DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO

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DISTÚRBIOS HIPERTENSIVOS NA GESTAÇÃO
A Doença hipertensiva específica da gestação (DHEG) é um termo genérico que diz respeito às doenças hipertensivas que ocorrem após a segunda metade da gestação oriunda de alterações decorrentes da invasão trofoblástica. Dessa forma, DHEG abarca condições distintas de hipertensão na gravidez e representa a principal complicação gestacional no Brasil.
Estima-se que cerca de 5 a 10% de todas as gestantes apresentam um distúrbio hipertensivo, sendo que 70% são provenientes de pré-eclâmpsia e 30% são decorrentes de hipertensão crônica. Essas doenças apresentam alta taxa de morbidade e mortalidade maternas, formando junto com a hemorragia e infecção materna, a chamada “tríade mortal” da gestação. De acordo com a Organização Mundial da Saúde (OMS), a hipertensão é responsável por 4%dos
 óbitos matemos no mundo, variando de 12,9% das mortes maternas nos países desenvolvidos a até 22,9% na América Latina. Além disso, a DHEG também eleva a morbimortalidade perinatal, visto que pode ser a gênese de diversas complicações como prematuridade, restrição do crescimento fetal, sofrimento fetal e morte perinatal. Sabendo isso, entende-se como hipertensão arterial quando a pressão arterial sistólica atinge valor ≥ 140 mmHg e/ou a pressão arterial diastólica atinge valor ≥ 90 mmHg, em duas medidas com intervalo de pelo menos quatro horas.
Desse modo, a gestação pode agravar a hipertensão arterial crônica, ou seja, que já existia antes da gravidez, bem como induzi-la em mulheres normotensas, gerando hipertensão gestacional e pré-eclâmpsia. Existem várias formas de classificar a DHEG, no entanto, segundo Federação Brasileira de Ginecologia e Obstetrícia (FEBRASGO), podemos dividir a DHEG em:
· Hipertensão gestacional,
· Pré-eclâmpsia,
· Eclâmpsia,
· Hipertensão crônica,
· Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada.
FATORES DE RISCO 
ATENÇÃO
FISIOPATOLOGIA
As principais teorias fisiopatológicas da DHEG. O mais aceito é que essas teorias atuem em conjunto, e a DHEG seja resultado de uma invasão trofoblástica inadequada, mediada por fatores imunogenéticos. Como
consequência disso, ocorre aumento da resistência vascular, da permeabilidade capilar e a ativação do sistema de coagulação, o que promoverá as alterações multissistêmicas, associa das a menor perfusão generalizada que ocorre nos órgãos, que são frequentemente encontradas nessa patologia.
FORMAS CLÍNICAS
Hipertensão gestacional (HG):
Essa patologia ocorre quando a mulher apresenta pela primeira vez na vida, níveis pressóricos alterados após metade da gestação, sem presença de proteinúria.
A hipertensão gestacional é reclassificada como hipertensão transitória quando a evidência de pré-eclâmpsia não se desenvolve, voltando a pressão arterial ao normal em torno de 12 semanas após o parto.
Pré-eclâmpsia: 
Essa patologia, também conhecida como síndrome especifica da gestação, pode afetar a gestante em vários sistemas. Existem vários fatores de risco específicos para pré-eclâmpsia, podendo ser divididos em fatores de alto risco e moderado risco. Essa doença, costuma ocorrer na segunda metade da gestação, sendo mais frequentes o terceiro trimestre.
Eclâmpsia: 
Temos a eclampsia quando uma gestante com hipertensão gestacional ou pré-eclâmpsia apresenta acometimento neurológico, como convulsões. No entanto, cabe lembrar que alguns autores colocam que 10% das convulsões eclâmpticas desenvolvem-se antes que a proteinuria. Ou seja, nem sempre a eclampsia tem um diagnóstico anterior de pré-eclâmpsia. A eclâmpsia é comumente precedida pelos sinais e sintomas de eclâmpsia iminente, isto é, distúrbios do sistema nervoso central (cefaleia frontal/occipital, torpor, obnubilação e alterações do comportamento), visuais (esco -tomas, fosfenas, visão embaçada e até amaurose) e gástricos (náuseas, vômitos e dor no hipocôndrio direito ou no epigástrio). As convulsões podem aparecer antes durante o ou depois do trabalho de parto.
Hipertensão crônica (HC): 
Define-se como HC a hipertensão que está presente na mulher antes da gravidez ou é diagnosticada antes de 20 semanas de gestação. O grande problema da HC é que nem sempre a mulher tem um diagnóstico prévio e a pressão arterial normalmente diminui durante o segundo e o início do terceiro trimestres nas mulheres normoten-sas e cronicamente hipertensas, dificultando o diagnóstico no período gestacional. Outro ponto, é que durante o terceiro trimestre, quando a pressão arterial volta a seu nível originalmente hipertenso, pode ser difícil determinar se a hipertensão é crônica ou in-
duzida pela gravidez. A HC ainda pode ser classificada em essencial ou primária, que corresponde a grande maioria dos casos, ou secundaria, responsável por apenas 10% do total. Isso é importante na medida em quê a presença de doenças que levam à hipertensão secundária, também aumentam o risco na gestação independente da hipertensão, como por exemplo a coarctação de aorta e doenças autoimunes, como o lúpus.
• Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada: 
Pacientes com HC também podem evoluir durante a gestação para a pré-eclâmpsia sobreposta. Sabe-se que mulheres com HC há
mais de 4 anos ou história de pré-eclâmpsia em outras gestações, apresentam um risco maior de ter essa doença sobreposta. A doença
superposta tende a ser mais grave e, com frequência, é acompanhada por restrição do crescimento fetal.
QUADRO CLÍNICO:
A maioria dos pacientes são assintomáticos ou apresentam sintomas no final da gestação.
Por isso, devemos realizar uma propedêutica rigorosa durante todas as consultas de pré-natal, visando o diagnóstico mais precoce possível para evitar a evolução para formas mais graves da doença.
Exames laboratoriais:
Proteinuria: 
A presença de proteinúria sempre nos alerta para a possibilidade de DHEG, sendo considerada significativa nas seguintes situações:
◊ Quando igual ou superior a 300 mg em urina coletada durante 24 horas;
◊ Na relação proteína/creatinina > 0,3 em amostra isolada de urina;
◊ Quando se observa a presença de proteinuria em fita indicadora (> 1 + ).
 Ácido úrico:
A dosagem do ácido úrico sérico é importante, pois sua elevação ocorre precocemente na DHEG e pode estar relacionada à queda da fiItração glomerular ou a alterações de reabsorção e excreção tubular. Além disso, os níveis de hiperuricemia correlacionam-se com o grau de hemoconcentração, gravidade da endoteliose glomerular e gravidade da doença hipertensiva.
Hemograma com contagem de
plaquetas:
 A plaquetopenia é mais frequente em pacientes com quadro clínico mais grave de DHEG. Como descrito anteriormente, a presença de plaquetopenia inferior a 100.000, associada à elevação de enzimas hepáticas, desidrogenase láctica (DHL) e hemólise fecham o diagnóstico da Síndrome HELLP, que possui elevada mortalidade.
Pesquisa de esquizócitos: 
Em formas mais grave de DHEG pode ocorrer anemia microangiopática devido a alterações nos pequenos vasos sanguíneos, e consequen-
temente, reticulocitose, hemoglobinemia e hemoglobinúria. Nesses casos, além da queda do nível de hemoglobina, surgem alterações morfológicas das hemácias, chamadas de esquizócitose.
Bilirrubinas e enzimas hepáticas: 
Devido a hemólise que pode ocorrer em na DHEG grave, pode ocorrer icterícia e/ou o aumento de bilirrubinas associada ao aumento de DHL e das enzimas hepáticas.
Ureia e creatinina: 
Durante a gestação normal, em função do aumento do ritmo de filtração glomerular, ocorre queda dos níveis séricos de ureia e creatinina. No entanto, devido as alterações fisiopatológicas da DHEG grave, pode ocorrer diminuição da filtração glomerular, levando a elevação da ureia e creatinina.
DIAGNÓSTICO ESPECIFÍCO:
Hipertensão crônica:
 Teremos o diagnóstico de HC quando a mulher tiver hipertensão documentada antes da gravidez ou antes de 20 semanas de gestação, não atribuível à doença trofoblástica gestacional.
Além disso, esse diagnóstico também pode ser dado na presença de hipertensão diagnosticada primeiramente depois de 20 semanas de gestaçãoe que persistente depois de 12 semanas pós-parto.
Recomenda-se nas pacientes com HC, o rastreamento de lesões de orgão-alvo, logo na primeira consulta de pré-natal. Para isso, os exames a serem solicitados são:
Eletrocardiograma, Ecocardiogra ma, fundoscopia, USG renal e os exames laboratoriais (hemograma, função hepática, renal, bilirrubinas, proteinúria, DHL e Ácido úrico).
Além disso, em próximas consultas devem ser feito a avaliação da vitalidade fetal com ultrassonografia com dopplervelocimetria de artéria umbilical, Perfil biofísico fetal e Cardiotocografia a partir da 28º semana, por duas vezes no mês e a partir da 34o semana, deverá ser realizado semanalmente.
Hipertensão arterial crônica com pré-eclâmpsia superajuntada:
 Daremos esse diagnóstico na presença de uma gestante com hipertensão crônica associado ao aparecimento de proteinúria antes ausente. Esse diagnóstico tam bém pode ser dado quando ocorre aumento súbito na proteinúria ou pressão arterial ou contagem das plaquetas < 1 00.000 nas mulheres com hipertensão e proteinúria antes de 20 semanas de gestação.
Hipertensão gestacional: 
O diagnóstico de HG é feito quando surge pela primeira vez a hipertensão durante a gravidez. Porém nesses casos, deve ter ausência de proteinúria. Além disso, o diagnóstico de certeza é dado somente após o
parto, quando a pressão retorna ao normal antes de 12 semanas pós-parto. Além disso, deve ser solicitado a cada 15 dias exames laboratoriais como hemograma, função hepática, renal, bilirrubinas, proteinúria, DHL e Ácido úrico. A cardiotocografia deve ser feito uma vez por semana, a partir de 30 se-
manas e a USG com Doppler de Artéria Umbilical, a cada 15 dias, a partir de 28 semanas.
 Pré-eclâmpsia: 
O diagnóstico de pré-eclâmpsia é feito na presença de hipertensão arterial e proteinú- ria > 300 mg/24 h ou > 1 + em fita.
Eclampsia: 
Faremos o diagnóstico de eclampsia na presença de uma ou mais crises convulsivas tônico-
-clônicas generalizadas e/ou coma, na ausência de outras causas quer expliquem o quadro em mulher com pré-eclâmpsia ou hipertensão gestacional. As crises convulsivas
podem ocorrer na gestação, parto ou puerpério (48 a 72h do pós-parto). 
Sinais como cefaleia occipital ou frontal persistentes, visão borrada, fotofobia; dor abdominal em epigástrio ou quadrante superior direito e estado mental alterado, são considerados como de iminência de eclâmpsia.
SÍNDROME DE HELLP
Sabemos que devido a alterações vasculares, pode ocorrer a associação de hemólise, plaquetopenia e disfunção hepática O mnemônico caracterizado uma síndrome multissistêmica grave da DHEG. Esse acrômio, representa a presença de anemia hemolítica microangiopática, disfunção hepática e trombocitopenia (Hemolysis, Elevated Liver enzymes, Low Platelets). A Síndrome HELLP é uma complicação grave, ocorrendo em 10-
20% das pacientes com pré-eclâmp- sia/ hipertensão gestacional graves ou eclâmpsia. O diagnóstico se baseia em dados clínico-laboratóriais.
Apesar disso, as manifestações clínicas encontradas são inespecíficas, como náuseas, vômitos, mal-estar, perda de apetite, cefaleia ou sintomas visuais e dor abdominal. Nos exames laboratoriais, encontra-se contagem
de plaquetas < 100.000/mm3, alterações eritrocitárias (esquizócitos) com bilirrubina total sérica > 1,2mg% associado a elevação de LDH (> 600UI) e elevação de transaminases hepáticas. A conduta imediata deve ser es-tabilização do quadro e transferência para unidade de tratamento intensivo. Além disso, é indicado avaliação materno-fetal, controle hipertensivo, profilaxia para convulsões e avaliação da necessidade de parto imediato.
PREVENÇÃO:
Ingesta de alimentos com baixo teor de sódio,pois sabe-se que a redução da oferta de sal, leva a queda nos níveis séricos de sódio, com diminuição da reatividade vascular e queda da pressão arterial. Abandono do tabagismo, etilismo além de repouso físico em decúbito lateral esquerdo e pelo menos 8 horas de sono a noite.
TERAPIA ANTIHIPERTENSIVA
O fármaco deve ser introduzir caso PAS maior ou igual 150 ou PAD maior ou igual 100mg, em duas medidas ou quando não há melhora dos níveis tensionais à mudança de hábitos de vida / ocupacional. A droga mais utilizada é a metildopa na dose de 500 mg a 2g/ dia.
Objetiva-se que as hipertensas
sem lesão de órgão-alvo a pressão arterial diastólica não deve ser mantida abaixo de 80 mmHg. Já naquelas com lesão de órgão-alvo secundária à hipertensão crônica a terapia anti-hipertensiva tem como meta níveis tensionais inferiores a 140 x 90 mmHg.
TERAPIA NA CRISE HIPERTENSIVA AGUDA:
 Pacientes com DHEG pode apresentar aumento dos níveis tensionais com PAS maior ou igual 160 mmHg ou PAD maior ou igual a 110mmHg, classificando-a nesse momento como crise hipertensiva aguda. Diante de situações como essa, devido ao grande risco de desenvolvimento de complicações, a gestante deve ser internada, posicionada em decúbito lateral esquerdo, com a ad-ministração de terapia anti-hipertensiva. A droga de escolha para esses casos é a Nifedipina VO, 10mg, sendo que pode ser repetida 10 mg a casa 30 min, caso seja necessário. Diante da não resposta, pode ser administrado hidralazina 5 ml intravenoso. Outras drogas como hidralazina e verapamil também podem ser usadas inicialmente. Outros cuidados necessários são a verificação da pressão arterial materna a cada 5 min por 20 min após a medicação e realização da avaliação fetal com cardiotocografia.
TERAPIA NA ECLÂMPSIA: 
Diante do diagnostico de eclâmpsia devemos internar imediatamente a mãe para avaliação materno-fetal, terapia convulsiva e prevenção de novas crises. Esse quadro é uma emergência obstétrica.
O tratamento visa a manutenção da função cardiorrespiratória e da oxigenação materna, controle da pressão arterial e correção da hipoxemia e da acidose materna. Inicialmen-
te, o mais importante é proteger a via aérea e oxigenação da paciente, podendo ser usada a cânula de Guedel e oxigenoterapia, ade-
mais podemos colocar a gestante em decúbito lateral esquerdo. Vale lembrar que devemos ter cuidado com a broncoaspiração e quedas
durante o quandro convulsivo. Outro ponto essencial é a monitorização materna e fetal, acesso venoso seguro, magnesioterapia imediata para prevenção de novas crises e sondagem vesical de demora para monitorização de possíveis efeitos colaterais da infusão de magnésio.
A princípio, o uso de benzodiazepínicos é contraindicado, visto que as convulsões são autolimitadas e essa medicação favorece a depressão respiratória e neurológica da gestante. 
Diante de níveis tensionais elevados (PAS maior ou igual 160 mmHg ou PAD maior ou igual a 110mmHg), também deve-se fazer a terapia anti-hipertensiva. Além disso, dentro do planejamento terapêutico, deve-se solicitar exames complementares para avaliação dos sistemas que podem ser acometidos por essa patologia, incluindo gasometria arterial, exame de fundo de olho, eletrocardiograma e tomografia computadorizada de crânio (se houver persistência do quadro convulsivo).
 PROFILAXIA NA PE GRAVE E
ECLÂMPSIA: 
Na presença de eclâmpsia ou pré-eclâmpsia grave deve ser feito a profilaxia para ocor- rência de convulsões com a magnesioterapia. Existem vários esquemas para administração do magnésio que se dividem em dose de ataque e dose de manutenção. Independente de qual esquema será utilizado, deve-se monitorar a paciente em uso de magnésio devido ao risco de intoxicação. Para isso, é recomendado a verificação frequente dos dadosvitais, reflexo tendinoso profundo e da diurese. Além disso, deve-se solicitar exames de laboratório de controle a cada 12 horas.
manter por 24 horas após o parto
ou após a última convulsão.
Os sinais mais frequentes de intoxicação por magnésio por ordem de aparecimento são: diminuição de reflexos mais profundos, abolição de reflexo, depressão respiratória, parada respiratória e parada cardíaca. Nesses casos, deve-se realizar a administração de10ml de Gluconato de Ca a 10%, IV, lentamente em 2 minutos.
INTERRUPÇÃO DA GESTAÇÃO: 
Devemos ter em mente que o parto é o tratamentodefinitivo para pré-eclâmpsia e hipertensão gestacional. . Lembre-se para partos com idade gestacional inferior a 34 semanas deve ser feito o uso de corticoide para ajudar na maturação pulmonar do feto.