Tutorial 09 - Tumores Renais

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Tutorial 09 – Módulo X 
Tumores Renais 
Doenças Císticas do Rim 
Cisto é uma cavidade revestida por epitélio, no 
parênquima renal, sendo preenchida por líquido, 
classificado como: 
 Únicos ou múltiplos 
 Simples ou complexos 
 Hereditários ou adquiridos 
 Assintomáticos ou sintomáticos 
CISTO SIMPLES: representa o tipo mais 
frequente de massa renal anômala, 70% dos 
casos, ocorre em 25% da população, tendo 
prevalência aumentada conforme a idade e 
acima dos 40 anos. 
Costumam ser assintomáticos, porem em raras 
ocasiões podem ocorrer complicações, e assim 
gerando sintomas: 
 Ruptura = manifestada com hemorragia, 
associada a dor no flanco ipsilateral. 
Geralmente é de forma espontânea, mas pode 
ser causada por traumatismo. 
Nos casos autolimitados, trata com repouso, 
hidratação e analgesia. 
 Infecção = o cisto geralmente gera um 
abscesso renal, e podem ser infectados 
pelas enterobacterias gram-negativas (E. 
coli e S. aureus). 
 Hipertensão Arterial Renina-Dependente 
= os cistos muito grandes podem 
comprimir o parênquima renal em volta, 
levando a esse quadro, pois a 
compressão de múltiplas artérias 
intrarrenais leva a uma secreção de 
renina pela ativação da mácula densa. 
Um pista de que a HAS é secundária a um cisto é 
a HAS renovascular, com hipocalemia 
espontânea e persistente, na ausência de 
estenose de artéria renal. 
 Obstrução do trato urinário = cistos muito 
grandes pode levar a compressão 
extrínseca do ureter, acompanhando 
todas as consequências, como infecção e 
perda de função renal. 
»Diagnóstico: por ser muitas vezes 
assintomático, o diagnostico é feito “ao acaso” 
em exames de rotina. 
Ser simples significa que quando visto na USG, é 
visualizado uma: 
 Lesão arredondada de paredes lisas e 
limite definido. 
 Conteúdo anecóico 
 Presença de reforço acústico posterior 
intenso. 
Porém caso os três critérios não sejam 
confirmados, ou caso exista septos, calcificações 
ou múltiplos cistos agrupados, uma TC com 
contraste deve ser realizada para confirmação 
de um cisto “complexo”. 
»Classificação de Bosniak: após a descoberta de 
qual cisto se trata, é feita essa classificação de 
acordo com características anatômicas, e em 
sua probabilidade maligna. 
 Cisto benigno simples = parede fina lisa e 
regular, densidade menor que 20UH 
(equivalente a agua), sem septos, 
calcificação ou componente solido, não 
ocorrendo captação por contraste IV. 
Não é necessário nenhuma terapia ou 
seguimento. 
 Cisto benigno = alguns septos finos, 
podendo ter lesões < 3 cm, alta atenuação 
uniforme e espontânea, bordas nítidas e 
sem captação por contraste também. 
Nenhuma terapia ou intervenção é necessária 
também. 
 Cisto minimamente complicado = tem 
múltiplos septos finos ou espessamento, 
dando a impressão que capta contraste, 
pode ter calcificação nodular, lesão intra-
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renal > 3 cm, alta atenuação e sem 
captação de contraste. 
Necessário realizar acompanhamento para 
verificar presença de cistos malignos, feita com 
ressonância magnética com contraste. 
 Cisto verdadeiramente indeterminado = 
espessamento das paredes, pode ter 
septo, captação por contraste. 
A cirurgia é indicada para os pacientes com boas 
condições clínicas, sendo a nefrectomia parcial 
ou total o procedimento. Nos pacientes que não 
se recomenda cirurgia, é feita a vigilância 
contínua com imagens periódicas para 
acompanhar o cisto. 
 Cisto maligno = há também presença de 
componentes sólidos, independentes da 
parede e dos septos, tendo captação por 
contraste. 
Cirurgia indicada em todos os casos, sendo 
realizada a nefrectomia parcial ou total. 
»Tratamento: feito nos pctes sintomáticos com 
analgesia, e caso a dor seja refrataria, realizar o 
esvaziamento do cisto por aspiração percutânea 
guiada por TC ou USG. Isso também é feito nos 
casos de compressão extrínseca e HAS 
secundaria. 
Em casos de infecção, administrar 
antimicrobianos lipofílicos, os quais penetram 
melhor nos cistos, como o ciprofloxacino, SMX-
TMP e a vancomicina. 
Caso os sintomas permaneçam por mais de 72h 
após o início do antibiótico, é necessário realizar 
uma TC com contraste. Caso o abscesso tenha 
mais de 3 cm é necessário fazer a drenagem 
dele. 
Doença Renal Policística 
Dividida em dois grupos, pois pode ser de caráter 
dominante, comum em adultos, ou de caráter 
recessivo, comum em crianças. 
DOENÇA POLICISTICA AUTOSSOMICA-
DOMINANTE: é uma doença sistêmica, formadora 
de cistos nos rins e em outros órgãos (fígado, 
pâncreas, pulmão e coração), sem uma das 
doenças monogênicas mais frequentes, e é a 
causa de 4-10% de todos os casos de IRA 
terminal. 
É causada por uma mutação nos genes PKD1 ou 
PKD2, que são expressos por todas as células 
epiteliais tubulares, atuando no controle da 
proliferação e secreção tubular. Quando esses 
genes estão danificados, ocorre um desequilíbrio 
na proliferação e secreção, que leva a uma 
invaginação focal na parede, com células 
secretando agua e eletrólitos continuadamente, e 
depois a proliferação celular fecha essa 
invaginação, gerando o cisto. 
Por ocorrer de forma “aleatória”, pois todas as 
células têm o defeito, mas só alguns néfrons vão 
“ativar” esse defeito causando o cisto, a doença 
tem uma apresentação clínica variável. Quando 
sintomáticos, os pacientes costumam estar na 
faixa etária entre 20-50 anos, podendo aparecer 
em qualquer idade. 
 Dor ou desconforto abdominal, junto com 
a distensão que ocorre por nefromegalia, 
podendo ter hepatomegalia associada. 
 Noctúria/poliúria por perda da capacidade 
de concentração urinaria (isostenúria). 
 Hematúria acompanhada de proteinuria 
discreta. 
 Infecção urinaria de repetição 
 Nefrolitiase de repetição, com 
agravamento por coexistência de 
hipocitratúria. 
 IRC progressiva a partir dos 40 anos. 
 HAS = pior sintoma, 70% dos pctes, 
seguida de IRC. 
A ocorrência da HAS na DRPAD é multifatorial, 
sendo causada pela ativação do SRAA por 
compressão do parênquima renal, junto com o 
aumento da contratilidade da musculatura lisa 
vascular e perda da vasodilatação epitelial por 
conta do óxido nítrico e outros fatores 
associados a hiperestimulação do sistema 
nervoso simpático. 
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Os níveis de hemoglobina podem estar 
desproporcionalmente elevados, pois a produção 
de eritropoietina é mantida pelo epitélio dos 
cisto. 
Nas manifestações extrarenais a mais clássica é 
o aneurisma cerebral, mas pode ocorrer o 
desenvolvimento de anomalia valvar cardíaca, 
sendo comum o prolapso mitral seguido de 
insuficiência aórtica. 
Já em relação aos cistos extra renais, 
comumente ocorrem no fígado (30-80% das 
vezes), sendo que na maioria não provocam 
sintomas, exceto quando muito volumosos. 
»Diagnóstico: depende da detecção dos cistos 
renais por imagem, geralmente feitos com outra 
finalidade quando não sintomáticos. 
Depois de descobrir os cistos, é preciso 
enquadrar em alguns critérios, os quais são 
baseados na idade do pcte: 
 15-39 anos = pelo menos 3 cistos, em um 
ou ambos os rins. 
 40-59 anos = 2 cistos em cada rim. 
 > 60 anos = pelo menos 4 cistos em cada 
rim. 
O exame mais indicado para screening de 
familiares assintomáticos é a ultrassonografia, 
quando encontrado algo, é necessário a 
realização de uma TC helicoidal com contraste 
ou angiorressonância por ser exames com maior 
acurácia. 
»Tratamento: não existe conduta especifica, 
sendo realizadas medidas auxiliares ao pcte, 
como redução da PA usando IECA ou BRA, e 
suporte ás complicações dos cistos. 
Em caso de hipervolemia, é indicado o uso de 
Tiazídicos, e em quando a função renal está 
alterada junto, usa furosemida. 
Pacientes que evoluem para doença renal de 
fase terminal devem receber terapia de 
hemodiálise, diálise peritoneal ou transplante 
renal. 
Casoocorra infecção renal ou nefrolitíase de 
repetição, é indicada a antibioticoterapia junto 
com drenagem do abscesso se presente, 
associada com aumento da ingesta hídrica e 
tratamento do distúrbio metabólico subjacente. 
DOENÇA RENAL POLICISTICA AUTOSSOMICA-
RECESSIVA: caracterizada pelo surgimento 
precoce (crianças) com múltiplos cistos renais 
bilaterais, que curso com IRC em rins de 
tamanho aumentado, com associação extrarenal 
geralmente hepática e pulmonar. 
É uma condição mais rara. 
Causada por mutação do gene PKD-1, que 
interage com os genes PDK, então, na deficiência 
do PKD-1, a função do gene PKD é prejudicada, 
fazendo uma cistogenese idêntica ao tipo 
dominante. 
Quando sintomático ocorre nefromegalia 
bilateral detectada com IR, e 30% dos pctes 
falecem por Hipoplasia pulmonar secundaria ao 
oligoidrâmnio. Os sobreviventes desenvolvem 
HAS junto de distúrbios tubulares, como 
poliuiria, ATR, e complicações dos cistos. 
Diagnóstico muitas vezes feito dentro do útero 
da mae, numa USG pré-natal, vendo a 
nefromegalia fetal junto dos citos. Pode ser feita 
uma TC, e realizado testes genéticos do PKD-1. 
O tratamento é semelhante ao tipo dominante. 
Doença Renal Cística Adquirida 
É a formação de cistos devido a problemas 
ambientais do pcte. 
Ocorre mais em pctes com doença renal em fase 
terminal que são mantidos em dialise por muito 
tempo. Alguns fatores de risco: 
 Duração da DR em fase terminal. 
 Idade avançada 
 Sexo masculino 
 Raça negra 
 Hipocalemia crônica 
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A maioria das pessoas permanecem 
assintomáticas, pois não ocorre quadro de 
nefromegalia no tipo adquirido. 
Em raros casos o cisto cresce muito, podendo 
causar sintomas compressivos ou evoluir pra 
alguma complicação cística. 
O diagnóstico é realizado por meio de exames de 
imagem, em que se detecta diversos cistos 
bilaterais. Pode ser usado ultrassom, tomografia 
computadorizada ou ressonância 
eletromagnética, sendo a ressonância o mais 
sensível, pois permite visualizar cistos iniciais de 
tamanho reduzido. 
Caso o cisto seja assintomático, é necessária 
realizar o acompanhamento do seu crescimento 
avaliando sinais de malignidade, pois a doença 
renal cística adquirida aumenta as chances de 
câncer renal em até 200 vezes. Um sinal de 
alerta para câncer renal é o surgimento de 
hematúria, sendo que na suspeita de câncer 
renal, a nefrectomia deve ser realizada com 
urgência. 
Doenças Císticas da Medula 
Divididos em dois tipos 
DOENÇA DE CACCHI-RICCI (RIM ESPONJOSO 
MEDULAR): distúrbio comum, sendo 
caracterizado pelo encontro de túbulos coletores 
da região medular dilatados em proporções 
císticas, preenchido normalmente por cálculos 
de oxalato de cálcio. 
Não se sabe como ocorre de fato, e nem se tem 
indícios de distúrbio hereditário. 
Maioria das vezes é assintomática, sendo 
raramente diagnosticada em vida, porem pode 
ter complicações, e a mais comum é a 
Nefrolitíase de repetição seguida pela hematúria, 
facilitando também a infecção urinaria 
recorrente. 
Em geral não ocorre insuficiência renal, mas 
pode haver manifestações secundárias ao cisto, 
como incapacidade de concentrar a urina e 
acidose tubular renal. 
Diagnostico feito pela urografia excretora, que 
mostra rins de tamanho normal, porem com 
ectasia medular, com aspecto de buque de flores 
ou pincel. A TC de contraste também pode 
identificar o quadro. 
Tratamento feito apenas nos sintomaticos, 
analisando os distúrbios metabólicos associados 
e tratando eles. 
NEFRONOFTISE: anomalia renal hereditária 
que ocorre fibrose tubulointersticial associada 
ao rim de tamanho reduzido e múltiplos cistos 
medulares. 
A doença pode ser autossômica recessiva, 
ocorrendo em jovens, e a forma autossômica 
dominante, que ocorre em adultos. 
Evolui pra fase terminal em 5-10 anos, sendo a 
principal causa genética de falência renal em 
crianças-adolescentes. 
O diagnostico é indicado por historia familiar 
positiva, sendo realizada exames de imagem e 
biosia renal, que mostra a nefrite 
tubulointersticial crônica. 
Nem sempre é possível identificar os cistos no 
exame de imagem, pois eles podem ser 
pequenos o suficiente para não aparecerem. 
Não há tratamento específico. 
Tumores Malignos Renais – Câncer de Rim 
Por definição, toda expansão sólida que apareça 
nos rins é um “tumor renal” sendo sempre 
considerado maligno até que se prove o 
contrário, com uma classificação conforme sua 
origem e forma. 
É chamado de carcinoma de células renais CCR 
ou de adenocarcinoma renal, constituindo a 
maioria dos tumores malignos renais nos 
adultos, geralmente de células claras, incidência 
elevada entre 50-70 anos, e predomínio no sexo 
masculino 2:1. 
Por conta da detecção precoce do carcinoma, 
que ocorre em exames de imagem em busca de 
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outras doenças, houve um aumento da incidência 
e diminuição da mortalidade nos últimos anos. 
Além disso, cerca de 10% dos pacientes com 
insuficiência renal avançada que são tratados 
com hemodiálise, tem o desenvolvimento de 
CCR, que se associa com o aparecimento de 
cistos renais múltiplos adquiridos, tendo 
peculiaridades passíveis de identificação como: 
 Tumores que parecem se originar de 
lesões císticas. 
 Tumores com comportamento agressivo, 
aparecendo metástase em 6% dos casos. 
 Tumores múltiplos e bilaterais 
 Neoplasia associada a pctes em dialise 
aparecem em 3-8 anos. 
 Parecem se originar de substâncias não 
dialisáveis, ficando acumulados após a 
instalação da IR, favorecendo o 
surgimento de carcinomas. 
ETIOLOGIA: os adenocarcinoma tem origem 
nos túbulos contorcidos proximais, que são as 
mesmas células que originam os adenomas 
renais, e entre os fatores que levam ao câncer 
estão: 
 Pessoas expostas a compostos com 
arsênio ou que fazem ingestão de agua 
contamina pelo arsênio, aumenta o risco 
em 30%. 
 Excesso de peso e obesidade, e mutações 
germinativas em genes específicos. 
 Doença renal avançada que necessita de 
dialise. 
 Hipertensão, mesmo em pctes com uso 
de anti-hipertensivos. 
PATOLOGIA: são geralmente arredondados, 
variando o tamanho em poucos centímetros até o 
preenchimento quase completo do abdome, 
sendo sólidos na maioria das vezes. 
Não costumam apresentar capsula histológica, 
sendo envoltos por uma pseudocapsula de 
parênquima comprimido e tecido fibroso, 
contendo necrose e hemorragia interposta por 
tecido amarelado/pálido. 
Varias células são encontradas no tumor, mas as 
mais frequentes possuem citoplasma abundante, 
também chamadas de células claras. 
»Subtipos: 
 Células claras = 75% dos casos, 
originadas no nefron proximal, densidade 
e sinal heterogêneo, comportamento 
agressivo. 
 Papilífero = 10% dos casos, originados no 
nefron distal, baixo sinal de T2 e 
hipodenso, comportamento agressivo. 
 Cromófobo = 5% dos casos, origem no 
nefron distal nas células intercalares, 
hipodenso com sinal intermediário, com 
mortalidade baixa. 
 Cístico-sólido = 1-4% dos casos, origem 
no nefron proximal, alto sinal T2 e 
densidade liquida, sem metástase. 
 CCR de Belini = 1% dos casos, origem nos 
túbulos coletores, altamente agressivo, 
mortalidade 70% em 2 anos. 
 Medular = 1% dos casos, origem distal e 
medular, sinal heterogêneo e infiltrativo, 
extremamente agressivo. 
BIOLOGIA MOLECULAR E IMUNOLOGIA: pode 
acontecer de forma esporádica, ou de forma 
familiar/hereditária (4%). 
Nos últimos anos tem-se relatado casos de 
regressões espontâneas parciais ou completas, 
o que sugere uma participação do sistema imune 
na gênese, no controle da evolução e na 
progressão desses tumores. 
As principais alterações cromossômicas no CCR 
são a deleção e translocação envolvendo o braço 
curto do cromossoma 3, ocorrendo nos 
carcinomas usuais e de células claras. 
HISTÓRIA NATURAL DA DOENÇA: 30% dos 
pctes já se apresentamcom metástases quando 
diagnosticados, porem o comportamento tumoral 
depende diretamente do seu tamanho, ou seja, 
quanto maior o tumor, mais agressivo ele vai 
ser. 
 < ou iguais a 5 cm = 8% dos casos tem 
metástase. 
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 > 10 cm = 80% dos casos tem metástase. 
Pode ir pra estruturas vizinhas como duodeno e 
diafragma por invasão local, ou atingir órgãos 
por via hematogênica como pulmões (40-60%), 
fígado e ossos longos. 
Pela via linfática, pode ocorrer acometimento de 
linfonodos lombares em 35% dos casos. 
QUADRO CLÍNICO: nas fases iniciais, não 
apresenta sintomas, sendo achado por exames 
clínicos de rotina. 
Quando sintomático, ocorre hematúria micro ou 
macroscópica em 60% do pctes, não 
acompanhada de dor ao urinar ou outros 
sintomas miccionais. 
Outro achado comum é a dor lombar em 40% dos 
casos, sendo comumente tardia, em sentido 
ângulo costovertebral, por conta da distensão da 
capsula renal. 
Massa palpável no flanco é o achado menos 
frequente, ocorre em 30% dos casos, porem 
muito indicativo, sendo firme, homogênea e com 
movimentação da respiração. 
Assim tem-se a tríade dos sinais: dor no flanco, 
massa palpável e hematúria. Geralmente são 
vistos juntos em casos mais graves por demora 
do diagnostico. 
Outras manifestações, como as paraneoplásica, 
são encontradas em 30-40% dos casos, 
resultados de secreção de polipeptídeos e 
fatores tumorais pelo tumor. 
Em questão de manifestações sistêmicas, são 
comuns: 
 Anemia do tipo normocítica pelas 
hemolisinas e depressão da eritropoese. 
 Febre secundaria a produção endógena 
de pirogênio pelo tumor 
 Hipertensao associada a renina do tumor. 
 Hipotensao por produção de 
prostaglandinas 
 Hipercalemia por produção de 
paratormônio-like e prostaglandinas 
 Amiloidose e síndrome nefrótica (mau 
prognostico). 
 Varicocele = dilatação das veias que 
drenam o sangue testicular devido a 
incompetência das válvulas venosas, 
sendo a mesma doença que afeta as 
pernas das mulheres. 
DIAGNÓSTICO: câncer renal pode ser suspeito 
na presença da tríade clássica em pctes acima 
de 40 anos, e metade dos casos são encontrados 
em exames de imagem de rotina, solicitados por 
outros motivos. 
Pra confirmação, é necessário realizar uma TC 
de abdome e pelve, RX de tórax, exame de urina 
e citologia urinaria. Caso não encontrem 
nenhuma metástase, é indicada a cirurgia em 
todos os casos. 
 USG = identificar lesões císticas solidas, 
mas quando não encontrados, realizar TC. 
 TC de abdômen = método de escolha pra 
descobrir a natura da lesão expansiva e 
do estadiamento do tumor, verificando 
acometimento linfático, venoso e de 
estruturas vizinhas. 
Não existe nenhum exame laboratorial que seja 
patognomônico e marcador tumoral. Porém 
ainda sim é possível utilizar exames para auxiliar 
o diagnóstico. 
 No hemograma é possível encontrar 
eritrocitose, anemia acentuada, 
velocidade de hemossedimentação 
elevada, hipercalcemia, proteína C reativa 
e desidrogenase láctica. 
 No exame de sedimento urinário, é 
comum encontrar hemácias. 
Em relação a biópsia do tumor renal, é possível 
realizar para descobrir a histologia da massa 
renal que é radiologicamente indeterminada, 
sendo uma opção de uso em pacientes que há 
pequenas massas. 
ESTADIAMENTO: classificação do tumor 
conforme o sistema TNM, que avalia a extensão 
do tumor T, acometimento linfonodal N e 
metástase á distancia M. 
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N0 e M0 significam sem linfonodos acometidos e 
sem metástase a distancia. 
TRATAMENTO: principal método é a 
nefrectomia radical (retirada de tudo que estiver 
dentro da fascia de Gerota, inclusive ela), pois 
não apresenta radio ou quimiossensibilidade. 
Indicada apenas pra tumores até o estagio 3, 
sendo o estagio 4 feito em protocolos 
experimentais. 
A glândula adrenal não é removida na 
nefrectomia, exceto se o tumor por no polo 
superior. 
Em caso de tumor de rim metastático, é indicado 
a nefrectomia seguida de tratamento com 
imunoterapia e agentes antiangiogênicos, sendo 
que mesmo nesses casos com tratamento, a 
sobrevida geral não é muito prolongada. 
 Imunoterapia é feita com doses elevadas 
de interleucina 2 que pode induzir 
remissões duradouras a longo prazo em 
10% dos pacientes, porém o seu uso 
requer um centro especializado por é um 
medicamento altamente tóxico no 
decorrer do tratamento. 
 Já as medicações anti angiogênicas, 
bloqueando as vias PD-1 e PDL-1, incluem 
os inibidores de pequenas moléculas-
alvo, como sunitinibe, pazopanibe, 
sorafenibe e o anticorpo monoclonal 
bevacizumabe, que possuem atividade 
antitumoral. 
Tumores malignos – Sarcomas 
2-3% dos tumores malignos de rim, tendo origem 
no seio renal ou na capsula renal. 
Manifesta bem semelhante aos sinais e sintomas 
da CCR, tendo dor lombar, massa palpável em 
flanco e hematúria frequentemente. 
A biopsia renal acha o fibrossarcoma, 
lipossarcoma, hemangiopericitoma e 
leiomiossarcoma, e todos possuem 
comportamento agressivo, crescendo 
rapidamente e com prognostico reservado. 
Diagnostico é feito por meio de uma TC, que pode 
avaliar massa renal, inclusive sua origem. 
A ausência de Linfonodomegalia retroperitoneal 
em pctes com massa renal é mais sugestiva pra 
sarcoma. 
Único método curativo é a cirúrgica radical, com 
retirada de todo o conteúdo da fascia de gerota, 
inclusiva ela. 
Tumores de Bexiga 
O principal tumor de bexiga é o carcinoma de 
células transicionais, 90% ocorrendo na bexiga, 
8% na pelve e 2% no ureter e uretra proximal. 
EPIDEMIOLOGIA: acomete mais homens 5:2, 
prevalência aumenta após 60 anos de idade, e 
tem fatores de risco como: 
 Brancos 
 Tabagismo 
 Abuso de analgésicos de fenacetina 
 Cistites crônicas 
 Calculo vesical 
 Ciclofosfamida 
 Exposição a tintas artificiais 
 Exposição industrial a aminas aromáticas. 
PATOLOGIA: a maioria apresenta tumores 
superficiais, não tendo invasão muscular, sendo 
só 20% músuclo-invasico (camada muscular 
própria). 
5% evoluem pra metástase por contiguidade 
através de vias linfáticas e hematogenicas, 
criando no fígado, pulmão e ossos. 
Podem crescer com formatos diferentes, 
podendo ser papilar, planos ou séssil, 
relacionados com o prognostico. 
DIAGNÓSTICO: realizado TC ou USG de vias 
urinarias que permite a visualização tanto do 
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enchimento vesical, quando da existência de 
infiltração de estruturas adjacentes. 
É confirmado somente com a citotoscopia por 
biopsia, em que um endoscopia entre pela uretra 
ate a bexiga, inspecionando a mucosa vesical e 
retirando múltiplos fragmentos. 
A investigação de metástase se da por RX de 
tórax e cintilografia óssea em pcts sintomaticos. 
ESTADIAMENTO: mesmo processo de TNM. 
 
TRATAMENTO: é dividido conforme a 
classificação do tumor. 
 Tumores Superficiais (Ta, TIS e T1) = 
Possuem altas taxas de cura, sendo o 
tratamento baseado na ressecção 
transuretral via cistoscopia junto da 
terapia intravesical, que consiste em uma 
injeção local de quimioterápicos ou 
imunomoduladores para tumores 
solitários e de baixo grau. 
Em caso de recidiva, é indicada a cistectomia. 
 Tumores localmente Invasivos (T2/3) = A 
conduta é a Cistectomia Radical com 
Quimioterapia Pré-operatória (MVAC) e 
Pós-operatória para pacientes com altas 
chances de recidiva. 
Além da retirada da bexiga, retira-se também a 
próstata, vesículas seminais, vasos deferentes e 
uretra proximal no homem. Nas mulheres retira-
se a uretra, útero, trompas, ovários e parede 
vaginal 
Além disso os linfonodos são retirados 
previamente e biopsiados, no caso de metástase, 
a cistectomia é completa. Nesse caso o cirurgião 
cria uma nova “bexiga” com parte do íleo do 
paciente pela técnica de Suter (Neobexiga 
Ortotópica) ou de Bricker (neobexiga 
heterotópica – bolsa ü). 
 Tumor Metastático (T4-T5) = 
quimioterapiasistemia isolada com 
gencitabina + cisplatina ou M-VAC