MARC 6 Delirium

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1 MARC 6 – Heloísa Paraíso 7ºP 
Delirium 
DEFINIÇÃO 
O delirium se caracteriza por um declínio agudo nos níveis tanto de consciência 
quanto de cognição, com particular comprometimento da atenção. Podendo ser 
letal, mas ainda potencialmente um transtorno reversível do sistema nervoso 
central (SNC), o delirium costuma envolver perturbações da percepção, atividade 
psicomotora anormal e prejuízo do ciclo de sono-vigília. 
 Anormalidades do humor, na percepção e no comportamento são 
sintomas psiquiátricos comuns. 
 Tremor, asterixe, nistagmo, incoordenação e incontinência urinária são 
sintomas neurológicos habituais. 
 Em sua forma clássica, o delirium apresenta início repentino (horas ou 
dias), um curso breve e instável e melhora rápida quando o fator causativo 
é identificado e eliminado, mas cada um desses aspectos característicos 
pode variar de um indivíduo para outro. 
 Médicos devem reconhecê-lo para identificar e tratar a causa subjacente 
e evitar o desenvolvimento de complicações relacionadas ao delirium, 
como ferimentos acidentais devido ao turvamento da consciência. 
EPIDEMIOLOGIA 
 Trata-se de um evento comum em pacientes idosos e hospitalizados, em 
especial naqueles internados em unidade de terapia intensiva (UTI), 
associando-se a um prognóstico ruim em curto e em longo prazos. 
 30% dos pacientes em cirurgia cardíaca aberta e mais de 50% daqueles 
tratados para fratura do quadril. 
 21% dos pacientes com queimaduras graves e de 30 a 40% daqueles com 
aids tenham episódios de delirium quando são hospitalizados. 
 80% dos pacientes com doenças terminais. 
 As causas de delirium pós-operatório incluem estresse decorrente da 
cirurgia, dor pós-operatória, insônia, medicação analgésica, desequilíbrio 
de eletrólitos, infecção, febre e perda de sangue. 
FATORES DE RISCO 
Fatores predisponentes para delirium 
Características demográficas 
 Idade a partir dos 65 anos 
 Sexo masculino 
Estado cognitivo 
 Demência 
 Prejuízo cognitivo 
 História de delirium 
 Depressão 
Estado funcional 
 Dependência funcional 
 Imobilidade 
 História de quedas 
 Baixo nível de atividade 
Prejuízo sensorial 
 Audição 
 Visão 
Redução de ingestão oral 
 Desidratação 
 Desnutrição 
Fármacos/drogas 
 Tratamento com fármacos psicoativos 
 Tratamento com fármacos com propriedades anticolinérgicas 
 Abuso de álcool 
Condições clínicas coexistentes 
 Doenças graves 
 Doença hepática ou renal crônica 
 Acidente vascular cerebral 
 Doença neurológica 
 Perturbações metabólicas 
 Infecção por HIV 
 Fraturas ou traumatismos 
 Doenças terminais 
 
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Fatores precipitantes de delirium 
Fármacos/drogas 
 Sedativo-hipnóticos 
 Narcóticos 
 Fármacos anticolinérgicos 
 Tratamento com múltiplos fármacos 
 Abstinência de álcool ou de outras drogas 
Doenças neurológicas primárias 
 Acidente vascular cerebral, hemisfério não dominante 
 Sangramento intracraniano 
 Meningite ou encefalite 
Doenças intercorrentes 
 Infecções 
 Complicações iatrogênicas 
 Doença aguda grave 
 Hipoxia 
 Choque 
 Anemia 
 Febre ou hipotermia 
 Desidratação 
 Estado nutricional deficiente 
 Baixos níveis séricos de albumina 
 Perturbações metabólicas 
Cirurgia 
 Cirurgia ortopédica 
 Cirurgia cardíaca 
 Ponte cardiopulmonar prolongada 
 Cirurgia não cardíaca 
Ambientais 
 Internação em unidade de tratamento intensivo 
 Uso de contenções físicas 
 Uso de cateter urinário 
 Uso de procedimentos múltiplos 
 Dor 
 Estresse emocional 
 Privação do sono prolongada 
OBS: A hipoalbuminemia é um achado frequente em pacientes com delirium. Sua 
relação com o risco de delirium pode ser indireta, uma vez que sinaliza a ocorrência 
de desnutrição ou doenças mais graves, que responderiam pelo risco mais 
expressivo. Alternativamente, a hipoalbuminemia pode afetar a farmacocinética 
das medicações utilizadas, por permitir uma menor disponibilidade de ligação 
protéica, aumentando assim o risco de toxicidade no sistema nervoso central. 
ETIOLOGIA 
As principais causas de delirium são doenças do SNC (p. ex., epilepsia), doença 
sistêmica (p. ex., falência cardíaca) e intoxicação ou abstinência de agentes 
farmacológicos ou tóxicos. 
Ao avaliar pacientes com delirium, o clínico deve presumir que todos os fármacos 
ou drogas que o paciente consumiu podem ser etiologicamente relevantes para o 
transtorno. 
Causas comuns de delirium 
Distúrbio do 
sistema nervoso 
central 
- Convulsão (pós-ictal, estado não convulsivo, estado 
convulsivo) 
- Enxaqueca 
- Lesão cerebral traumática, tumor cerebral, hemorragia 
subaracnoide, hematoma subdural, hematoma epidural, 
abscesso, hemorragia intracerebral, hemorragia 
cerebelar, acidente vascular não hemorrágico, isquemia 
transitória 
Distúrbio 
metabólico 
- Anormalidades de eletrólitos 
- Diabetes, hipoglicemia, hiperglicemia ou resistência a 
insulina 
Doença sistêmica - Infecção (p. ex., sepse, malária, erisipelas, viral, peste, 
doença de Lyme, sífilis ou abscesso) 
- Traumatismo 
- Mudança no estado dos líquidos (desidratação ou 
sobrecarga de volume) 
- Deficiência nutricional 
 
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- Queimaduras 
- Dor incontrolável 
- Insolação 
- Altitude elevada (normalmente superior a 5 mil metros) 
Medicamentosa - Medicamentos analgésicos (p. ex., meperidina ou 
morfina durante o pós-operatório) 
- Antibióticos, antivirais e antifúngicos 
- Esteroides 
- Anestesia 
- Medicamentos para o coração 
- Anti-hipertensivos 
- Agentes antineoplásicos 
- Agentes anticolinérgicos 
Síndrome 
serotonérgica 
- Síndrome neuroléptica maligna 
Preparados sem 
receita médica 
- Chás, infusões, fitoterápicos e suplementos nutricionais 
Botânica - Figueira-do-diabo (Datura stramonium), oleandro 
(Nerium oleander), dedaleira (Digitalis), cicuta, comigo-
ninguém-pode (Caladium seguinum) e cálice-da-morte 
(Amanita phalloides) 
Cardíaca - Insuficiência cardíaca, arritmia, infarto do miocárdio, 
aparelho de assistência cardíaca, cirurgia do coração 
Pulmonar - Doença pulmonar obstrutiva crônica, hipoxia, SIHAD, 
perturbação, distúrbio ácido-base 
Endócrina - Crise suprarrenal ou insuficiência suprarrenal, 
anormalidade tireoidiana, anormalidade paratireoidiana 
Hematológica Anemia, leucemia, discrasia sanguínea, transplante de 
células-tronco 
Renal Falência renal, uremia, SIHAD 
Hepática - Hepatite, cirrose, falência hepática 
Neoplásica - Neoplasma (encefálico, metástase, síndrome 
paraneoplásica) 
Drogas de abuso - Intoxicação e abstinência 
Toxinas - Intoxicação e abstinência 
- Metais pesados e alumínio 
SIHAD, Síndrome de secreção inapropriada de hormônio antidiurético. 
FISIOPATOLOGIA 
O delirium pode ser considerado um distúrbio reversível de base metabólica. 
A fisiopatologia do delirium ainda não está elucidada, mas parece ser multifatorial. 
Basicamente, existem quatro fatores que parecem estar associados: 
 Alterações de neurotransmissores 
Há um aumento da função dopaminérgica e uma deficiência colinérgica. Sabe-
se que a dopamina é um neurotransmissor responsável por uma maior 
excitabilidade neuronal. Por isso, essa maior atividade dopaminérgica pode 
explicar o porquê as drogas usadas para o tratamento do Parkinson podem causar 
delirium e por que os antipsicóticos, que atuam antagonizando os receptores de 
dopamina, são eficazes no controle do delirium. 
Por sua vez, a acetilcolina causa uma menor excitabilidade neuronal. Logo, 
situações que cursam com deficiência de acetilcolina estão associadas com o 
surgimento do delirium, como na doença de Alzheimer. 
 Inflamação 
A resposta inflamatória sistêmica tem um papel importante na disfunção de 
múltiplos órgãos, e no cérebro, não é diferente. Algumas citocinas, como o TNF-
alfa, atravessam a barreira hematoencefálica e associam-sea alterações 
eletroencefalográficas encontradas no delirium. Além disso, o estado inflamatório 
pode causar uma redução no fluxo cerebral pela geração de microtrombos e pela 
vasoconstrição. 
A histamina é um outro importante modulador das funções neurais. 
Receptores histamínicos tanto do tipo H1 quanto do H2 alteram a polarização e a 
homeostase elétrica dos neurônios hipocampais e corticais. A ação de drogas anti-
histamínicas pode levar ao delirium, e, por outro lado, em condições associadas ao 
excesso de liberação de histamina, como no estresse cirúrgico e na hipoxia, ocorre 
indução de mecanismos de apoptose neuronal. Assim, acredita-se que tanto o 
excesso quanto a deficiência de histamina podem estar envolvidos na 
fisiopatologia do delirium. 
 
 
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 Resposta aguda ao estresse 
A ativação do sistema hipotálamo-hipófise-adrenal, com a liberação de 
cortisol, é uma resposta comum do organismo frente a situações de estresse 
(infecção, trauma ou cirurgia). Sabe-se que a elevação do cortisol está associada 
com o surgimento do delirium. 
Aumentos agudos (muitas vezes iatrogênicos) do cortisol levam a disfunções 
hipocampais transitórias. Isso é compatível com o fato de doenças crônicas que 
cursam com hipercortisolemia (como, por exemplo, a doença de Cushing) levarem 
à redução do volume hipocampal. Esse processo está associado a disfunções 
mitocondriais e a mecanismos de morte neuronal por apoptose. O aumento de 
cortisol basal é comum no período pós-operatório; além disso, sugere-se que 
pacientes com alterações mitocondriais prévias teriam maior predisposição a 
desenvolver delirium. 
 Lesão neuronal 
Pode ocorrer por insultos metabólicos, como hipoglicemia e hipoxemia, e 
por insultos isquêmicos decorrentes das alterações de perfusão. 
A hipoxia pode também levar ao aumento da liberação e à diminuição da 
recaptura da dopamina. Sabe-se que a hiperestimulação dopaminérgica pode 
exercer efeitos tóxicos ao metabolismo neuronal, pela formação de radicais livres, 
bem como alterar sua função, por meio da potencialização da atividade 
glutamatérgica. O glutamato exerce ação central na lesão neuronal mediada por 
cálcio (excitotoxicidade), mas não é suficiente para precipitar a lesão sem a ação 
concomitante da dopamina. 
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS 
As características fundamentais de delirium incluem consciência alterada, como: 
 nível reduzido de consciência; 
 atenção alterada, que pode incluir capacidade reduzida de concentrar, 
manter ou deslocar a atenção; 
 prejuízo nos outros domínios do funcionamento cognitivo, que pode se 
manifestar como desorientação (em especial quanto a tempo e espaço) e 
diminuição da memória; 
 início relativamente rápido (de horas a dias); 
 curta duração (em geral de dias a semanas); 
 frequência de oscilações acentuadas e imprevisíveis quanto a gravidade e 
outras manifestações clínicas no decorrer do dia, às vezes piores à noite 
(confusão noturna), e que podem variar de períodos de lucidez a prejuízo 
cognitivo e desorganização graves. 
Características clínicas associadas costumam estar presentes e podem ser 
proeminentes. Elas podem incluir: 
 desorganização de processos de pensamento (desde tangencialidade leve 
até incoerência manifesta) 
 perturbações da percepção, como ilusões e alucinações, hiperatividade e 
hipoatividade psicomotora 
 distúrbio do ciclo de sono-vigília (frequentemente manifestado como 
sono fragmentado à noite, com ou sem sonolência diurna) 
 alterações do humor (desde irritabilidade sutil até disforia, ansiedade ou 
mesmo euforia evidentes) 
 manifestações de função neurológica alterada (p. ex., hiperatividade ou 
instabilidade autonômica, espasmos mioclônicos e disartria). 
O EEG normalmente mostra lentidão difusa de atividade de segundo plano, embora 
pacientes com delirium causado por abstinência de álcool ou de sedativo-
hipnóticos apresentem atividade rápida de baixa voltagem. 
CLASSIFICAÇÃO 
 Hiperativo: O indivíduo tem um nível hiperativo de atividade psicomotora 
que pode ser acompanhado de oscilação de humor, agitação e/ou recusa 
a cooperar com os cuidados médicos. Mais fácil de diagnosticar, porém é 
o menos comum. 
 Hipoativo: O indivíduo tem um nível hipoativo de atividade psicomotora 
que pode estar acompanhado de lentidão e letargia que se aproxima do 
estupor. Possui um prognóstico pior do que a forma hiperativa. 
 
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 Nível misto de atividade: O indivíduo tem um nível normal de atividade 
psicomotora mesmo com perturbação da atenção e da percepção. Inclui 
ainda pessoas cujo nível de atividade oscila rapidamente. Há flutuação 
entre os outros dois tipos e é a apresentação mais comum. 
 
 Agudo: Duração de poucas horas a dias. 
 Persistente: Duração de semanas ou meses. 
DIAGNÓSTICO 
 Clínico 
 Boa anamnese com um bom exame físico é suficiente para fazer o 
diagnóstico. 
 No entanto, a simples observação clínica parece subdiagnosticar a real 
dimensão do problema. Logo, a pesquisa do delirium baseia-se em 
ferramentas desenvolvidas para esse fim. 
Critérios diagnósticos do DSM-5 para delirium 
A. Perturbação da atenção (i.e., capacidade reduzida para direcionar, 
focalizar, manter e mudar a atenção) e da consciência (menor orientação 
para o ambiente). 
B. A perturbação se desenvolve em um período breve de tempo 
(normalmente de horas a poucos dias), representa uma mudança da 
atenção e da consciência basais e tende a oscilar quanto à gravidade ao 
longo de um dia. 
C. Perturbação adicional na cognição (p. ex., déficit de memória, 
desorientação, linguagem, capacidade visuoespacial ou percepção). 
D. As perturbações dos Critérios A e C não são mais bem explicadas por outro 
transtorno neurocognitivo preexistente, estabelecido ou em 
desenvolvimento e não ocorrem no contexto de um nível gravemente 
diminuído de estimulação, como no coma. 
E. Há evidências a partir da história, do exame físico ou de achados 
laboratoriais de que a perturbação é uma consequência fisiológica direta 
de outra condição médica, intoxicação ou abstinência de substância (i.e., 
devido a uma droga de abuso ou a um medicamento), de exposição a uma 
toxina ou de que ela se deva a múltiplas etiologias. 
 
 
 
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 Uma vez identificado o quadro de delirium, os exames complementares 
devem ser solicitados de acordo com a suspeita da causa ou dos fatores 
relacionados ao delirium, sendo que a exclusão de infecções deve ser o 
primeiro passo. 
 Alguns exames que podem ser muito uteis são: 
 Hemograma 
 Culturas 
 Urinálise 
 Radiografia de tórax 
 Líquor 
 Provas inflamatórias 
 Avaliação metabólica (glicemia capilar, eletrólitos) 
 Funções renal e hepática. 
 Ademais, os achados nos exames de imagem, por mais que não sejam 
específicos, podem sugerir o diagnóstico de delirium, como: presença de 
atrofia dos córtices pré-frontal e temporoparietal, do tálamo e dos gânglios 
basais, bem como alterações da substância branca e dilatação ventricular. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
Delirium versus demência 
Os principais pontos diferenciais entre ambos são o tempo de desenvolvimento da 
condição e a oscilação no nível de atenção no delirium em comparação com a 
atenção relativamente consistente na demência. 
OBS: Eventualmente, delirium ocorre em um paciente com demência, uma 
condição conhecida como demência nebulosa. Um diagnóstico duplo de delirium 
pode ser realizado quando houver uma história bem estabelecida de demência 
preexistente. 
 
 
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Delirium versus esquizofrenia ou depressão 
Deve-se fazer a distinção também entre delirium e esquizofrenia ou transtorno 
depressivo. 
Transtornos psicóticos (esquizofrenia) ou episódios maníacos 
 As alucinações e os delírios são mais constantes e mais bem organizados 
do que os daquelescom delirium 
 Paciente com esquizofrenia costuma não experimentar alteração em seu 
nível de consciência nem em sua orientação 
Depressão 
 Aquele com sintomas hipoativos de delirium pode parecer um pouco 
semelhante a uma pessoa gravemente deprimida, mas os dois podem ser 
diferenciados por meio de um EEG. 
Outros diagnósticos psiquiátricos a serem considerados no diagnóstico diferencial 
de delirium são os transtornos psicótico breve, esquizofreniforme e dissociativos. 
Transtornos factícios 
 Pode tentar simular os sintomas de delirium, mas geralmente revela a 
natureza falsa de seus sintomas devido a inconsistências em seu exame 
do estado mental, e um EEG pode separar os dois diagnósticos com 
facilidade. 
 
 
CURSO E PROGNÓSTICO 
 Embora o início de delirium costume ser repentino, sintomas prodrômicos 
(p. ex., inquietação e medo) podem ocorrer nos dias que antecedem o 
início de sintomas mais desenvolvidos. 
 Os sintomas da perturbação costumam persistir enquanto os fatores 
causais relevantes estiverem presentes, embora o delirium em geral dure 
menos de uma semana. Após a identificação e a remoção dos fatores 
causais, os sintomas normalmente retrocedem ao longo de um período de 
3 a 7 dias, ainda que alguns possam levar até duas semanas para se 
resolverem por completo. 
 Quanto mais velho o paciente e maior o tempo em que permaneceu 
delirante, mais tempo leva para que o transtorno se dissipe. 
 Lembranças do que ocorreu durante um delirium, após seu fim, costumam 
ser irregulares; o paciente pode se referir ao episódio como um sonho 
ruim ou um pesadelo mal lembrado. 
 
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OBS: períodos de delirium às vezes são seguidos por depressão ou transtorno de 
estresse pós-traumático. 
TRATAMENTO 
 Objetivo primário → abordar a causa subjacente. 
 Toxicidade anticolinérgica → indicado o uso de salicilato de fisostigmina, 
de 1 a 2 mg por via intravenosa ou intramuscular, com repetição da dose 
em 15 a 30 minutos. 
 Apoio físico, sensorial e ambiental 
 Apoio físico é necessário para que o paciente delirante não se veja 
em situações nas quais haja risco de acidentes. 
 A pessoa com delirium não deve ter privação sensorial nem 
estímulo demasiado do ambiente. Normalmente, ela se beneficia 
da presença de um amigo ou parente no quarto ou de um cuidador 
regular. Imagens e decorações familiares, a presença de um relógio 
ou calendário e orientações regulares quanto a pessoa, lugar e 
tempo podem ajudá-la a ficar mais à vontade. 
Farmacoterapia 
Os dois principais sintomas de delirium que podem exigir tratamento 
farmacológico são psicose e insônia. 
Psicose 
 Haloperidol, um antipsicótico de butirofenona. 
 Dependendo da idade, do peso e da condição física do indivíduo, a dose 
inicial pode variar de 2 a 6 mg por via intramuscular, repetidos em 1 hora 
se ele continuar agitado. 
 Assim que o paciente se acalmar, deve-se iniciar a medicação na forma 
líquida concentrada ou em comprimidos. Duas doses orais diárias devem 
ser suficientes, sendo que dois terços da dose devem ser administrados na 
hora de dormir. Para obter o mesmo efeito terapêutico, a dose oral deve 
ser cerca de 1,5 vez a dose parenteral. 
 A dose diária total eficaz de haloperidol pode ficar na faixa de 5 a 40 mg 
para a maioria dos pacientes com delirium. 
 Haloperidol → prolongamento do intervalo QT, por isso deve-se avaliar 
eletrocardiogramas da situação inicial e, então, periodicamente e também 
monitorar o estado cardíaco. 
 Droperidol → disponível com fórmula intravenosa (IV) alternativa, porém 
é tarja preta porque casos de prolongamento de QT e de torsades de 
pointes foram relatados em pacientes medicados com droperidol. Usado 
apenas por aqueles que não reagem bem a outros tratamentos. 
 Fenotiazinas devem ser evitadas → devido atividade anticolinérgica 
significativa. 
 O uso de antipsicóticos de segunda geração, como risperidona, clozapina, 
olanzapina, quetiapina, ziprasidona e aripiprazol, pode ser considerado 
para o manejo de delirium, mas experimentos clínicos com esses agentes 
para essa condição são limitados. 
Insônia 
 Melhor tratamento: benzodiazepínicos com meias-vidas curtas ou 
intermediárias (p. ex., lorazepam 1 a 2 mg na hora de dormir). 
 EVITAR: Benzodiazepínicos com meias-vidas longas e barbitúricos, a 
menos que façam parte do tratamento para o transtorno subjacente (p. 
ex., abstinência de álcool). 
OBS: Se o delirium for causado por dor grave ou dispneia, um médico não deve 
hesitar em prescrever opioides tanto por seus efeitos analgésicos quanto 
sedativos. 
 
 
9 MARC 6 – Heloísa Paraíso 7ºP 
Tratamento em populações especiais 
Doença de Parkinson → os agentes antiparkinsonianos frequentemente estão 
implicados nas causas de delirium. A redução da dosagem do agente 
antiparkinsoniano precisa ser considerada contra um agravamento dos sintomas 
motores. Se esses agentes não puderem ser reduzidos ainda mais, recomenda-se 
clozapina. 
 
 
REFERÊNCIA 
 Compêndio de Psiquiatria