Síndrome Edemigênica

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1 Laryssa Barros – Medicina 
DEFINIÇÃO 
Edema= acúmulo anormal de líquido no espaço 
intersticial. Líquido (sais e proteínas plasmáticas), 
originado dos capilares sanguíneos e vasos linfáticos. 
FISIOPATOLOGIA 
 
A entrada e saída de líquido no vaso dependem da 
pressão hidrostática (força exercida pelo sangue 
contra a parede do vaso) e da pressão oncótica (força 
exercida pelas ptns plasmáticas que puxa o sangue de 
volta p vaso). 
P.oncotica tem pouca variação devido a albumina 
P. hidrostática é muito variável= PH>Po na arteríola 
(liquido sai do vaso); e Ph<Po nas vênulas (liquido volta 
pro vaso). 
 Em situações normais, o líquido tende a sair do vaso, 
mas retorna através dos vasos linfáticos. Se os 
linfáticos são lesadoslíquido na retornaedema 
duro. 
ETIOLOGIA 
 Elevação da pressão hidrostática capilar, 
aumentando a saída de líquido do vaso 
Ex.: hipervolemia (IC, IR); obstrução na circulação 
venosa (cirrose, insuficiência venosa). 
 Redução da pressão oncótica capilar, 
reduzindo o retorno de líquido para o vaso 
- Perda proteica importante (síndrome nefrótica, 
enteropatia perdedora de proteínas); síntese reduzida 
de albumina (desnutrição, insuficiência hepática). 
 Aumento da permeabilidade capilar 
-Inflamação (trauma, queimadura, infecções, reações 
alérgicas), são bem localizados. 
 Distúrbio linfático 
-Compressão tumoral; filariose; doenças congênitas; 
ressecção cirúrgica. 
IC 
O paciente com Insuficiência Ventricular Esquerda 
(IVE) “pura” se apresenta tipicamente apenas com 
edema pulmonar (pulmão “úmido”), enquanto aquele 
com Insuficiência Ventricular Direita (IVD) “pura” tem 
pulmão “seco” e edema periférico importante, 
associado a turgência jugular patológica e outros sinais 
de congestão sistêmica. O paciente que tem IVE + IVD 
é portador da famigerada Insuficiência Cardíaca 
Congestiva (ICC), caracterizada pela presença de 
congestão pulmonar (pela IVE) e sistêmica (pela IVD). 
IR 
O paciente com retenção hidrossalina secundária à 
doença renal crônica apresenta-se de maneira 
semelhante ao portador de ICC, com congestão 
pulmonar e sistêmica associadas a um aumento da 
Pressão Venosa Central (PVC). A elevação das escórias 
nitrogenadas (ureia e creatinina) e os achados do 
exame do aparelho cardiovascular podem ajudar a 
diferenciá-las. Além do uso de diuréticos e restrição 
hidrossalina, nos casos mais graves, a terapia dialítica 
costuma ser necessária. 
CIRROSE HEPATICA 
O paciente cirrótico pode desenvolver ascite e edema 
importante de membros inferiores e bolsa escrotal 
devido ao acúmulo de líquido na circulação venosa 
“abaixo” do fígado, secundária à hipertensão porta. 
Neste caso, a PVC é normal ou mesmo reduzida, 
ajudando a diferenciar estes pacientes daqueles com 
ICC ou doença renal (não encontraremos turgência 
jugular!!!). Vale lembrar que estes pacientes não 
apresentam congestão pulmonar, mas também podem 
ter dispneia por uma ascite extremamente volumosa e 
tensa que prejudica a expansão torácica, causando 
restrição ventilatória. O tratamento consiste no uso de 
 
2 Laryssa Barros – Medicina 
diuréticos e na paracentese de alívio em casos 
refratários, sendo o transplante hepático a única 
terapia definitiva. O paciente hepatopata grave 
costuma ter ainda hipoalbuminemia secundária à 
disfunção hepatocelular (a albumina é produzida pelo 
fígado), o que contribui para o edema, devido à 
redução da pressão oncótica sanguínea. 
SÍNDROME NEFRÓTICA 
Condição marcada pela excreção de grandes 
quantidades de proteína na urina (> 3-3,5 g/dia em 
adultos), levando a um estado de hipoalbuminemia 
geralmente grave. A redução importante da albumina 
plasmática diminui a pressão oncótica do sangue, 
dificultando o retorno do líquido do interstício para os 
vasos sanguíneos. Geralmente, estes pacientes 
apresentam edema periférico importante (uma 
característica marcante é o edema periorbitário) e 
PVC normal. Pode haver ascite em alguns casos. O 
diagnóstico é confirmado pela dosagem de proteína na 
urina de 24 horas, sendo o tratamento dependente da 
doença de base. 
INSUFICIENCIA VENOSA CRÔNICA 
Nesta condição existe um desequilíbrio entre o fluxo 
sanguíneo que chega aos MMII através da circulação 
arterial e retorna através da circulação venosa – 
tendendo ao acúmulo de líquido nos membros 
inferiores. Tais alterações geram um estado de 
hipertensão venosa crônica que, quando mantido em 
longo prazo, é responsável pelo edema e 
manifestações cutâneas que caracterizam a IVC. 
MEDICAMENTOS 
-Vasodilatadores= vasodilataçãoqueda da PA 
reduz o fluxo plasmático renal hiperativação 
compensatória do sistema adrenérgico e do 
RAAretenção de sal e água. 
-Diuréticos= reduzem PA e fluxo renal, MAS forçam a 
excreção renal de sódio e água não causando edema. 
-Glicocorticoides= efeito mineralocorticoide age 
diretamente na retenção de sódio e agua. 
-AINES= reduzem produção de PG intrarrenaisreduz 
fluxo renal ativam SRAA. 
-IECA, BRA e B-BLOQ= bloqueiam os sistemas 
envolvidos, seja SRAA, ou adrenérgico NÃO CAUSAM 
EDEMA 
ABORDAGEM 
 Generalizado X localizado 
-Localizados= origem vascular ou alérgico 
-Generalizados= grandes doenças sistêmicas (ICC, 
nefropatia). 
 Agudo X crônico 
-Agudo unilateral + doloroso= TVP 
-Agudo bilateral= ICD, hepatopatia, nefropatia 
descompensada. 
-Crônico unilateral= IVC, doença arterial periférica 
(edema + dor intensa + atrofia e brilho cutâneo + 
redução de pelos + úlcera de fundo limpo). 
-Bilateral= cardiológica, renal, hepática, linfedema. 
 
 Periférico X pulmonar 
-Periférico= o local de desenvolvimento é bastante 
influenciado pela gravidade – assim, em pacientes que 
andam, localiza-se preferencialmente nos pés e 
aumentam durante o dia. Em acamados, predomina na 
região sacra. A síndrome nefrótica, por sua vez, 
apresenta-se geralmente com edema periorbitário 
peculiar. 
-Pulmonar= ICC, renal crônico com retenção volêmica 
importante ou mesmo paciente séptico com a 
Síndrome do Desconforto Respiratório Agudo (SDRA), 
que possui uma alteração na permeabilidade vascular. 
Se o exame físico não indicar “pistas” para o 
diagnóstico desses pacientes, exames complementares 
como a ecocardiografia e medidas hemodinâmicas 
como a pressão de oclusão da artéria pulmonar podem 
ser úteis. 
A cirrose hepática não está associada ao edema 
pulmonar, pelo contrário: já que a retenção de volume 
se dá “do fígado para baixo” (ascite, edema de 
membros inferiores...), o pulmão desses pacientes 
geralmente está “seco”. A hipoalbuminemia, mesmo 
grave, também não causa edema pulmonar, já que os 
capilares alveolares são bastante permeáveis à 
albumina. Assim, a albumina do tecido pulmonar 
 
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“entra” no vaso e ajuda a equilibrar as pressões. Além 
disso, a pressão de extravasamento pulmonar é 
consideravelmente menor que a sistêmica. 
 
TTO 
-Diuréticos (furosemida) 
Hipervolemicos, atenção a síndrome de baixo débito. 
Nos pacientes com síndrome nefrótica, desde que 
excluída a hipovolemia, e nos com IR, o uso de 
furosemida pode necessitar de doses mais 
altasalbumina dentro do néfron liga-se ao diurético 
e reduz o efeito 
Cirróticos= furosemida + espironolactona= a 
espironolactona mostrou-se mais eficaz que a 
furosemida, em doses equivalentes, provavelmente 
devido ao fato de que, no cirrótico, a secreção tubular 
dos diuréticos de alça e tiazídicos é menor, levando a 
uma redução da eficácia destas classes de fármacos.