desenvolver demência 
• Pior funcionamento cognitivo 
• Declínio da memória 
• Risco aumentado de depressão subsequente, 
ansiedade e transtorno de estresse pós-
traumático 
• Afeta a saúde mental 
• Declínio funcional 
• Déficits cognitivos parecidos com os de lesão 
cerebral traumática moderada 
• Aceleração da demência existente 
• Risco aumentado de demência subsequente 
• Atrofia hipocampal em pacientes de UTI com 
delirium de 6 a 24 meses após a alta 
• Patologias sinápticas 
• Porém, o delirium pode sinalizar a gravidade do 
distúrbio cerebral atual, em vez de realmente 
causar lesões 
O desenvolvimento e a duração do delirium aumentam o 
risco de deficiências cognitivas, psiquiátricas e físicas, que 
se acumulam para reduzir a qualidade de vida do 
paciente.