Edema/edema pulmonar - fisiopatologia, diagnostico e conduta

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Edema - pressões hidrostática e coloidosmótica capilar e intersticial, permeabilidade capilar e
drenagem linfática.
⇒ Edema ⇒ entende-se como o aumento no volume de líquido intersticial e/ou cavidades corporais, resultante
de um desequilíbrio das pressões hidrostáticas e oncótica que atuam para mover o liquido para o capilar
sanguíneo.
⇒ Em um adulto saudável, 60% do peso corporal corresponde a água. ⅔ espaço intracelular e ⅓ espaço
extracelular (5 % disso no plasma e o restante no interstício).
⇒ Starling defendia que o movimento dos fluidos através das membranas
capilares dependia de seis variáveis: Pressão hidrostática capilar (Pc) –
própria pressão exercida pela passagem do sangue no vaso; varia de 10 a 30
mm Hg – a depender do local de medição; Pressão hidrostática Intersticial
(Pi); é levemente negativa, devido a constante sucção de líquido pelos capilares
linfáticos (- 3 mm hg); Pressão oncótica capilar ou pressão coloidosmótica
(πc) – gerada pelas proteínas plasmáticas presentes no sangue; 28 mm Hg;
Pressão oncótica intersticial (πi) 8 mm H g; Coeficiente de reflexão (R) -
mede o índice de eficácia da parede capilar de impedir a passagem de
proteínas, de modo que 1 (normal) equivale a totalmente impermeável e
menor que 1 (patológico), facilmente permeável; Coeficiente de filtração
(Kf) – permeabilidade da parede vascular para os líquidos depende da
condutividade hidráulica e da área de superfície do capilar.
# Na equação desenvolvida por Starling, o fluxo de líquido do capilar ao
interstício (Q) é medido em milímetro por minuto (mm.min), as pressões são
medidas em milímetro de mercúrio (mm Hg), e o coeficiente de filtração é medido em milímetros por minuto em
milímetro de mercúrio – ml.min-1.mm Hg-1, ficando:
Q = Kf ([Pc – Pi] – R [πc – πi])
⇒ Embriologicamente, o Sistema Linfático tem origem no mesoderma, folheto germinativo do qual derivam
diversos tecidos como o muscular, conjuntivo e vascular ⇒ formado por uma ampla rede de vasos, funcionam
associadamente ao sistema circulatório e tem como principal função a remoção de líquidos dos espaços
intersticiais, sua reciclagem através da retirada de proteínas e ácidos graxos e sua devolução a corrente
sanguínea ⇒ após adentrar nos capilares linfáticos o liquido intersticial passa a ser chamado de Linfa (um
líquido viscoso e transparente com composição semelhante à do plasma sanguíneo, diferindo apenas na
concentração de proteínas que é mais baixa) ⇒ Existe ainda uma grande concentração de leucócitos,
principalmente linfócitos, uma vez que o Sistema Llinfatico participa de forma ativa na resposta imunológica do
organismo.
⇒ O fluxo da linfa é lento (SL não possui um sistema bombeador próprio) pois depende de fatores como a
pulsação de artérias, peristaltismo visceral e respiratório e contração muscular próximo aos vasos linfáticos.
⇒ nos indivíduos normais ⇒ a quantidade líquida filtrada será quase igual à quantidade absorvida, de modo
que a força efetiva para a filtração é de 0,3 mmHg ⇒ Essa quantidade de líquido filtrada retornará a circulação
através dos capilares linfáticos
# Devido a diferença na pressão hidrostática nas extremidades do capilar (arterial = 30 mmHg/venosa = 10
mmHg) na extremidade arterial do capilar ocorre a filtração, enquanto que na extremidade venosa, ocorre
absorção.
⇒ Causas de edema (renais, cardíacas, vasculares, inflamatórias, hepáticas, endócrinas e
nutricionais) com os mecanismos fisiopatológicos envolvidos;
⇒ Edema ocasionado por IC (uma das formas mais graves)⇒ O bombeamento de sangue das veias p/
artérias deficiente, aumentando a pressão venosa e capilar, causando elevação da filtração capilar, junto a isso
a PA tende a cair acarretando redução da filtração e, consequentemente, da excreção de sal e água pelos rins,
resultando em mais edema ⇒ o fluxo sanguíneo renal está reduzido nos pacientes com IC e este baixo fluxo
estimula a secreção de renina síntese de angiotensina II e secreção de aldosterona, que ocasiona retenção
adicional de sal e água pelos rins.
⇒ Os pacientes com IC esquerda, sem alterações do lado D, o sangue é bombeado normalmente aos pulmões,
porem o retorno pelas veias pulmonares não flui bem ⇒ toda a pressão vascular pulmonar, incluindo a capilar,
aumenta muito acima do normal ocasionando o edema pulmonar.
⇒ Edema causado pela redução na excreção renal de sal e água ⇒ a maior parte de NaCl adicionado ao
sangue permanece no líquido extracelular (LEC) ⇒ dessa forma nas doenças renais que comprometem a
secreção urinária de sal e água, grande parte do NaCl e da água fica retida no LEC.
⇒ A maior parte do sal e da água sai do sangue para o interstício ⇒ causado devido ao grande aumento do
volume do líquido intersticial (edema EC) + hipertensão, devido ao aumento do volume sanguíneo.
⇒ Edema causado pela redução das proteínas plasmáticas ⇒ a insuficiência na produção de quantidades
normais de proteínas ou o vazamento dessas proteínas do plasma para o interstício provocam uma diminuição
da pressão coloidosmótica do plasma ⇒ ocasionando aumento da filtração capilar através do corpo e a edema
EC.
# A proteinúria é uma das principais causas da redução das concentrações no plasma, isso acontece na
síndrome nefrótica (muitas doenças renais podem danificar as membranas dos glomérulos renais, fazendo com
que as membranas fiquem permeáveis as proteínas do plasma, e em geral permitindo a passagem pela urina).
Quando a perda é maior que a síntese ⇒ edema.
⇒ A cirrose é uma condição que causa redução de proteínas plasmáticas (desenvolvimento de tecido fibroso
entre as células parenquimatosas do fígado ⇒ síntese insuficiente, ocasionando < da PO e edema
generalizado ⇒ a fibrose comprime os vasos de drenagem do sistema porta hepático ⇒ aumenta a pressão
hidrostática capilar GI e também a filtração de líquido do plasma para áreas intra-abdominais ⇒ redução da
concentração de proteínas no plasma + alta pressão no sistema porta hepático e nos capilares causam
transudação de grandes quantidades de líquido e de proteínas para a cavidade peritoneal ascite.
-DA SILVA MARQUES, Tauge Marione Leal; SILVA, Adriane Garcia. Anatomia e fisiologia do sistema linfático:
processo de formação de edema e técnica de drenagem linfática. Scire Salutis, v. 10, n. 1, p. 1-9, 2020.
⇒ Condutas diagnósticas e terapêuticas adequadas para pacientes apresentando edema;
Anamnese de um paciente com edema:
- Uso de algum medicamento ou alguma doença que possa causar edema? (cardíaca, renal, hepática?).
- Localização do edema ⇒ Pode auxiliar na etiologia.
- O edema é intermitente ou persistente? (doenças orgânicas cursam com o persistente).
- Laboratório inicial⇒ testes de sangue e urina para avaliar funçao renal, hepática, albumina sérica, TSH e T4
(descartar hipo), ECG e RX de tórax (avaliar cardiopulmonar).
# Um ECO pode ser necessário se os dois exames demonstrarem evidência de cardiopatia.
Características do edema de acordo com sua causa:
Insuficiência renal⇒ edema periorbital, com ponto máximo de manhã e com melhora ao longo do dia + edema
de membros, que se acentua com o passar das horas; sinais de uremia (↓apetite, alteração de paladar ou
padrão de sono, dificuldades de concentração, astenia, dispneia menos intensa, pericardite), HAS (hipertensão
arterial sistêmica);
Hipoproteinemia ⇒ história de abuso de álcool, dispneia (se associado à ascite), turgência da veia jugular
(TVJ) normal, circulação colateral, pode não ter ortopneia; sinais de insuficiência hepática; paciente tolera o
decúbito dorsal, pode ocorrer na enteropatia perdedora de proteína e em casos de desnutrição grave;
Pré-menstrual⇒ precede a menstruação em alguns dias e pode ser acompanhado de irritabilidade, cefaléia,
mastalgia, ansiedade, depressão, desconforto abdominal, fadiga, acne, palpitações, tontura, aumento do apetite;
Farmacológico⇒ AINES, GH, anti-hipertensivos, esteróides, ciclosporina, imunoterapia, estrogênios.
Outros: Hipotireoidismo, hiperadrenocortismo, gravidez, reações alérgicas, idiopático.
⇒ Tratamento⇒ tratar a doença de base, restrição de sódio na dieta e uso de diuréticos.
# Caso tenha edema agudo de pulmão ⇒ Tratamento de imediato, outras causas ⇒ mais lentamente, obtendo
cuidado com efeitos colaterais.
- Restrição de Na (<500mg/dia) pode evitar qualquer formação adicional de edema.
- Se houver hiponatremia significativa (132mmol/L), a ingestão de água deverá ser reduzida (< 1,500ml/dia).
- Meias compressivas e elevação de MMIIs ajudam a mobilizar o líquido intersticial.
- Diuréticos: indicados para edema periférico acentuado, edema pulmonar, ICC e restrição inadequada de sal
dietético.
- A perda de peso por uso de diurético deve ser limitada a 1-1,5kg/dia. Os poupadores de K, podem ser
acrescentados aos DIU de alça para reforçar o efeito. Peso ajustado, reduzir dose de DIU.
⇒ Nos casos de ICC, evitar diurese excessiva, pode induzir queda do DC e acarretar em azotemia pré-renal.
Evitar hipopotassemia induzida por DIU, predispõe a toxicidade digitálica.
⇒ Nas causas hepáticas de edema, a espironolactona é o diurético (DIU) de escolha, mas pode produzir
acidose e hiperpotassemia
# As tiazidas e pequenas doses de DIU de alça podem ser acrescentadas.
# A diurese excessiva pode acarretar em hiponatremia, hipocalemia e alcalose, que pode agravar a
encefalopatia hepática.
-Larry, JJ Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes . Grupo A, 2019.
-FLORES-VILLEGAS, Baldomero; FLORES-LAZCANO, Ivan; DE LOURDES LAZCANO-MENDOZA, María.
Edema. Enfoque clínico. Medicina interna de México, v. 30, n. 1, p. 51-55, 2014.
Diagnóstico de hipóxia no edema pulmonar.
⇒ O edema agudo de pulmão (EAP) é uma síndrome clínica de insuficiência respiratória aguda hipoxêmica
decorrente de etiologias variadas ⇒ decisões terapêuticas rápidas são essenciais, mesmo que com
informações limitadas.
INVESTIGAÇÃO NA EMERGÊNCIA
Anamnese e Exame Físico:
⇒ No EAP cardiogênico, o desacoplamento entre o volume sistólico do ventrículo direito e esquerdo e a
vasoconstrição hipóxica contribuem para um aumento da pressão hidrostática nos capilares pulmonares ⇒ O
resultado é a transudação de líquido para o interstício pulmonar causando dispneia intensa e abrupta, tosse com
expectoração abundante hialina-hemoptóica, taquipnéia, cianose de extremidades frias e sudoríficas.
⇒ Pode haver história prévia de hipertensão, insuficiência cardíaca (IC), cardiopatia isquêmica, arritmias,
miocardites e doenças valvares.
⇒ A pressão arterial pode estar baixa, normal ou elevada ⇒ Quando elevada, sugere o EAP hipertensivo e
quando baixa, o EAP secundário a choque cardiogênico.
⇒ No exame físico podemos encontrar achados sugestivos de EAP cardiogênico ⇒ B3 e turgência jugular à 45°
(sinais específicos porém pouco sensíveis para diagnóstico de insuficiência cardíaca).
⇒ No EAP não-cardiogênico, ocorre inflamação e aumento da permeabilidade capilar com exsudação de
líquido para interstício pulmonar ⇒ O exame físico não costuma revelar as alterações cardíacas
⇒ Dependendo da doença de base, diferentes achados podem existir.
⇒ Em 10% dos casos o EAP possui múltiplas causas ⇒ um paciente com choque séptico e síndrome de
angústia respiratória aguda (SARA) pode apresentar sobrecarga volêmica devido à ressuscitação agressiva com
cristalóides, cursando com EAP misto.
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⇒ Exames complementares:
⇒ Na suspeita de EAP ⇒ solicitar eletrocardiograma (ECG), raio-X de tórax ou ecografia pulmonar e coleta de
exames laboratoriais para se identificar condições clínicas responsáveis pelo quadro que necessitem de
intervenção imediata.
⇒ ECG pode identificar alterações que sugiram EAP cardiogênico.
⇒ O peptídeo natriurético tipo B ou cerebral (BNP) diferencia dispneia de origem cardíaca de
não-cardíaca⇒ Um BNP < 100 pg/ml torna o diagnóstico de IC improvável (valor preditivo negativo > 90%),
enquanto BNP > 500 pg/ml indica que IC seja provável (valor preditivo positivo > 90%).
# Valores entre 100 e 500 pg/ml são insuficientes para discriminação diagnóstica.
# O BNP também pode estar alterado na insuficiência renal, sepse grave e taquiarritmias.
⇒ Solicitar hemograma completo, marcadores de necrose miocárdica, marcadores de função renal e tireoidiana,
eletrólitos, enzimas e função hepática, gasometria arterial, lactato e glicemia.
⇒ Caso suspeita clinica de TEP ⇒ solicitar D-dímeros e pro-calcitonina
⇒ O raio-X de tórax pode ser útil no diagnóstico diferencial, mas isoladamente não distingue origem
cardiogênica de não-cardiogênica do EAP.
⇒ CONDUTA
Sem Hipotensão (PAS>90mmHg) e Hipoperfusão Tecidual:
É o perfil hemodinâmico mais frequente na emergência.
Furosemida ⇒ administrar 0,5-1mg/kg EV em bolo ⇒ Pode ser repetida após 20 minutos.
# Atua na vanodilatação nos primeiros 15 minutos, diminuindo a pré-carga e na diurese após os primeiros
30 minutos, com pico de ação em 2 horas.
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Nitroglicerina(NTG)⇒ administrar 10-20mcg/min até 200mcg/min em bomba de infusão contínua (BIC) ⇒
Titular a cada 3-5 minutos até alívio da congestão.
#A NTG atua, em doses baixas, na venodilatação,
reduzindo a pré-carga e em doses altas na arteríolo-dilatação reduzindo a pós-carga.
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Nitroprussiato ⇒ administrar 0.3mcg/kg/min até 5mcg/kg/min em BIC ⇒ Indicado para diminuir a pós-carga,
atuando predominantemente no leito arterial.
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Morfina ⇒ indicada em pacientes com EAP devido ao extremo desconforto presente ⇒ Não está indicado de
rotina devido à ausência de benefícios comprovados e aos potenciais riscos do seu uso.
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Nitrato sublingual: administrar um comprimido de dinitrato ou mononitrato de isossorbida 5mg sublingual se
PA>140mmHg.
Com Hipotensão (PAS<90mmHg) e/ou Hipoperfusão Tecidual
⇒ Corresponde a cerca de 5-8% dos
pacientes que se apresentam com IC
descompensada, sendo um grupo com
alta mortalidade.
⇒ Após elevação da PA e melhora da
perfusão, avaliar início de diuréticos
1. Noradrenalina: administrar 0,02-1
mcg/kg/min em BIC.
2. Inotrópicos: administrar dobutamina
2-20mcg/kg/min em BIC.
-DANESI, Giuliano Machado et al. Edema agudo de pulmão. Acta méd.(Porto Alegre), v. 37, p. [6]-[6], 2016.