NEURO - EPILEPSIA

Prévia do material em texto

NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
1 
1 
AULA 03 – EPILEPSIAS – DR. RENATO ENDLER 
 
EPIDEMIOLOGIA 
• 50 milhões de pessoas com epilepsia; 
• 1,5 casos a 30 casos por mil habitantes; 
DEFINIÇÕES 
CONVULSÃO: evento epiléptico transitório, um sintoma de 
alteração da função cerebral; geralmente você vê, presencia 
(paciente cai no chão). É um tipo de crise epiléptica. No 
entanto, nem todo paciente que apresenta convulsão tem 
epilepsia (exemplos: crises febris, hipo/hipernatremia, 
hipo/hiperglicemia, drogas, encefalite, TCE – num futuro 
podem desenvolve uma epilepsia). 
CRISE EPILÉPTICA: consequência de uma disfunção 
fisiológica (não vê a olho nu) temporária do cérebro, 
causada por uma descarga elétrica hipersíncrona anormal 
autolimitada de neurônios corticais. Há tipos diferentes de 
crises. Detectados por EEG. Ocorrência transitória de sinais 
ou sintomas decorrentes de atividade neuronal síncrona ou 
excessiva no cérebro. Nem toda crise epiléptica é uma 
convulsão (exemplo: crise de ausência). 
*Tanto a convulsão, quanto a crise epiléptica são 
transitórias, autolimitadas. 
**Não necessariamente um paciente que tem convulsão ou 
crise epiléptica tem epilepsia. 
EPILEPSIA: ocorrência de crises epilépticas recorrentes. 
Pelo menos duas crises não provocadas ocorrendo em um 
intervalo superior a 20h. Uma crise não provocada e uma 
probabilidade de crises subsequentes semelhantes ao risco 
geral de recorrência após duas crises não provocadas (ou 
sea, 60%). Diagnóstico de uma síndrome epiléptica (crises 
recorrentes no EEG). Transtorno crônico, em que a 
característica INDISPENSÁVEL, é a recorrência de 
convulsões que são tipicamente NÃO provocadas (não há 
estímulo para que ocorra) e geralmente imprevisíveis. 
Síndromes de crises epilépticas recorrentes, desde que NÃO 
ocorram com condições tóxica, metabólicas ou febris. 
Transtorno crônico. 
CAUSAS DE CONVULSÃO 
Tumor, causas vasculares – AVEi/AVEh, mal-formação 
arteriovenosa (emaranhados), trauma, quadros infecciosos, 
quadros congênitos, causas metabólicas, alterações 
eletrolíticas, bioquímicas, anóxia, uso de drogas lícitas ou 
ilícitas, retirada de álcool e de drogas anticonvulsionantes. 
Causas desconhecidas. 
CLASSIFICAÇÃO 
A primeira tarefa do clínico é determinar se um evento tem 
as características de uma crise epiléptica e não de um dos 
muitos imitadores. Afastar primeiro as causas orgânicas 
para depois pensar em causas psiquiátricas. 
 
• ILEA – International League Against Epilepsy – 
1981. 
• Essencial para elaborar plano de tratamento e 
investigação. 
• Sintomas clínicos + EEG 
 
Crise parcial simples – perceptivas: aquela que o paciente 
percebe. 
Crise parcial complexa – disperceptivas: paciente não 
percebe. 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
2 
2 
 
Como uma crise em que eu não vejo, não tem convulsão 
pode ser generalizada? R: Porque faz um EEG e percebe que 
o comprometimento é bilateral, ambos os hemisférios 
cerebrais. 
Início desconhecido: é importante na consulta a presença 
de um observador, para descobrir o início da crise. 
Entretanto, nem sempre é possível determinar. 
 
 
A crise generalizada é caracterizada por achados clínicos e 
eletroencefalográficos que sugerem o comprometimento de 
ambos hemisférios cerebrais ao mesmo tempo. 
• Convulsiva: tônico-clônica; 
• Não convulsiva: ausência (paciente sem convulsão, 
porém alteração no EEG – sempre generalizada); 
 
CRISES PARCIAIS (FOCAIS) 
A. PARCIAIS SIMPLES (SEM ALTERAÇÃO DE 
CONSCIÊNCIA) 
a. Com sintomas motores (Jackonianas, 
versivas e posturais); 
b. Com sintomas sensoriais (visuais, 
somatossensitivas, auditivas, vertiginosos, 
gustativos e olfatórios); 
c. Com sintomas os[iquicos (disfasia, 
demência, alucinações, alterações 
afetivas); 
d. Com sintomas autônomos (sensação 
epigástrica, palidez, rubor facial) 
B. PARCIAIS COMPLEXAS (ALTERAÇÃO DA 
CONSCIÊNCIA) 
a. Início parcial simples seguido de alteração 
de consciência; 
b. Com alteração da consciência desde o 
início; 
c. Com automatismos; 
C. PARCIAIS EVOLUINDO PARA CRISES 
SECUNDARIAMENTE GENERALIZADAS 
 
CRISES GENERALIZADAS DE ORGIGEM NÃO FOCAL 
(CONVULSIVAS OU não CONVULSIVAS) 
A. CRISES DE AUSÊNCIA 
a. Apenas com alteração de consciência; 
b. Com um ou mais dos seguintes: 
componentes atônicos, tônicos, 
automatismos, autônomos; 
B. CRISES MIOCLÔNICAS 
a. Abalos mioclônicos (singulares ou 
múltiplos); 
C. CRISES TÔNICO-CLÔNICAS 
D. CRISES TÔNICAS 
E. CRISES ATÔNICAS 
CRISES EPILÉPTICAS NÃO CLASSIFICADAS 
 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
3 
3 
CRISES FOCAIS (PERCEPTIVAS) 
• SEM perda da consciência; 
• Foco epileptogênico – alteração em um hemisfério 
cerebral; 
• Esses pacientes podem ter manifestações 
subjetivas (AURA – sintoma que antecede a crise 
convulsiva. É bem próxima da crise. Diferente de 
PRÓDOMO pode anteceder até em uma semana); 
o Sensação epigástrica ascendente; 
o Medo; 
o Sensação de irrealidade/distanciamento; 
o Deja vù (já visto); 
o Jamais vù – sabe que aconteceu antes, mas 
apresenta estranheza na situação (medo); 
o Alucinações olfativas – disosmia, crise 
uncinada – do uncus. 
CRISES FOCAIS COMPLEXAS (DISPERCEPTIVAS) 
• Consciência ALTERADA; 
• Disseminação bilateral da descarga convulsiva; 
• Automatismos – movimentos motores 
involuntários que podem ocorrer previamente ou, 
em sua maioria, em conjunto com a crise 
convulsiva – estalar lábios, deglutição repetida, 
perseveração desajeitada em uma tarefa. Há a 
perda de consciência; 
• Período pós-crítico = confuso, desorientado; 
• 70-80% origem no lobo temporal. 
CRISES GENERALIZADAS 
• PERDA DE CONSCIÊNCIA; 
• Extensão tônica bilateral (fase tônica); 
• Grito epiléptico; 
• Abalos musculares sincrônicos; 
• Confusão, 
• Acomete ambos os hemisférios ao mesmo tempo; 
• Geralmente tem pródomos epilépticos – 
ansiedade/irritabilidade, diminuição da 
concentração, cefaleia (uma semana, dias antes). 
*Diferença entre parcial complexa X crises generalizadas: 
CFC – alteração em um foco, em um hemisfério, geralmente 
o temporal. CG – alteração em ambos hemisférios cerebrais 
ao mesmo tempo. 
CRISES DE AUSÊNCIA – PEQUENO MAL 
• Olhar fixo imóvel; 
• Interrupção de atividade; 
• Perda de consciência; 
• Sem período pós-crítico; 
• Crises que geralmente são identificadas na fase 
escolar; 
*Crises de ausência atípica: automatismos no início e fim 
não muito definido. 
 
CRISES MIOCLÔNICAS 
• Abalos musculares breves – sustos. 
• Tem perda de consciência. 
*Abalo mioclônico benigno do sono: como se estivesse no 
sono, dormindo, sonhando que está numa montanha-russa 
caindo e de repente, dá um pulo. É como se fosse um susto. 
Nada preocupante. 
CRISES ATÔNICAS (ASTÁSICAS) 
• “Ataques de quedas”; 
• Perda súbita do tônus muscular; 
• Fragmentária – vir aos poucos; 
• Generalizada – em um momento só; 
• Tem perda de consciência. 
 
 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
4 
4 
 
SÍNDROMES EPILÉPTICAS 
 
Para fazer o diagnóstico, é necessário um EEG. 
• Localização: focais; 
o Depende da localização do foco 
epileptogênico; 
▪ Epilepsia frontal, parietal, 
occiptal. 
• Generalizadas; 
o Ambos hemisférios ao mesmo tempo; 
o Causas: idiopática, criptogênica, 
sintomática. 
 
 
 
*Crise de ausência X Epilepsia de ausência – alterações EEG 
que vão nos corroborar para o diagnóstico. 
*Epilepsias generalizadas x Crises convulsivas 
generalizadas: EG – crises convulsivas e alterações EEG. 
SÍNDROME DE WEST 
Também conhecida como espasmos neonatais. 
• Causas: 
o Sintomática: digenesia cerebral, esclerose 
tuberosa (má formação genética com 
comprometimento dos giros. Imagem ao 
lado – regiões mais brancas – 
hiperdensas), etc; 
o Idiopática: 15%; 
• Cllínica: espasmos flexores ou extensores 
que envolvem cabeça, tronco e membros; 
• Crianças < 6 meses; 
• EEG: pontas multifocais – HIPSIARRITMIA; 
• Tratamento: Corticotropina/ Prednisona / 
Topiramato / Vigabatrina; 
• 66% deficiência intelectual grave. 
 
 
Caso clínico: paciente masculino, 32 anos, vem 
acompanhado de familiar que diz que o paciente teve uma 
convulsão. Segundo a familiar, o paciente “caiu no chão, 
esticou-se todo e depois urinou na calça”. Antes ele estava 
“estranho” e o paciente percebeu movimento na perna 
direita antes da queda. Após acordar, permaneceu confuso 
por uns quinze minutos. 
“Esticou-se” parece uma fase tônica. Percebeu movimento 
involuntário. Crise focal perceptiva (percebeu que 
movimentou a perna), que depois evoluiu para uma crise 
generalizada (caiu no chão, esticou-se e urinou). 
Permanecer confuso confirma a generalização. Assim, 
seria uma crise parcial com generalização secundária. Não 
é possível afirmar que o paciente tem diagnóstico de 
epilepsia. 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
5 
5 
EPILEPSIA DE AUSÊNCIA (PEQUENO MAL) 
• Crianças, 4-12 anos; 
• EEG: pontas-ondas bilaterais (generalizado) 3Hz; 
• 30 a 50% evoluem para CCTCG 
o Na fase adulta, no futuro, pode evoluir 
para crise tônico-clônico generalizada.; 
• Tratamento: Etossuximida / Valproato. 
 
*3 ponta-onda em um segundo – 3Hz. 
**Na epilepsia, há alteração no EEG. Na crise de ausência, 
como não estou fazendo exame, não posso afirmar que é 
uma epilepsia? R: Na crise, tem a alteração, mas não está 
vendo. Quando o paciente tem uma crise de ausência, não 
posso dizer que tem epilepsia de ausência, mas 
provavelmente ele tem essa alteração. Quando realiza o 
exame, vem a confirmação da epilepsia de ausência. 
 
Imagem: paciente parado e de repente, com crise de 
ausência. Interrompe sua atividade, fica com olhar vago. 
Alteração EEG generalizada, ponta-onda 3Hz. 
 
 
SÍNDROME DE LENNOX-GASTAUT 
• Casos bem graves; 
• Retardo mental + crises não controladas (difíceis, 
sem característica bem definida) + EEG (não é bem 
definido também, sem padrão típico, clínico-
específico); 
• Causas: asfixia perinatal, lesões cranioencefálicas 
graves, infecções do SNC; 
• < 4 anos; 
• 80% irão ter crises na idade adulta; 
• Não existe nenhum tratamento eficaz; 
• Tratamento: Valproato / Lamotrigina; 
EPILEPSIA MIOCLÔNICA JUVENIL 
• Mioclonia são os sustos; 
• 8-20 anos de idade; 
• História familiar; 
• Inteligência normal; 
• Abalos mioclônicos/CCTCG (crise convulsiva 
tônica clônica generalizada) matinais; 
• EEG: pontas 4-6Hz (polipontas); 
• Tratamento: Valproato. Lamotrigina pode piorar 
mioclonias. 
 
Imagem: paciente levando susto. Alteração geralmente no 
cromossomo 6. No EEG, polipontas – de quatro a seis por 
segundo. 
Crise de ausência X Epilepsia de ausência: Crise – 
paciente tem a crise, mas não tem a alteração vista no 
EEG. Na epilepsia tem a confirmação com o exame. Se 
tem crise e visto no EEG, assume-se que são duas crises 
e, então, é caracterizada como epilepsia. 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
6 
6 
EPILEPSIA FOCAL BENIGNA DA INFÂNCIA 
(EPILEPSIA ROLÂNDICA) 
• EEG: pontas centromediotemporais; 
• 15% dos transtornos convulsivos pediátricos; 
• Prognóstico bom (geralmente em alguma fase da 
vida melhora sozinho); 
• 4-13 anos; 
• Crises noturnas (sono promove generalização 
secundária). Pode ser focal e depois haver essa 
generalização; 
• Consciência preservada; 
EPILEPSIA DO LOBO TEMPORAL 
• É bastante importante porque é um tipo de crise 
parcial complexa (disperceptiva); 
• Mais comum em adultos; 
• Compromete o lobo temporal / hipocampo / giro 
parahipocampal; 
• Início no final da infância / início da adolescência. 
Comum em adultos jovens; 
• Auras e automatismo são comuns; 
• Olhar fixo imóvel / perda da consciência / 
automatismos; 
• EEG: alentecimento temporal. Ondas lentas 
somente no lobo temporal. 
• Tratamento cirúrgico: amigdohipocampectomia 
seletiva (casos refratários); 
 
Imagem: No círculo verde – região um pouco mais branca, 
mais hiperintensa, é o hipocampo. É a região 
epileptogênica. É focal, está localizado no lobo temporal. 
 
Imagem: Na letra B e C, bem branco. Área epileptogênica. 
Esclerose mesial temporal. Alteração no lobo temporal, no 
hipocampo. 
EPILEPSIA DO LOBO FRONTAL 
• Crises breves; 
• Ocorrem à noite; 
• Manifestações motoras bizarras; 
• Não tem padrão específico; 
• EEG com alterações apenas no lobo frontal. Pode 
ser alentecimento, descargas epilépticas, depende 
do tipo de crise. 
EPILEPSIA PARCIAL CONTÍNUA 
• Síndrome de Rasmussen; 
• Crianças com 10 anos de idade; 
• Encefalite focal crônica; 
• RM: atrofia cortical unilateral; 
• Tratamento cirúrgico: hemisferectomia funcional – 
“desligar” o cérebro, tira a função. Paciente 
apresentando sequela, perdendo força de um lado. 
 
Imagem: Letra B, flechinha. Paciente mais atrofiado do lado 
esquerdo que do direito. É essa atrofia unilateral que faz ter 
as crises convulsivas. Crises recorrentes: 20, 30 crises por 
dia. Prognóstico é muito ruim. 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
7 
7 
AS CRISES EPILÉPTICAS VARIAM COM A IDADE 
• Neonatal: congênita; 
• 3 meses – 5 anos: convulsões febris; 
• 5 – 12 anos: genéticas; 
• Adultos jovens: TCE, infecções, neoplasias. 
• Idosos: AVCh, tóxicas, metabólicas, neoplasias, 
TCE; 
DIAGNÓSTICO 
Importância de ter um observador ao lado na anamnese, 
coletar com cuidado, 
descrever todo o relatado. 
Além de EEG/VEEG, 
RM/TC, é necessário fazer 
exames laboratoriais para 
afastar causas tóxicas e 
metabólicas (não é 
incomum paciente chegar 
em crise e ser 
hiperglicemia ou algo do 
gênero). 
Idoso 
principalmente 
tem que verificar 
se não é uma 
infecção urinária. 
Geralmente não 
tem febre. Então, 
faz uma parcial de 
urina. RM da mais 
possibilidade 
diagnóstica que a 
TC. Se estiver 
suspeitando de 
um quadro 
infeccioso como encefalite, vale a pena fazer líquor também. 
 
 
 
 
 
 
 
TRATAMENTO 
 
Imagem: medicamentos que existem desde 1860. O 
primeiro foi o brometo. Lacosamida foi o último 
medicamento que chegou no Brasil (2015/2016). 
Breveracetam era para ter sido lançado ano passado, mas 
devido a pandemia ainda não foi. 
Quais as mudanças entre os medicamentos? Principalmente 
o mecanismo de ação e os efeitos colaterais. Muitas vezes os 
medicamentos da primeira geração têm efeitos colaterais 
muito mais graves que os de terceira geração. O que não 
quer dizer que seja ruim. Por exemplo o fenobarbital – 
gadernal tem um mecanismo de ação bom, tem meia vida 
longa (pode ser feito uma vez ao dia só). 
 
Qual é mais utilizado? Depende onde trabalha. 
• SUS: convencionais, devido a facilidade que os 
pacientes tem de pegar no posto de saúde. Há 
alguns novos que podem ser retirados na regional 
de saúde (como a lamotrigina, topiramato, 
vigabatrina e levetiracetam). 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
8 
8 
 
 
QUANDO INICIAR O TRATAMENTO? 
• Tratamento por longos períodos – hoje, definido 
como cinco anos, dependendo de cada caso; 
• Necessidade de avaliar risco x benefício, 
especialmente por conta dos efeitos colaterais; 
• Risco após a primeira crise – não necessariamente 
tem que realizar tratamento, é necessária avaliação 
de fatores (ex: realização de atividade de risco ou 
não – observar). A partir da segunda vez é 
necessário tratar. 
o Alteração do EEG; 
o Alteração no exame de imagem; 
o Exame neurológico anormal; 
• Risco após a segunda crise: %; 
• Monoterapia inicialmente; 
• Epilepsia refratária: corresponde a 30% dos casos 
-> Tratamento cirúrgico 
*Epilepsia refratária: Pacientes que em politerapia, em dose 
máxima, não tiveram controle das crises. Possibilidade de 
tratamento cirúrgico. 
 
 
QUAIS OS CRITÉRIOS QUE INDICAM A ESCOLHA DE UM 
DETERMINADO FÁRMACO? 
• Tipo de crise; 
• Se tem comorbidades – qual medicamentos que 
usa (alguns são indutores enzimáticos – aceleram 
metabolismo de outros medicamentos); 
• Efeitos adversos; 
• Custo; 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII9 
9 
 
 
 
ANTICONCEPCIONAIS 
• Durante a crise, é necessário saber qual 
medicamento o paciente está tomando. 
• Os indutores enzimáticos como a carbamazepina, 
fenitoína e fenobarbital (principalmente) são os 
piores. O topiramato e oxcarbamazepina não são 
tão indutores enzimáticos. 
• Paciente que está usando então uma dose alta dos 
medicamentos indutores deve cuidar, pois ele pode 
diminuir o efeito do anticoncepcional. 
• Interferem naqueles anticoncepcionais à base de 
estrogênio; 
• A fração biologicamente ativa do hormônio 
esteroide é diminuída. 
GRAVIDEZ E MEDICAMENTOS 
A frequência de crises pode aumentar durante a gravidez 
por quatro motivos: 
1. Alteração dos hormônios sexuais; 
2. Alteração do metabolismo de drogas anti-
epiléticas (DAEs); 
3. Alteração do horário do sono – privação do sono 
pode ser uma causa; 
4. Adesão de medicações – paciente com medo de 
fazer uso. 
Incidência de malformações congênitas: 
• 4-6% a uma exposição a DAE em gestantes; 
• 2-4% para a população geral. 
 
FATORES QUE DESENCADEAM CRISE EM PACIENTES EM 
TRATAMENTOS 
• Uso errado da DAE (ou dose baixa); 
• Privação do sono; 
• Uso de álcool; 
• Estresse psicológico e físico (infecção, pneumonia); 
ESTADO DE MAL EPILÉPTICO 
Status epilepticus (estado de mal convulsivo): Crise que 
persiste por um período de tempo suficiente ou se repete 
com frequência suficiente que a recuperação entre os 
ataques não ocorre. 
*Emergência médica. 
- Politerapia é um fator de risco. 
- Alterar medicação na gravidez aumenta risco de 
crises; 
- Conduta: monoterapia, na dose mais baixa efetiva; 
- Valproato: aumenta o risco de mal-formação. 
NEUROLOGIA 
Ju Japa – TXVII 
10 
10 
 
Paciente deve ser monitorado, ficar com EEG, 
eletrocardiograma, muitas vezes deve ser intubado, acesso 
venoso. Paciente crítico. 
SEQUÊNCIA DE MEDICAMENTOS UTILIZADOS: 
 
1. Cuidar com as vias aéreas (ABC primário); 
2. Diazepam (Valium). Sem diluição – cortar crise. De 
preferência o médico deve aplicar. Se for muito rápido pode 
ocasionar parada; 
3. Idantalização. Fenitoína. 
4. Fenobarbital (Gardenal). Deve ser feito em UTI, pois 
aumenta muito a chance de ocasionar depressão 
respiratória – intubação. Midazolam ou Propofol. 
5. Pentobarbital. 
Quando o paciente estiver em coma barbitúrico, estará 
sedado, o ideal seria um EEG contínuo na UTI para 
monitorar a existência de crise epiléptica. 
• Todo paciente admitido no PS deve ser avaliado 
com o ABC primário do ADSL; 
• Investigação é necessária com a realização de 
exames séricos (glicemia, screening metabólico e 
infeccioso); 
• Exames de imagem e líquor (depende); 
• A primeira opção é o Diazepam; 
• Considerar encaminhar À UTI quando for iniciar o 
Fenobarbital, devido ao risco de depressão 
respiratória. 
 
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL 
• Síncope; 
• Episódios isquêmicos transitórios; 
• Distúrbios do movimento (tiques, discinesias); 
• Amnésia global transitória; 
• Alterações psiquiátricas; 
• Distúrbios do sono (narcolepsia – paciente pode 
ter ataques de quedas, que podem ser confundidos 
como crises atônicas, terror noturno); 
• Quadros confusionais agudos. 
 
REVISÃO 
1. Diferenciar crises complexas, simples e 
generalizadas; 
2. Causas de epilepsia; 
3. Epilepsia de ausência – padrão de EEG e 
tratamento; 
4. Síndrome de West – padrão de EEG e tratamento. 
5. Epilepsia mioclônica juvenil – padrão de EEG; 
6. Epilepsia do lobo temporal; 
7. Atendimento do paciente; 
8. Tratamento, quais os medicamentos; 
9. Status epilepticus – rotina de atendimento; 
10. Tratamento cirúrgico.