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Analgesia e Sedação em UTI

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O que causa dor na UTI: 
- Aspiração traqueal; 
- Mudança de decúbito; 
- Curativo; 
- Dispositivos invasivos: prótese ventilatória, 
sonda 
enteral e/ou gástrica, cateter central e/ou periférico, 
drenos; 
- Sequelas de trauma; 
- Lesão cirúrgica; 
- Queimadura; 
- Úlceras de pressão; 
- Faixas para restrição dos membros. 
Fisiopatologia: 
- Dano tecidual → Liberação de mediadores 
locais → Sensação de dor; 
- Dor não tratada pode levar a: 
- Distúrbio do sono → exaustão e 
desorientação; 
- Agitação; 
- Taquicardia, maior consumo de O2 pelo 
miocárdio, hipercoagulabilidade, imunossupressão 
e catabolismo persistente; 
- Restrição pulmonar → disfunção e complicações 
pulmonares. 
- Dor leva a um aumento dos níveis plasmáticos de 
catecolaminas, cortisol, glucagon, vassopressina, 
hormônio do crescimento e de endorfinas, 
hiperglicemia, resistência insulinica, aumento da 
gliconeogênese, catabolismo proteico, retenção de 
sódio e água e diminuição da resposta imune. 
 
Reações adversas da dor: 
- Sistema respiratório: 
- Aumento de tensão muscular; 
- Diminuição da complacência pulmonar; 
- Hipoxemia; 
- Hipercarbia; 
- Alteração V/Q; 
- Atelectasia; 
- Pneumonia. 
- Sistema Cardiovascular: 
- Aumento do trabalho cardíaco; 
- Arritmias; 
- Angina; 
- Infarto; 
- ICC. 
- Sistema Imunológico: 
- Linfopenia; 
- Leucocitose; 
- Diminuição da atividade do 
 
 
 
 
Linfócito T; 
- Diminuição da resposta 
imunológica. 
- Coagulação: 
- Aumento de adesão plaquetária; 
- Diminuição da Fibrinólise; 
- Ativação cascata coagulação; 
- Aumento fenômenos 
tromboembólicos. 
 
A administração de analgésico e sedativo é 
fundamental para: 
- Aliviar o desconforto associado à ventilação 
mecânica, prevenir assincronia paciente-
ventilador, permitir ventilação efetiva; 
- Realizar procedimentos médicos; 
- Evitar a retirada inadequada de cateteres e 
outros dispositivos; 
- Evitar aumento do consumo de O2; 
- Fornecer conforto, além de satisfazer as 
necessidades ansiolíticas e hipnóticas destes 
pacientes; 
- Garantir segurança ao paciente; 
- Estresse - pode levar a alterações fisiológicas, 
como aumento do tônus simpático e do 
catabolismo, isquemia,“desbalanço” 
hidroeletrolítico e imunossupressão; 
- Pacientes críticos - muitas vezes, não é possível 
administrar fármacos por via oral;Na hipotensão 
arterial, no trauma, na sepse, na hipoxemia e no 
uso de alguns medicamentos, há 
redução do fluxo sanguíneo hepático e da 
depuração dos fármacos; 
- A lesão hepática pode causar diminuição do 
metabolismo dos fármacos e a disfunção de 
órgãos causa alteração da sua eliminação bem 
como dos seus metabólitos; 
- Na insuficiência renal, há acúmulo de 
analgésicos, sedativos e metabólitos ativos 
eliminados pelos rins; 
- No choque, a eliminação de 
medicamento é mais lenta; 
- Pacientes com hipoproteinemia, mais fármaco 
livre está associado a maior possibilidade de 
toxicidade; 
- A acidemia também provoca aumento 
do fármaco ativo. 
 
Analgesia: 
- Ausência ou supressão da sensação de dor ou de 
estímulos nocivos; 
- O indicador mais confiável é o próprio 
paciente; 
- Aplicar escalas nos pacientes que se comuniquem; 
- Pacientes não comunicativos: avaliação de 
comportamento e de indicadores fisiológicos de 
Analgesia e Sedação 
em UTI 
 
 
 
dor; 
- Escala analógica, numérica visual e verbal de 0 a 
10. 
 
- Nível de analgesia: 
- Por exemplo, para pacientes não 
comunicativos escala comportamental 
(Behavioral Pain Scale – BPS) com escores de 
3 a 12, através da observação da expressão facial, 
de movimentos do corpo, de tensão muscular e 
sincronia com o ventilador; 
- Se o escore for ≥ 6, é considerado 
inaceitável; 
- São comportamentos de dor: careta, 
testa franzida, rigidez, retração, pálpebras 
cerradas apertadas, nariz franzido, lábio 
superior levantado, verbalização, punhos 
cerrados; 
- A aceitação da ventilação mecânica pode ser 
afetada por hipoxemia, broncoespasmo e 
secreção. 
- Causas de ansiedade e agitação: 
- Falta de comunicação entre equipe e paciente; 
- Barulho e iluminação excessivos 
- Alteração do ciclo sono-vigília; 
- Efeitos adversos de medicamentos; 
- Delirium; 
- Hipoglicemia, hipoxemia, hipotensão, 
dor e abstinência de drogas. 
 
- Terapia não farmacológica: 
- Afastar fatores causais; 
- Comunicação com o paciente, quando 
possível; 
- Posicionar adequadamente o paciente; 
- Posicionamento adequado do 
dispositivos, principalmente os invasivos 
(ventilação mecânica); 
- Estabilização de fraturas; 
- Evitar procedimentos invasivos 
desnecessários; 
- Manutenção do ciclo sono-vigília; 
- Tratamento adequado de 
ansiedade e delirium. 
 
- Terapia farmacológica: 
- Os analgésicos agem por três mecanismos: 
1. Bloqueio da síntese de 
prostaglandinas e outros 
mediadores (AINEs); 
2. Interrupção do estímulo para a medula 
espinhal (bloqueio de nervo periférico); 
3. Percepção alterada da dor no SNC (opióides). 
 
 
Opióides: 
- Os mais usados para analgesia são: 
1) morfina 
2)fentanil 
- Outros opióides são remifentanil, sufentanil , 
codeína, metadona e tramadol; Não há dados 
para apoiar o uso de um analgésico sobre outro; 
- Não causam amnésia; 
- Via de administração: bolus, infusão contínua, PCA; 
- Pode ocorrer desenvolvimento rápido de 
tolerância, havendo necessidade de aumento da 
dose, o que facilita a hiperalgesia induzida por ele. 
Morfina: 
- Início de ação relativamente lenta: 5 a 10 min; 
- Tempo de meia-vida (única dose): 4 horas; 
- Metabolizada no fígado, por isso na 
insuficiência hepática há diminuição do seu 
metabolismo; 
- Eliminado pelo rim (acúmulo na insuficiência 
renal); 
- Pode ser usada por via subcutânea ou infusão por 
via venosa. 
Para procedimento, pode-se 
adicionar “bolus”; 
- Na insuficiência renal há acúmulo de 
metabólito; 
- No choque, a morfina, tem a eliminação 
mais lenta e pode 
pode “otimizar” a hipotensão arterial. 
- Reações adversas: 
- Depressão miocárdica; 
- Bradicardia; 
- Hipotensão; 
- Liberação de histamina 
(broncoespasmo); 
- Efeito prolongado em insuficiência renal 
(metabólitos ativos); 
- Constipação. 
• Fentanil: 
- Derivado sintético da morfina (100 vezes mais 
potente); 
- Rápido início de ação (1 min); 
- Meia-vida curta: 30 min a 1 h; 
- Metabolizado pelo fígado e eliminado 
pelo rim; 
- Metabólitos inativos: pode ser usado na 
insuficiência renal; Acúmulo no tecido 
muscular e adiposo; 
- Não libera histamina: instabilidade 
hemodinâmica e broncoespasmo; 
- Reações adversas: 
- Bradicardia; 
- Depressão respiratória (se associado com 
sedativos o risco é ainda maior); 
- Desenvolvimento de tolerância; 
- Constipação; 
- Rigidez torácica. 
- Alfentanil e sufentanil: adjuvantes em 
anestesia e analgesia pós- operatória 
imediata; causa menos instabilidade 
hemodinâmica, depressão respiratória e 
rigidez da parede torácica, alto custo 
impossibilita seu uso rotineiro 
- Remifentanil: tem início de ação rápida e, 
igualmente, recuperação rápida. Seu 
metabolismo é independente do fígado; 
- A codeína é um opioide fraco, que age após 
transformação em morfina; 
- A metadona tem meia-vida longa, ocorre 
acúmulo com administração continua. 
- Tramadol é o análogo sintético da codeína, 
com efeito analgésico, efeitos colaterais – 
náuseas, sonolência e convulsões; 
- Analgesia Controlada pelo Paciente (PCA): é uma 
técnica adotada para reduzir o intervalo entre a 
queixa de dor e seu alívio. Pode ser utilizada em 
pacientes com capacidade de acionar o aparelho 
para liberação do opioide. A medicação 
empregada geralmente é a morfina por via venosa 
e fentanil por via peridural. 
 
Analgesia não opióide: 
- Antiinflamatórios não-esteróides (AINES): 
- Podem ser usados como adjuvantes à terapia 
com os opióides; 
- Efeitos adversos: sangramento em trato gastro 
intestinal, sangramento secundário à disfunção 
plaquetária e