Poliposes Intestinais: Fisiopatologia e Classificação

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1 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
 
1. Descrever a fisiopatologia, diagnóstico, prognóstico das 
poliposes 
 
Poliposes intestinais se referem à presença de lesões na parede 
interna do intestino, podendo ser planas ou elevadas, benignos ou 
malignas, apresentar vários tipos ao mesmo tempo e estar em todo 
o trato gastrointestinal. 
As síndromes polipoides são entidades clínicas e patologicamente 
distintas. Em geral são hereditárias, e aumentam as chances de 
câncer de colón. Por definição, pólipos são massas tumorais que se 
projetam em direção à luz intestinal. (como a parede é composta, em 
geral, de mucosa, submucosa, muscular própria e serosa, essas 
lesões podem originar-se em qualquer uma delas). Presume-se que 
comecem como lesões pequenas e sésseis e, em muitos casos, devido 
a uma tração exercida sobre a superfície, pode criar uma haste, 
constituindo assim um pólipo pediculado. 
Com relação ao seu tamanho, pode variar de 1mm a mais de 10cm 
de tamanho, sendo classificados como: gigante (> 40 mm), grande 
(20 a 40 mm), médio (5 a 20 mm) e pequeno (> 5 mm). 
Pode ocorrer lesão múltipla ou única (isolada). Em geral, quando se 
apresentam isolados, são assintomáticos. Porém, tem pacientes que 
apresentam grande número de lesões polipoides, em geral, acima de 
100 e caracterizam as “síndromes polipoides”, todas com origem 
genética. 
O pólipo é uma protrusão visível da superfície da mucosa e pode ser 
classificado patologicamente como hamartoma não neoplásico (p. ex., 
pólipo juvenil), proliferação hiperplásica da mucosa (pólipo 
hiperplásico) ou pólipo adenomatoso. A maioria das neoplasias 
colorretais, independentemente de sua etiologia, surge de pólipos 
adenomatosos. Apenas os adenomas são claramente pré-malignos e 
apenas a menor parte dos pólipos adenomatosos evolui para o 
câncer. Os pólipos adenomatosos podem ser encontrados no cólon 
de cerca de 30% das pessoas de meia-idade e 50% dos idosos. No 
entanto, menos de 1% dessas lesões se tornam malignas. A maioria 
dos pólipos é assintomática e não provoca sinais clínicos. Menos de 
5% dos pacientes com pólipos apresentam sangue oculto nas fezes. 
Classificação 
Pólipos não neoplásicos 
PÓLIPOS HIPERPLÁSICOS: Formados pela hiperproliferação das 
células normais da mucosa, resultante das alterações na divisão 
celular no interior da cripta de Lieberkühn (glândulas tubulares 
simples encontradas entre as vilosidades da parede do intestino 
 
delgado e intestino grosso), com expansão da zona de replicação 
celular em sua base, resultando na elevação polipoide. Localizam-se, 
de preferência, em cólon esquerdo, têm tamanho menor de 10 mm 
e raramente malignizam. Em geral, não apresentam sintomas clínicos, 
sendo achados nas colonoscopias. 
PÓLIPOS INFLAMATÓRIOS: Lesões resultantes de uma reação 
epitelial inflamatória da mucosa cólica, manifestando-se como tecido 
de granulação em regeneração. Ocorre como resultado da ulceração 
que compromete toda a espessura do epitélio intestinal 
(principalmente em alguns processos crônicos do cólon, como os 
encontrados na doença de Crohn). Em sua maioria, são únicos e 
podem ser grandes, pediculados e causar sintomas, como 
sangramento e, até mesmo, obstrução. Não apresentam risco de 
malignização. São encontrados em 1% das crianças. Quando 
presentes em todo o cólon, caracterizam a polipose juvenil do cólon. 
PÓLIPOS DA SUBMUCOSA E MUSCULAR PRÓPRIA: Várias 
lesões da submucosa podem conferir um aspecto polipoide à mucosa 
intestinal, como os agregados linfoides, lipomas, leiomiomas, 
pneumatose cistoide intestinal, hemangiomas, fibromas e lesões 
metastáticas. 
O pólipo linfoide benigno é um tipo. 
PÓLIPOS HAMARTOMATOSOS: Lesões que contêm uma mistura 
de vários tecidos normais que compõem a lâmina própria do cólon. 
Apresentam-se de formas e de tamanhos variados e têm pequeno 
potencial maligno. A formação está diretamente ligada à inflamação 
e ulceração da mucosa do cólon. Isso oblitera (faz desaparecer pouco 
a pouco) pequenas glândulas, que se dilatam e proliferam, formando 
inúmeros cistos de conteúdo mucinoso, fazendo, na sequência, a 
protusão da luz intestinal. O movimento do bolo fecal traciona essa 
protusão, formando então o pedículo, desprovido de muscular da 
mucosa. 
A polipose juvenil seria a presença difusa de hamartomas, e pode se 
apresentar sob a forma de 3 síndromes: polipose juvenil crônica, 
polipose juvenil gastrintestinal difusa e síndrome de Cronkhite- 
Canada. As duas primeiras são de caráter hereditário autossômico 
recessivo, e os pólipos hamartomatosos apresentam baixo potencial 
de malignização, porém existe um risco maior de CA colorretal nos 
portadores da forma familiar juvenil e em seus familiares 
Pólipos neoplásicos 
Os pólipos neoplásicos (adenomas), são considerados uma neoplasia 
benigna que se originam nas glândulas da mucosa de todo o trato 
digestivo. 
O pólipo adenomatoso caracteriza-se, do ponto de vista histológico, 
por apresentar: 
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 Perda de controle do crescimento epitelial 
 Mitoses generalizadas em todas as camas das criptas da 
mucosa 
 Importante distúrbio na renovação celular 
 Menor diferenciação celular 
 Maior produção de muco 
Seu potencial de malignização é cerca de 10%, com um período de 
evolução estimado entre 4 a 10 anos, e por isso, sendo consideradas 
lesões pré-malignas. 
Os adenomas têm uma alta incidência, sendo diagnosticados, em 
média, de uma a cada quatro colonoscopias. Em indivíduos com idade 
acima dos 60 anos, confirma-se essa alta incidência, estando os 
pólipos presentes em aproximadamente 25% dos cólons examinados. 
A maioria (80%) é menor que 1 cm e sua incidência aumenta com a 
idade. 
Quando os adenomas são removidos, possibilita uma queda dramática 
no aparecimento do adenocarcinoma colorretal. 
HISTOLOGIA: 
 Tubulares: são os mais comuns (46%) e podem ser 
encontrados em qualquer localização colorretal. 
 Tubulovilosos: com características intermediárias entre os 
pólipos tubulares e os vilosos (31%) 
 Vilosos: localização preferencial no reto, tente a ser maior 
que os outros dois tipos e apresenta-se à endoscopia com 
aspecto aveludado, lobulado (tipo couve-flor) e séssil. Têm a 
maior taxa de morbimortalidade (23%) e são os de maior 
risco de malignização. 
CLASSIFICAÇÃO: 
 Adenoma Simples: tamanho inferior a 10 mm; sem 
componente viloso; sem displasia ou com displasia de baixo 
grau. 
 Adenoma Avançado: tamanho maior que 10 mm; presença 
de componente viloso, presença de displasia de alto grau. 
Importante para definir qual o melhor intervalo de tempo para a 
realização da vigilância endoscópica (colonoscopia) nesses pacientes, 
decorrente do seu risco maior de CA colorretal. 
TUMOR CARCINOIDE: A progressão de adenoma para carcinoma 
abrange alterações de genética molecular, entre estas a ativação de 
oncogenes e a inativação de genes supressores de tumor. O mais 
estudado desses oncogenes é o Kras (lembrando que ras é uma 
proteína receptora do fator de crescimento). Essas mutações 
permitem ao gene transformar células e, portanto, induzir 
neoplasias. Originam-se nas células cromo e afins de Kulchitsky, 
localizadas nas camadas mais profundas da mucosa. Quase sempre 
são assintomáticos, raros e de diagnóstico acidental durante a 
colonoscopia. 
Pólipos malígnos 
Os pólipos adenomatosos podem sofrer malignização, devido a 
mutações genéticas, fatores exógenos (dietéticos) e endógenos (sais 
biliares). Essas alterações são chamadas de “sequência 
adenomacarcinoma”, todas relacionadas com mutações genéticas 
sequenciais. O pólipo deve ser chamado de maligno quando nele tiver 
a presença de um carcinoma. 
Carcinogênese na sequência adenoma-carcinoma: 
 
Os fatores determinantes para maior risco de malignização para o 
pólipo adenomatoso são: 
 O tamanho: quanto maior a dimensão do pólipo, maior é o 
risco O grau e a extensão da displasia presente no pólipo 
 Seu padrão histológico: os pólipos vilosos são os de maior 
risco enquanto que os tubulares são os de menor risco de 
malignização 
 Maior risco quanto maior o número de pólipos 
adenomatosos diagnosticados 
 Sua forma, sendo as lesões planas e/ou sésseis as com 
maior risco de malignização 
LESÕES PLANAS: Crescimento horizontal e lateral. Podem invadir 
a submucosa. 
CAMADA MUSCULAR DA MUCOSA: Risco de metástase nulo, 
porque como não ultrapassa a camada muscular da mucosa, não 
atinge as estruturas vasculares venosas ou linfáticas, não podendo 
disseminar para linfonodos ou para outros órgãos. 
No entanto, quando o carcinoma ultrapassa a camada muscular da 
mucosa, caracterizará um pólipo maligno com carcinoma invasivo, e 
por isso, passível de metastização. 
CONDUTA: 
Após uma polipectomia endoscópica, se o exame histopatológico 
evidenciar um pólipo maligno, deverá ser analisado se o paciente pode 
ser considerado curado pela polipectomia e se, caso houver um pólipo 
adenomatoso com carcinoma intramucoso, a polipectomia 
endoscópica poderá ser considerada curativa. 
Em contrapartida, nos pólipos que o exame histopatológico confirma 
a presença de um carcinoma invadindo a muscular da mucosa do 
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pólipo adenomatoso, a polipectomia não pode ser considerada 
curativa e deve-se realizar uma complementação cirúrgica, ou seja, 
uma colectomia segmentar da região em que se localizava o pólipo 
com carcinoma invasivo. 
PÓLIPO MALIGNO E BOM PROGNÓSTICO: 
 Células carcinomatosas bem ou moderadamente 
diferenciadas 
 Invasão até a camada muscular da mucosa ou inferior a 
1mm na submucosa 
 Margens de ressecção endoscópica livres de tumor em, 
pelo menos, 2mm (laterais e profundas) 
 Sem invasão intravascular → 
 Sem invasão dos vasos linfáticos 
 Ausência de brotamento (presença de grupos de células 
neoplásicas malignas- de 5 a 10 célulasna submucosa, 
próximos ao câncer) 
PÓLIPO MALIGNO E MAU PROGNÓSTICO: 
 Células carcinomatosas indiferenciadas 
 Invasão da camada submucosa maior a 1mm (medida a 
partir da muscular da mucosa) 
 Margens de ressecção endoscópica inadequadas, menor 
que 2 mm (laterais e profundas) 
 Presença de invasão tumoral linfonadal 
 Presença de embolia vascular 
Síndromes polipóides 
A presença de múltiplos pólipos colorretais, particularmente 
associados a história familiar de CA colorretal, deve levar à suspeita 
da presença de uma síndrome polipoide. São afecções hereditárias, 
algumas das quais apresentam alta incidência de degeneração 
maligna, como a FAP, etc. 
POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL (FAP): 
Presença de centenas a milhares de pólipos adenomatosos em todo 
o cólon e reto. 
Fisiopatologia + genética: Afecção hereditária autossômica dominante 
causada por mutações em trucagem no gene APC (polipose 
adenomatosa do cólon), que é um gene supressor de tumor que 
promove a apoptose nas células colorretais. Sua função mais 
importante é impedir os estímulos do crescimento celular da 
betacatenina (proteína possui papel nas mais diversas vias de 
sinalização celular, atuando principalmente como um fator de 
transcrição, sendo principalmente destacado a sua sinalização 
essencial na biologia do desenvolvimento, e como proteína envolvida 
na aderência celular). Assim, quando o gene APC é inativado, é o 
passo inicial para a formação de um pólipo adenomatoso. A mutação 
do APC ocorre na linhagem germinativa (herediátira) e resulta em 
proteína truncada, em geral, por deleção, que impede 
completamente a sua função supressora tumoral. 
Epidemiologia: Incidência de 1 caso:10.000-15.000 pessoas. Pelo fato 
do potencial de malignização que os pólipos adenomatosos 
apresentam, todos os pacientes com esta síndrome desenvolvem 
câncer se não forem tratados 
Quadro Clínico: A maioria é, inicialmente, assintomática. A presença 
de hemorragia retal, diarreia ou dor abdominal em pacientes jovens 
poderá ser sugestiva da enfermidade. 
Antecedentes familiares de pólipos e/ou CA colorretal aos 40 anos 
de idade ou menos, também são sugestivos, embora até 25% dos 
pacientes com FAP não tenham antecedentes familiares. 
Exame Físico: Quase não há achados. No entanto, a pigmentação 
retiniana bilateral e múltipla no fundo ocular é altamente específica 
para o diagnóstico de FAP. 
Diagnóstico: Radiografia contrastada de cólon (enema opaco); 
Retossigmoidoscopia; Colonoscopia. Polipectomia (remoção) para 
confirmar, ao exame histopatológico, se são pólipos adenomatosos. 
Estadiamento: Feito o diagnóstico, o paciente é submetido ao 
estadiamento: endoscopia digestória alta (para pesquisar presença 
de adenomas gástricos -fundo e corpo do estômago-, duodenais e/ou 
periampulares) exame da cápsula endoscópica, enteroscopia de duplo 
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balão ou radiografia contrastada digital (avaliar presença de pólipos 
no intestino delgado). 
Tratamento: Retocolectomia total com reconstrução do trânsito por 
meio de anastomose ileoanal associada a reservatório ileal; ou 
Colectomia total com preservação do reto e anastomose ileorretal. 
Anti-inflamatórios não esteroides orais, em especial, os inibidores da 
Cox-2 que suprimem a produção de prostaglandina E2, têm sido 
utilizados para redução do tamanho e número de pólipos de grande 
tamanho. 
Vigilância: Acompanhamento endoscópico regular. 
Prognóstico FAP não tratada, expectativa de vida 42 anos, mas essa 
expectativa se prolonga muito naqueles submetidos à retocolectomia. 
Probabilidade de desenvolver um carcinoma periampular é de 11% 
aos 50 anos e 52% aos 75 anos. 
Complicações: CA colorretal, presente em 100% dos enfermos não 
tratados, seguido de adenocarcinoma periampular (região 
periampular consiste na localização da segunda porção duodenal 
próximo à ampola de Vater, região de confluência dos ductos 
pancreático e biliar) em até 12% e duodenal em 4% deles. 
 
SÍNDROME DA POLIPOSE ADENOMATOSA FAMILIAL 
ATENUADA (AFAP): 
Caracteriza-se pela menor penetrância fenotípica do gene APC, 
cujas mutações ocorrem nos seus cinco primeiros alelos. São 
pacientes que apresentam as manifestações em idades mais tardias, 
em torno dos 50 anos de idade e com menor números de pólipos 
colorretais. 
Seu quadro clínico, diagnóstico e conduta são iguais aos da FAP. 
SÍNDROME MAP: 
A Polipose Associada ao Gene Heterozigoto MYH (MAP) é uma 
síndrome autossômica recessiva com a presença de múltiplos pólipos 
colorretais, de origem tanto adenomatosos quanto hiperplásicos. 
Resulta das mutações bialélicas na base do gene reparador MYH. 
Predispõe ao CA colorretal com penetrância completa em torno dos 
60 anos de idade. 
SÍNDROME DE GARDNER: 
Escpectro fenotípico FAP, originando-se em mutações da linhagem 
germinativa no gene APC, na banda 5q21-22, com quase 100% de 
penetrância quando o paciente tem 40 anos de idade. 
Caracteriza-se pelo desenvolvimento de pólipos adenomatosos em 
todo o trato GI, com alto risco de transformação maligna. 
Acompanhado por manifestações extradigestórias, incluindo 
carcinoma papilar da tireoide, osteomas de mandíbula e crânio, 
anomalias dentárias, cistos epidérmicos e sebáceos, síndrome de 
Cushing e tumores desmoides (fibromas mesentéricos). 
SÍNDROME DE TURCOT: 
Síndrome autossômica recessiva rara, na qual os pacientes 
apresentam adenomas no cólon que, com frequência, malignizam-se 
ao redor dos 30 anos de idade. 
Está relacionada com mutações do gene APC, nas bandas 7p22 e 
3p21, e apresentam um número menor de pólipos no cólon (20 a 
100 no total) com transformação maligna por volta da terceira 
década. 
SÍNDROME POLIPOIDE HIPERPLÁSICA (HPS): 
Não hereditária. 
Presença de Pólipos Hiperplásicos Múltiplos, grandes e/ou localizados 
no cólon direito, particularmente, em indivíduos com história familiar 
ou pessoal de CA. 
Há evidências de suscetibilidade genética dominante, porém com baixa 
penetrância. Há mudanças molecularesna base do gene MYH e 
MBD4. Devem ser valorizados também fatores como fumo, álcool e 
dietéticos. Os pólipos são de origem hiperplásica e ocorrem com 
frequência miscigenação com pólipos adenomatosos e adenomas 
serrilhados, daí, apresentam uma predisposição significante para o 
CA colorretal. 
A HPS requer vigilância pela colonoscopia. 
SÍNDROME DE PEUTZ-JEGHERS: 
Fisiopatologia + Genética: Afecção hereditária autossômica dominante 
rara. Caracteriza-se por pólipos hamartomatosos intestinais 
associados a pigmentações melânicas na mucosa oral como máculas 
melanocíticas cutâneo-mucosas. 
 
A causa seria a mutação na linhagem germinativa do gene supressor 
tumoral serina- treonina- quinase 11 (STK 11). 
Epidemiologia Incidência de 1/120.000 e risco variável de CA. Risco 
relativo de 15X superior de desenvolver CA com relação à população 
geral. 
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Manifestações Clínicas Crises repetidas de dor abdominal em 
pacientes com menos de 25 anos, sintomas de suboclusão intestinal, 
hemorragia intestinal, prolapso pelo reto, puberdade precoce, etc. 
Seu sinal mais característico é a pigmentação cutânea (máculas com 
1 a 5 mm) na região perioral. 
Diagnóstico: Exames de imagem + confirmação histopatológica de 
pólipo hamartomatoso. 
Tratamento: Os pólipos grandes ou hemorrágicos devem ser 
retirados, se possível endoscopicamente. 
Prognóstico: Aparecimento de CA com o envelhecimento. 48% dos 
pacientes desenvolvem CA e morrem por conta disso, o que indica 
um risco acumulativo de 90% aos 64 anos de idade. 
POLIPOSE JUVENIL (JPS): 
Presença de múltiplos pólipos hamartomatosos por todo o trato GI. 
Mutações em pelo menos 3 genes com penetrância incompleta. 
 
Acomete, usualmente, menores de 10 anos de idade. É uma síndrome 
rara com incidência populacional de 1/ 50.000. Os pacientes 
afetados apresentam alto risco de desenvolverem CA GIs, com taxas 
variantes entre 9 a 68% e probabilidade de 50%. 
SÍNDROME DE RILEY-BANNAYAN-RUVALCABA: 
Mutação do cromossomo 10q23. Nesta síndrome, estão presentes 
pólipos hamartomatosos colorretais, associados à macrocefalia, 
lipomas e hemangiomas. 80% dos casos foi relatada em homens. 
SÍNDROME DE COWDEN POLIPOSE HAMARTOMATOSA 
MÚLTIPLA: 
 
Associa-se a mutações no gene PTEN, uma fosfatase das proteínas 
de tetranitrato de pentaeritritol com herança autossômica 
dominante. Sintomas presentes com idade entre 10 e 30 anos. 
Caracteriza-se por pólipos hamartomatosos e hiperplásicos em todo 
o trato GI, associados a hamartomas orocutâneos da face. 
SÍNDROME DE CRONKHITE-CANADÁ: 
Origem não genética. 
Os pacientes apresentam múltiplos pólipos intestinais e 
anormalidades do ectoderma dos olhos (hipertrofia da retina), pele 
(cistos), SNC (meduloblastomas) e incluindo hiperpigmentação da pele 
e alopecia. Os sintomas costumam aparecer por volta dos 60 anos 
de idade. 
Diagnóstico 
A história clínica e o exame físico completo são fundamentais em 
todos os enfermos, embora sejam muito pobres em informações na 
presença de pólipos colorretais. 
Exame Proctológico 
Deve ser realizado em todos os pacientes. A inspeção, palpação e 
anuscopia, em geral, não auxiliam no diagnóstico de pólipos colorretais, 
embora pólipos retais possam ser vistos a anuscopia (com espéculo, 
olho nu). 
Quando os pólipos são pediculados, poderão prolapsar pelo ânus, 
causando incômodo e sangramento, confundindo-se com a doença 
hemorroidária ou a papila hipertrófica. 
 Toque Retal: Pólipos retais distais isolados ou até mesmo a 
polipose podem ser detectados pela identificação tátil 
durante o toque retal. 
 6 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
 Retossigmoidoscopia: Exame de fácil execução e baixo 
custo feito pela inserção de um tubo flexível com uma 
câmera na ponta no ânus do paciente. Deve ser sempre 
realizado, já na primeira consulta. Importante para 
diagnóstico dos pólipos localizados até o cólon sigmoide. 
Funciona como exame de triagem iniciando-se aos 50 anos, 
porém 50% dos pólipos adenotamosos proximais de alto 
risco de malignização não são detectados apenas com a 
retossigmoidoscopia. Sempre que houver presença ou 
suspeita de um pólipo, deve-se realizar uma colonoscopia. 
 
Colonoscopia 
Passa a válvula ileocecal e vai até aprox. 10 cm do íleo distal. Nas 
angulações do cólon, temos alguns “pontos cegos” que podem impedir 
a visão de lesões polipoides pequenas, além de o ceco ser alcançado 
em 3 a 5 % dos exames apenas e, por isso, impedir a avaliação 
completa do cólon. Sempre importante atentar-se à presença de 
pólipos múltiplos. 
A cromoscopia com corantes, como azul de metileno, pode ser 
utilizada durante a colonoscopia para melhor identificar pequenos 
pólipos. Há colonoscópios com sistemas de coloração eletrônica na 
mucosa intestinal. Também há colonoscópios com magnificação de 
imagem com capacidade de ampliação endoscópica entre 100 a 200 
vezes, que permite observar mais detalhadamente a mucosa cólica, 
identificando o padrão de suas glândulas, conseguindo diferenciar 
vários tipos histológicos de pólipos colorretais, já durante a realização 
da colonoscopia. 
 
Ecocolonoscopia 
Realizada com colonoscópio com tubo específico com indicação 
precisa para alguns pólipos para determinar a camada da qual esta 
lesão se origina, além de permitir a punção ecoguiada para sua 
avaliação histopatológica. 
Exames por Imagem 
O ultrassom, a tomografia computadorizada e a ressonância 
magnética têm baixa sensibilidade e especificidade para a visão de 
lesões polipoides intestinais. 
Exame Radiológico Contrastado do Cólon: Enema opaco com duplo 
contraste. Identifica melhor os pólipos colorretais maiores. 
Colonografia (por TC): Avaliação morfológica do intestino grosso por 
recursos de tomografia computadorizada. Alto custo e, quando um 
pólipo é identificado na imagem, o paciente deverá ser submetido a 
uma colonoscopia na tentativa de removê-lo (polipectomia). 
Sangue Oculto nas Fezes 
A pesquisa de sangue oculto nas fezes (teste do Guaiaco e FIT- fecal 
imuno test) é raramente utilizada no diagnóstico e no rastreamento 
de paciente com pólipo colorretal por apresentar baixa 
especificidade. Os pólipos que sangram são poucos e quando o fazem 
são de maneira descontínua, dificultando a positividade destes testes. 
Esse teste é mais indicado para rastreamento de CA colorretal, 
sensibilidade superior a 80%. 
Exames Laboratoriais: 
Não há exames que ajudem a determinar se um paciente é ou não 
portador de pólipo colorretal. Os testes genéticos, como a trucagem 
de proteínas (mRNA) de PAC, quando positivos, somente indicam 
suscetibilidade, não a presença real de um pólipo. 
Tratamento 
Por apresentarem uma predisposição importante para a 
transformação maligna (precursores do CA colorretal), quando 
diagnosticados, os pólipos devem ser, em princípio, ressecados. 
Polipectomia endoscópica 
Procedimento seguro, de baixo custo e pequena morbimortalidade. É 
feito com sedação de rotina para o exame. As complicações são 
pouco frequentes, mas pode ocorrer por sangramento ou 
perfuração da área de ressecção do pólipo. Pode ser feito por meio 
de corrente elétrica de baixa frequência e alta intensidade. Retira-
se com o colonoscópio por meio de aspiração. Todo pólipo ressecado 
deverá ser encaminhado para exame histopatológico, para 
especificar o tipo do pólipo e se tem alteração displásica. 
A displasia é uma alteração epitelial neoplásica benigna presente nos 
pólipos adenomatosos e restrita à membrana basal ou à lâmina 
própria da mucosa do trato digestivo, com alto potencial para 
malignização. Pode ser por diminuição da diferenciação celular, 
ausência de controle do mecanismo de crescimento celular. E pode 
ser de baixo ou alto grau. 
Ressecção Cirúrgica 
 7 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
As biópsias realizadas nos pólipos adenomatosos não têm valor para 
avaliar a presença ou o grau de displasia e, em especial, a possibilidade 
de sua malignizaçao. Por isso, todos os adenomasimpossibilitados de 
ressecção endoscópica deverão ser retirados por cirurgia. Pode ser 
por laparoscopia ou, para os pólipos retais, ressecção transanal. 
 
 
Acompanhamento 
Todos os pacientes que já tiveram ressecado um ou mais pólipos 
adenomatosos colorretais devem ser acompanhados pela 
colonoscopia, por causa da possibilidade de: 
 Poderem desenvolver novos adenomas, de 1 a 5 anos após 
a polipectomia 
 Durante a realização da colonoscopia, é possível deixar de 
ver um pólipo pequeno e/ou plano No paciente que retirou 
um “adenoma simples”, o intervalo de vigilância entre as 
colonoscopias poderá ser maior, entre 2 e 3 anos. Já em 
um paciente com “adenoma avançado”, o intervalo deve ser 
menor, de 1 ano. 
 
REFERÊNCIAS 
GROSSMAN. Porth - Fisiopatologia. 
Jameson, J. L. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. 
Goldman, L. Goldman-Cecil Medicina. Grupo GEN, 2018. 
LONGO, Dan L. Hematologia e Oncologia de Harrison 2ª Ed.Artmed, 
2013. 
 
2. Identificar a epidemiologia e prevenção dos tumores de colo 
retais 
 
Epidemiologia 
Cerca de 1,2 milhão de novos casos de adenocarcinoma colorretal e 
600.000 mortes associadas ocorrem a cada ano em todo o mundo. 
Portanto, o adenocarcinoma colorretal é responsável por quase 10% 
de todas as mortes por câncer. A incidência desses tumores é maior 
na América do Norte, com os Estados Unidos respondendo por 
aproximadamente 10% dos casos e das mortes por câncer em todo 
o mundo. Austrália, Nova Zelândia, Europa e, com as mudanças no 
estilo de vida e dieta, Japão, também apresentam alta incidência de 
adenocarcinoma colorretal. Em contraste, as taxas são mais baixas 
na América do Sul, Índia, África e Ásia Meridional. Os picos de 
incidência de câncer colorretal ocorrem aos 60 a 70 anos de idade, 
com menos de 20% dos casos ocorrendo antes dos 50 anos 
 Para o Brasil, estimam-se, para cada ano do triênio de 
2020-2022, 20.540 casos de câncer de cólon e reto em homens 
e 20.470 em mulheres. Esses valores correspondem a um risco 
estimado de 19,64 casos novos a cada 100 mil homens e 19,03 para 
cada 100 mil mulheres 
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Em termos de mortalidade, no Brasil, em 2017, ocorreram 9.207 
óbitos por câncer de cólon e reto (9,12/100 mil) em homens e 9.660 
(9,33/100 mil) em mulheres 
*Os principais fatores de risco de desenvolver câncer de cólon e 
reto são: idade igual ou acima de 50 anos, obesidade, inatividade física, 
tabagismo prolongado, alto consumo de carne vermelha ou 
processada, baixa ingestão de cálcio, consumo excessivo de álcool e 
alimentação pobre em frutas e fibras. Existem fatores de origem 
hereditária que aumentam o risco, os quais incluem histórico familiar 
de câncer colorretal e/ou pólipos adenomatosos, algumas condições 
genéticas como a polipose adenomatosa familiar e o câncer colorretal 
hereditário sem polipose, histórico de doença inflamatória intestinal 
crônica (colite ulcerativa ou doença de Crohn) e diabetes tipo 2; e 
ainda fatores como a exposição ocupacional à radiação ionizante 
Os fatores dietéticos mais estreitamente associados com o aumento 
das taxas de câncer colorretal são a baixa ingestão de fibras 
vegetais inabsorvíveis e a alta ingestão de carboidratos refinados e 
gorduras. Embora essas associações estejam claras, a relação 
mecanística entre a dieta e o risco permanece pouco compreendida. 
Acredita-se que o conteúdo reduzido de fibra leve à diminuição da 
massa de fezes e à composição alterada da microbiota intestinal. 
Essa mudança pode aumentar a síntese de subprodutos oxidativos 
potencialmente tóxicos do metabolismo bacteriano, os quais se 
acredita que permaneçam em contato com a mucosa colônica por 
longos períodos de tempo, como resultado da massa fecal reduzida. 
O elevado consumo de gordura também aumenta a síntese hepática 
de colesterol e de ácidos biliares, que podem ser convertidos em 
carcinogêneos por bactérias intestinais 
Além da modificação na alimentação, a quimioprevenção 
farmacológica tem se tornado uma área de grande interesse. 
Diversos estudos epidemiológicos sugerem que a aspirina ou outros 
AINEs tenham um efeito protetor. Isso é consistente com estudos 
que mostram que os AINEs causam a regressão do pólipo em 
pacientes com PAF, nos quais o reto foi deixado no lugar após a 
colectomia. Suspeita-se que tal efeito seja mediado pela inibição da 
enzima ciclo-oxigenase-2 (COX-2), a qual é altamente expressa em 
90% dos carcinomas colorretais e em 40% a 90% dos adenomas. 
A COX-2 é necessária para a produção de prostaglandina E2 , que 
promove a proliferação epitelial, particularmente após a lesão. Outro 
fato interessante é que a expressão de COX-2 é regulada pelo TLR4, 
que reconhece o lipopolissacarídeo e também tem expressão 
aumentada nos adenomas e carcinomas 
Prevenção 
 Manutenção do peso corporal adequado, a prática de atividade 
física, assim como a alimentação saudável são fundamentais para a 
prevenção do câncer de intestino. Uma alimentação saudável é 
composta, principalmente, por alimentos in natura e minimamente 
processados, como frutas, verduras, legumes, cereais integrais, 
feijões e outras leguminosas, grãos e sementes. 
Além disso deve-se evitar o consumo de carnes processadas (por 
exemplo salsicha, mortadela, linguiça, presunto, bacon, blanquet de 
peru, peito de peru, salame) e limitar o consumo de carnes vermelhas 
até 500 gramas de carne cozida por semana. 
Esse padrão de alimentação é rico em fibras e, além de promover o 
bom funcionamento do intestino, também ajuda no controle do peso 
corporal. Manter o peso dentro dos limites da normalidade e fazer 
atividade física, movimentando-se diariamente ou na maior parte da 
semana, são fatores importantes para a prevenção deste tipo de 
câncer. 
Verifique se seu peso está adequado com uma calculadora de IMC. 
Não fumar e não se expor ao tabagismo. 
 
REFERÊNCIAS 
INCA. Instituto Nacional de Câncer. Síntese de Estimativa de Incidência 
para triênio. Disponível em: 
<https://www.inca.gov.br/estimativa/sintese-de-resultados-e-
comentarios>. Acesso em: 21 ago. 2021. 
 
JAMESON, J. L. Medicina Interna de Harrison - 2 Volumes. Grupo A, 
2019. 9788580556346. Disponível em: 
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/97885805563
46/. 
 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia –. 
Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 
 
3. Explicar os sinais e sintomas apresentados durante a 
evolução dos tumores 
 
 9 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
O quadro clínico não é patognomônico, mas um conjunto complexo de 
sinais e sintomas sugere o câncer colorretal, bem como a sua 
localização topográfica 
O câncer colorretal pode não apresentar qualquer manifestação 
clínica, mas, se ocorrer, pode causar um ou mais dos seguintes 
sintomas: 
Diarreia ou constipação. 
Sensação de que o intestino não é completamente esvaziado. 
Presença de sangue nas fezes. 
Dor abdominal tipo cólica, sensação de inchaço abdominal. 
Cansaço e fadiga. 
Perda de peso sem um motivo específico. 
Os cânceres colorretais podem muitas vezes causar sangramento 
no trato digestivo. Às vezes, o sangue pode ser visto nas fezes ou 
estas parecem estar mais escuras, no entanto, muitas vezes, as 
fezes parecem normais. Mas, com o tempo, a perda de sangue pode 
ser cumulativa provocando anemia. Às vezes, o primeiro sinal do 
câncer colorretal é a diminuição dos glóbulos vermelhos no exame de 
sangue. 
Algumas pessoas podem apresentar sinais de que o câncer se 
espalhou para o fígado com aumento do fígado perceptível no exame 
físico, icterícia ou dificuldade para respirar devido a disseminação da 
doença para os pulmões. 
Estes sintomas também estão relacionados a outras doenças, como 
infecção, hemorroidas ou síndrome do intestino irritável, não sendo 
necessariamente sinais e sintomas exclusivos do câncer colorretal. 
Entretanto, existindo qualquerum desses sintomas, um médico 
deverá ser consultado para o diagnóstico preciso e o início do 
tratamento caso necessário. 
 
Os sintomas iniciais são, na grande maioria dos casos, disfagia 
progressiva e perda ponderal recente. A disfagia no início é para 
alimentos sólidos e evolui aos poucos para semissólidos e líquidos. 
Quando esses sintomas surgem, a doença geralmente é incurável, 
pois a dificuldade de engolir não ocorre até que mais de 60% de 
circunferência esofágica esteja infiltrada pelo câncer. A disfagia 
pode estar associada à dor na deglutição (odinofagia), dor que irradia 
para o tórax ou dorso, regurgitação ou vômitos e pneumonia por 
aspiração. 
 
Os locais de disseminação mais comuns são os linfonodos adjacentes 
e supraclaviculares, fígado, pulmões, pleura e osso. Com a progressão 
da doença, podem surgir fístulas traqueoesofágicas, que causam 
sofrimento intenso. Como no caso de outros carcinomas 
epidermoides, pode ocorrer hipercalcemia na ausência de 
metástases ósseas, cuja causa provável é a secreção pelas células 
tumorais de peptídios semelhantes ao paratormônio 
Os sintomas variam de acordo com a localização anatômica do tumor. 
Como as fezes ainda estão relativamente líquidas ao passar pela alva 
ileocecal e entrar no colo direito, os tumores do ceco e colo 
ascendente podem crescer bastante antes de causar sintomas 
obstrutivos ou outras alterações nos hábitos intestinais. As lesões do 
colo direito costumam ulcerar, causando perda sanguínea crônica e 
insidiosa que não altera o aspecto das fezes. Por isso, os pacientes 
com tumores do colo direito têm, muitas vezes, sintomas como 
fadiga, palpitação ou até angina de peito, além de anemia hipocrômica 
e microcítica que indica deficiência de ferro. Como o sangramento do 
tumor pode ser intermitente, um teste aleatório de sangue oculto 
nas fezes pode ser negativo. 
Como as fezes são formadas ao passar pelos colos transverso e 
descendente, os tumores que surgem nessa região tendem a 
obstruir sua passagem, o que causa cólicas abdominais, obstruções 
eventuais e até perfuração. As radiografias do abdome muitas vezes 
revelam lesões constritivas anulares (em "maçã mordidà' ou em "anel 
de guardanapo") 
Os cânceres que surgem no retossigmoide estão muitas vezes 
associados a hematoquezia, tenesmo e diminuição do calibre das 
fezes. Anemia é um achado incomum. Tais sintomas podem levar o 
paciente ou o médico a suspeitar de hemorroidas, mas o surgimento 
de sangramento retal ou de alteração dos hábitos intestinais exige 
investigação imediata com toque retal e proctossigmoidoscopia. 
 
 10 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
REFERÊNCIAS 
INSTITUTO ONCOGUIA. Detecção precoce de pólipos e câncer 
Colorretal - Instituto Oncoguia. Instituto Oncoguia. Disponível em: 
<http://www.oncoguia.org.br/conteudo/deteccao-precoce-de-
polipos-e-cancer-colorretal/7288/179/>. 
Sinais e sintomas do câncer colorretal e diagnóstico precoce. 
Disponível em: <https://www.sbcp.org.br/pdfs/11_4/03.pdf>. 
 
4. Caracterizar o rastreamento, diagnóstico e estadiamento 
do câncer de colo retal 
 
Rastreamento 
O rastreamento do CCR visa a detecção desse do tumor em estágios 
iniciais ou a identificação de lesões pré-cancerosas em pessoas 
assintomáticas. Segundo a Associação Americana de 
Gastroenterologia, o rastreamento está indicado para pessoas de 
risco médio (pessoas sem histórico familiar de alto risco de neoplasia 
colorretal) a partir dos 50 anos, sendo que se pode interromper a 
triagem quando a expectativa de vida for menor que 10 anos. Nesses 
casos, o paciente pode optar por realizar um dos testes de rastreio 
abaixo: 
Colonoscopia a cada 10 anos se a primeira for negativa; 
Colografia por TC a cada 5 anos naqueles que não farão colonoscopia; 
Retossigmoidoscopia flexível a cada 10 anos isolada ou em associação 
com o sangue oculto nas fezes anualmente; 
Três amostras de sangue oculto nas fezes anualmente (com guáiaco 
ou método imunoquímico); ou Teste de DNA de uma amostra de fezes 
a cada cinco anos. 
Em pacientes de alto risco para CCR (história familiar de CCR em 
parentes de primeiro grau, história pessoal de CCR ou pólipo maior 
que 1 cm ou múltiplos pólipos de qualquer tamanho e portadores de 
doença inflamatória), deverão iniciar a triagem aos 40 anos ou 10 
anos antes do diagnóstico do CCR no parente de primeiro grau. 
Nesses casos, valerá o que iniciar primeiro e a triagem deverá ser 
realizada com colonoscopia a cada 5 anos. 
Em paciente com PAF, recomenda-se a realização de 
retossigmoidoscopia flexível entre 10-12 anos que deve ser repetida 
entre 1-12 anos até a idade de 35 anos, quando o rastreio deverá 
ser realizado a cada 3 anos. 
Em pacientes com CCHNP, recomenda-se a realização de 
colonoscopia a partir de 20-25 anos, repetindo a cada 2 anos. Após 
os 40 anos, o rastreamento deve ser anual. Além disso, recomenda-
se o rastreio específico para os cânceres extracolonicos que podem 
ocorrer nessa síndrome. 
Diagnóstico 
A base para o diagnóstico do CCR se dá através de uma anamnese 
minuciosa, levando em conta sinais, sintomas e fatores de risco, 
acompanhado pelo exame físico geral e proctológico. 
EXAMES LABORATORIAIS: No CCR podemos encontrar no 
hemograma anemia microcítica e hipocrômica compatível com anemia 
ferropriva. Além disso, a pesquisa de sangue oculto nas fezes apesar 
de ter baixa sensibilidade, pode ser utilizada como método de 
rastreamento populacional, mas não como recurso diagnóstico. Existe 
outro exame chamado de Teste de DNA fecal que analisa a presença 
de alterações genéticas em células encontradas nas fezes oriundas 
da descamação de um possível tumor. Os marcadores tumorais mais 
utilizados são: CEA e o CA. 
COLONOSCOPIA: A colonoscopia é o padrão ouro para auxiliar no 
diagnóstico desses tumores pois fornece a localização e extensão do 
tumor. Além disso, fornece a possibilidade de ser diagnóstico e 
terapêutico, pois é capaz de detectar e remover lesões pré-
malignas. Ademais, possibilita a realização de biópsias para a análise 
histopatológica da lesão. Existe a possibilidade de realização de uma 
retossigmoidoscopia flexível em pacientes com massa palpável ao 
toque retal que não permite a passagem do colonoscópio. No entanto, 
esse exame não substitui a colonoscopia, pois só consegue chegar 
até 60 cm do ânus. 
EXAMES DE IMAGEM: O Clister opaco é um exame radiológico que 
utiliza duplo contraste (bário e ar) para avaliar o cólon. Porém 
atualmente se encontra em desuso devido ao aparecimento de 
métodos mais eficazes. Ademais, exames de imagem são necessários 
para o estadiamento adequado do tumor. Nesses casos, o exame de 
escolha para o estadiamento é a tomografia computadorizada que 
serve para avaliar o comprometimento extramural no câncer do reto 
e para a detecção de metástases. 
A ultrassonografia abdominal permite a avaliação hepática, principal 
sítio de metástases colônicas, entretanto não é possível a avaliação 
de linfonodos peritoneais, como na tomografia. Em casos de dúvidas 
diagnósticas também é possível o uso de ressonância magnética e a 
tomografia por emissão de pósitrons (PET-CT). O uso da radiografia 
de abdome convencional fica reservado para pacientes com quadro 
de abdome agudo obstrutivo pelo tumor. No entanto, a radiografia de 
tórax deve ser considerada, para avaliação de metástases 
pulmonares. A vídeolaparoscopia diagnóstica não é um exame utilizado 
de rotina a ser realizado no CCR. No entanto, pode ser útil na 
confirmação da suspeita de metástases hepáticas ou peritoneais. 
Novos métodos como a ultrassonografia endorretal (USER), permite 
a definição detalhada das camadas da parede retal e dos tecidos 
circunjacentes, permitindo detectar o grau de infiltração do tumor 
na parede do reto e o acometimento linfonodal. Entretanto, a USER 
é pouco disponível no Brasil. 
Estadiamento 
Após o diagnóstico de câncer colorretal é necessário fazer o 
estadiamento da doença.Com isso, pode-se estabelecer a extensão 
 11 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
locorregional da lesão, além da presença de metástases, prognóstico 
e o tipo de terapia a ser empregada. O estadiamento é feito com 
exames de imagem, como a tomografia e a radiografia. A colonos- 
copia só serve nesses casos para excluir a presença de lesões 
sincrônicas do cólon. Com isso, geralmente diante do diagnóstico de 
CCR deve ser solicitado, dosagem de CEA, TC de abdome, tórax e 
pelve e colonoscopia. Já nos cânceres retais extraperitoneais, além 
desses exames, também é recomendado a realização de uma 
ressonância magnética ou USG endoanal. Atualmente, existem dois 
sistemas de estadiamento, o Sistema de Dukes, baseado na 
observação da profundidade de invasão do carcinoma e o Sistema 
TNM (Union for International Cancer Control - UICC, 2017) que é o 
mais utilizado. 
Segundo a classificação TNM: 
T: Tumor primário – tamanho/grau de invasão na parede intestinal 
N: Linfonodos – Número e características dos linfonodos acometidos. 
M: Metástase à distância. Com a combinação dessas características 
é possível formar grupos de I a IV que classificam o estágio da 
doença. 
 
 
 
REFERÊNCIAS 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia –. 
Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 
 
5. Caracterizar os principais sítios metastáticos do tumor de 
colo retal 
 
Quando surge um tumor maligno na mucosa, este se dissemina para 
as camadas mais profundas da parede intestinal e acaba penetrando 
a serosa. A invasão da serosa acarreta um risco significativo de 
semear a cavidade peritoneal, o que pode produzir nódulos 
peritoneais, metástases ovarianas ou ascite. 
O tumor invadirá órgãos adjacentes, principalmente se não houver 
serosa, como no câncer retal. As células podem invadir canais 
linfáticos ou vasculares e disseminarem-se ainda mais. Há 
disseminação preferencial através dos canais circunferenciais, com 
a maioria dos tumores colorretais tendendo a circular a luz, 
produzindo um aspecto de semente de maça em estudos 
contrastados. 
 12 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
O CCR pode evoluir pela disseminação hematogênica, linfática ou 
invasão de estruturas adjacentes. Os principais sítios metastáticos 
são linfonodos, fígado, pulmão e peritônio. 
Presença de dor no quadrante superior direito, distensão abdominal, 
adenopatia supraclavicular ou nódulos periumbilicais é sugestiva de 
doença metastática. 
A alteração laboratorial mais comum em metástase hepática 
colorretal é a elevação da fosfatase alcalina. 
 
6. Caracterizar o tratamento dos tumores de colo retal 
 
O câncer de intestino é uma doença tratável e frequentemente 
curável. A cirurgia é o tratamento inicial, retirando a parte do 
intestino afetada e os gânglios linfáticos (pequenas estruturas que 
fazem parte do sistema de defesa do corpo) dentro do abdome. A 
ressecção do tumor pode ser feita por via aberta ou laparoscópica. 
Nesse último caso, há redução do tempo de internação hospitalar e 
menor complicação pós-operatória. Para ser considerada adequada, 
a ressecção cirúrgica deve garantir uma margem livre de infiltração 
neoplásica (idealmente de 5cm da margem proximal e distal para 
tumores do cólon e 2cm para tumores retais) e a retirada de no 
mínimo 12 linfonodos. Além disso, deve-se evitar a manipulação 
tumoral durante e ressecção e fazer as ligaduras vasculares no início 
da cirurgia. 
Outras etapas do tratamento incluem a radioterapia (uso de 
radiação), associada ou não à quimioterapia (uso de medicamentos), 
para diminuir a possibilidade de recidiva (retorno) do tumor. 
O tratamento depende principalmente do tamanho, localização e 
extensão do tumor. Quando a doença está espalhada, com 
metástases para o fígado, pulmão ou outros órgãos, as chances de 
cura ficam reduzidas. 
Após o tratamento, é importante realizar o acompanhamento médico 
para monitoramento de recidivas ou novos tumores. 
 TUMORES DE CÓLON: Os carcinomas in situ e intramucosos 
podem ser ressecados via colo- noscopica, desde que as 
margens estejam livres. Quando o tumor estiver localizado 
no ceco ou có- lon ascendente, a ressecção deve incluir a 
porção distal do íleo e ir até a metade do cólon transverso. 
Caso o tumor se encontre no cólon transverso, a 
ressecção dependerá da porção de implantação. Nos casos 
em que o tumor se localiza no cólon descendente, deve-se 
realizar a colectomia esquerda. Por fim, caso o tumor 
esteja presente no cólon sigmoide ou reto alto, pode- se 
realizar uma retossigmoidectomia. Devido as grandes 
chances de recorrência tumoral, nos pacientes com 
tumores associados a PAF e a CCHNP, geralmente é 
indicado a colectomia total. 
 CÂNCER DE RETO: O melhor tratamento para o câncer do 
reto é a ressecção cirúrgica do tumor primário. Devido a 
sua localização intrapélvica e da proximidade anatômica com 
estruturas importantes, como nervos e órgãos urogenitais, 
pode ser indicada a associação de terapias pré-operatórias 
visando reduzir o tamanho do tumor para garantir uma 
melhor ressecção cirúrgica. Nos tumores de reto médio e 
distal por serem extraperitoneais, pode-se realizar a 
ressecção desse local com margem de segurança de 2 cm, 
associada a uma anastomose colorretal. Já nos tumores de 
reto baixo, deve ser realizado resseccções anteriores 
baixas ou amputação abdominoperitoneal do reto. Em 
ambos os casos, a retirada do mesorreto (tecido gorduroso 
que circunda o reto e abriga vários linfonodos e vasos 
linfáticos). Nos canceres em estágio 0 e 1 é possível 
realizar a excisão local do tumor que pode ser seguida ou 
não de radioterapia ou radioquimioterapia. Para isso, 
condições ideais envolvendo o tamanho do tumor e 
localização devem ser respeitadas. Nos estágios II e III é 
recomendado a realização de quimiorradioterapia prévia. 
Nesse casos, a terapia neoadjuvante é indicada para 
reduzir o tamanho do tumor. Mesmo após a cirurgia 
também é necessário a realização de quimioterapia 
adjuvante devido a taxa de recorrência local nesta doença. 
A cirurgia laparoscópica está associada a melhores 
resultados. Na quimioterapia utiliza-se esquemas 
terapêuticos baseados em fluoropirimidina, associada ou 
não a oxaliplatina. O início do tratamento adjuvante deve 
ocorrer entre 4 e 6 semanas após a cirurgia. A 
quimioterapia paliativa está indicada para doentes com 
câncer colorretal recidivado inoperável ou com doença no 
estágio IV ao diagnóstico. 
 
REFERÊNCIAS 
INCA. Instituto Nacional de Câncer. Câncer de intestino. Disponível em: 
<https://www.inca.gov.br/tipos-de-cancer/cancer-de-intestino>. 
Acesso em: 21 ago. 2021. 
KUMAR, V.; ABBAS, A.; FAUSTO, N. Robbins e Cotran – Patologia –. 
Bases Patológicas das Doenças. 8. ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2010; 
 
7. Estudar as possíveis complicações do tratamento 
quimioterápico (síndrome de lise tumoral, neutropenia febril 
e mucosite - importante saber os graus) 
 
Caracterizada por distúrbios metabólicos graves (hiperuricemia, 
hiperfosfatemia, hipercalemia e hipocalcemia), a síndrome de lise 
 13 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
tumoral (SLT) está relacionada, principalmente, às neoplasias 
hematológicas. 
Ocorre, geralmente, durante o tratamento de indução no primeiro 
ciclo de quimioterapia. Resulta de uma destruição maciça de células 
malignas. Apesar de a SLT ocorrer de forma espontânea antes do 
tratamento, em geral, se desenvolve pouco tempo após início de 
quimioterapia citotóxica. 
A destruição maciça de células irá levar a uma rápida liberação de 
anions, cátions e produtos metabólicos de proteínas e de ácidos 
nucléicos intracelulares, para a corrente sanguínea. 
 A LRA pode se desenvolver, o mecanismo mais comum 
sendo a formação de cristais de ácido úrico nos túbulos 
renais, subseqüente à hiperuricemia. 
 Uma outra causa pode ser a deposição de fosfatos de 
cálcio relacionada à hiperfosfatemia.Considerando que a 
LRA leva a um novo aumento nos metabólitos acima 
descritos, será destarte iniciado um círculo vicioso. 
Os sinais clínicos são altamente inespecíficos, podendo ocorrer 
náuseas, vômitos, letargia, edema, dor lombar em cólica, arritmias, 
crises convulsivas, insuficiência cardíaca e, possivelmente, óbito. 
 
HIPERFOSFATEMIA As células tumorais contem uma quantidade de 
fosfato muito superior às células normais. Por isso com sua 
degradação aguda provocada pela quimioterapia elevam-se muito os 
níveis desse eletrólito na SLT (24 a 48h depois da quimioterapia). 
Está relacionada com a lesão renal aguda pela precipitação com cálcio 
no túbulo renal. 
HIPOCALCEMIA É um distúrbio metabólico que tem relação direta com 
a hiperfosfatemia assumindo valores muito baixos quando se 
precipita com o fosfato. Sintomas neuro 
HIPERURICEMIA Normalmente inicia-se 48 a 72h e é causada pelo 
aumento do catabolismo de ácidos nucléicos e liberação de 
metabólitos da purina pela lise celular provocada pela quimioterapia. 
A via final é a metabolização da xantina pela xantina oxidase em ácido 
úrico. A excreção normal diária de acido úrico é renal em torno de 
500 mg, no pH tubular (5,0, é muito pouco solúvel e pode formar 
cristais provocando obstruções com razão ácido úrico creatinina 
maior que 1. 
HIPERCALEMIA Acredita-se que devido ao estresse sobre o 
metabolismo celular além da quimioterapia e ou radioterapia e 
diminuições dos níveis de ATP haja extravasamento precoce de 
potássio celular antes de a lise celular ser completada. Por esse 
motivo a elevação precoce dos níveis de potássio sérico muito antes 
(12 a 24h depois da quimioterapia) das elevações de fosfato. Suas 
elevações são consideradas as consequências mais ameaçadoras da 
síndrome podendo levar a arritmias cardíacas e morte súbita 
 
 
A neutropenia é uma manifestação comum de defeitos da medula 
óssea associados com a redução de eritrócitos e plaquetas, tendo 
como possíveis causas a anemia aplásica, leucemia, mielodisplasia, 
anemia megaloblástica e tratamentos quimioterápicos, dentre outras. 
Febre em neutropênicos é definida como uma única determinação de 
temperatura oral superior a 38.3ºC ou uma temperatura sustentada 
de 38ºC durante mais de uma hora sem relação com a 
hemotransfusões 
Considera-se neutropenia uma contagem absoluta de neutrófilos 
inferior a 1.500 células /microlitro e neutropenia severa quando a 
contagem de neutrófilos é inferior a 500 células/microlitros 1 
A neutropenia febril constitui uma das principais complicações ligadas 
ao tratamento do câncer, contribuindo para 50% das mortes que 
ocorrem associadas a leucemia, linfomas e tumores sólidos. A grande 
maioria dos episódios de neutropenia febril ocorre em pacientes sob 
tratamento quimioterápico. 
Exames Complementares: Dentre os exames complementares 
solicitados para neutropenia febril na sala de emergência, destacam-
se: hemoculturas, urocultura, radiografia do tórax, bioquímica (função 
renal, hepática, eletrólitos, hemograma) e culturas de outros sítios, 
de acordo com a suspeita da origem da infecção. 
 
 
 14 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
 
A mucosite oral é um dos efeitos colaterais mais significativos no 
tratamento desses pacientes. É o resultado de uma série de reações 
inflamatórias nas células epiteliais e subepiteliais da mucosa oral 
causadas pela ação da radiação ionizante e dos quimioterápicos, tendo 
duração a intensidades diretamente relacionadas com a modalidade 
de tratamento adotada. 
Pode aparecer no início da terapia e geralmente é caracterizada 
como uma área de vermelhidão generalizada que em seguida é 
substituída por regiões de ulceração recobertas por 
pseudomembrana, podendo essas serem generalizadas ou localizadas 
e geralmente colonizadas por bactérias. 
 
 
A dor pode ser tão intensa que afeta inclusive a capacidade de se 
alimentar do paciente, fazendo com que seja necessária a 
interrupção do tratamento por alguns dias para melhora da condição. 
A mucosite induzida pela quimioterapia dura geralmente uma semana 
e tem resolução 21 dias após a administração dos quimioterápicos. A 
induzida pela radioterapia permanece pelo menos duas semanas após 
o término da radioterapia. 
A complicação mais comum é a maior predisposição a bacteremia, 
septicemia e fungemia. O diagnóstico é baseado nas manifestações 
clínicas. É preciso estabelecer um correto diagnóstico diferencial com 
outras condições patológicas, o que em alguns casos pode ser 
complicado pelo fato do sítio com manifestações clínicas ser um sítio 
ideal para infecções secundárias de bactérias, vírus e fungos. 
 15 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
Em relação ao tratamento, a maior parte dos estudos não abrange 
uma grande quantidade de casos, então não se tem resultados muito 
expressivos sobre terapias; a conduta mais comumente trilhada em 
casos de complicações orais em terapias de câncer consiste 
primeiramente em cuidados paliativos e prevenção de infecções. A 
manutenção de higiene oral, durante e após a radiação, irá reduzir o 
risco de complicações dentárias, incluindo infecções, cáries, gengivite 
e osteorradionecrose. Higiene bucal básica durante radiação envolve 
escovação de forma não traumática com uma escova macia, fio 
dental, conforme tolerado e frequente lavagem com soluções 
brandas tal como solução salina normal, com bicarbonato de sódio, o 
uso de agentes hidratantes, as avaliações periódicas dentárias e 
limpezas e o uso de flúor dental ao longo da vida diária, além da 
profilaxia. O recomendado "cuidado oral básico" como uma prática 
padrão pode evitar infecções e potencialmente ajudar a aliviar 
sintomas na mucosa. 
O manejo da dor é o aspecto mais importante do controle dos 
sintomas durante a radiação em cabeça e pescoço. A maioria dos 
pacientes requer ambos analgésicos sistêmicos e tópicos. Variados 
grupos de drogas foram estudados buscando determinar quais 
seriam eficazes para prevenção e/ou tratamento dessa 
complicação: vitamina E, agentes anti-inflamatórios, citocinas, 
prostaglandinas E1 e E2, emolientes orais tópicos, antioxidantes, 
drogas imunomoduladoras, drogas antivirais, agentes antimicrobianos 
e antissépticos. 
 
REFERÊNCIAS 
ATALAIA, Gonçalo; VASCONCELOS, Patrícia; BRAGANÇA, Nuno. 
Neutropenia febril. Revista Clínica do Hospital Prof. Doutor Fernando 
Fonseca, v. 3, n. 1, p. 13-19, 2015. 
SPEZZIA, Sérgio. Mucosite oral. Journal of Oral Investigations, v. 4, n. 
1, p. 14-18, 2016. 
TALLO, Fernando Sabia et al. Síndrome da lise tumoral: uma revisão 
para o clínico. Rev. Bras Cli Med. São Paulo, v. 11, n. 2, p. 150-4, 2013. 
DARMON, Michael et al. Síndrome de lise tumoral: uma revisão 
abrangente da literatura. Revista Brasileira de Terapia Intensiva, v. 
20, p. 278-285, 2008. 
 
8. Discutir as implicações psicológicas das adaptações ao usar 
bolsa de colostomia 
 
Uma ostomia é um procedimento cirúrgico que consiste na extração 
de uma porção do tubo digestivo, neste caso do intestino, e na 
abertura de um orifício externo, que se designa por estoma. A 
finalidade deste é o desvio do trânsito intestinal para o exterior. 
A pessoa portadora de câncer do cólon e reto, que é submetida a 
este tipo de intervenção, enfrenta uma série de mudanças 
decorrentes do estoma, em relação às quais necessita se adaptar. 
Deste modo, “o cuidado com a pessoa com câncer que sofrerá uma 
ostomia começa desde o momento em que o diagnóstico é revelado, 
pois o impacto será duplo, a ostomia e o câncer. Como sabemos, esta 
doença está intimamente relacionada ao sofrimento, a dor, a 
deterioração, incertezas quanto ao futuro, mitos relacionados a ele, 
medo da rejeição entre outros. E o mais difícil de tudo: a ideia da 
própria morte” 
Tais sentimentos resultam das transformações/ perdas percebidas 
pela pessoa decorrentes da existência do estoma. Vão desde a perda 
de um órgão altamente valorizado e a consequente privação de 
controle fecal e de eliminação de gases; perda de auto-estimae 
autoconceito resultante da alteração da sua imagem corporal; perda 
do seu status social devido ao isolamento inicial imposto pela própria 
pessoa ostomizada; sentimento de inutilidade, pois num primeiro 
momento acha que terá perdido sua capacidade produtiva; 
sentimentos exteriorizados pela pessoa como depressão, desgosto, 
ódio, repulsa e inaceitação podem levar a alterações na dinâmica 
familiar. Ocorrem ainda, alterações na vida sexual da pessoa, 
resultado da diminuição ou perda da libido e por vezes impotência, 
relacionadas com a alteração da imagem do corpo e a consequente 
diminuição da auto-estima da pessoa ostomizada, bem como de 
preocupações relacionadas com a eliminação de odores e fezes 
durante a relação sexual. 
A pessoa submetida a este tipo de intervenção enfrenta várias 
modificações no seu dia-a-dia, as quais ocorrem não só em nível 
fisiológico, mas também em nível psicológico, emocional e social 
As alterações que têm um impacto a nível emocional e psicológico, 
resultam essencialmente da O impacto da ostomia no processo de 
viver alteração da imagem corporal e das consequências que daí 
advêm. A imagem corporal é definida, como sendo o modo como nós 
nos sentimos e pensamos sobre o nosso corpo e a nossa aparência 
corporal. Os sentimentos e as atitudes relacionadas à imagem 
corporal formam um conceito de corpo que são fundamentais para 
uma vida social mais adequada 
A vida sexual da pessoa ostomizada é também afetada, encontrando-
se intimamente relacionada com o conceito de auto-imagem e a 
consequente diminuição da auto-estima e da percepção de atracão 
sexual. Contudo, por vezes, tais distúrbios podem estar relacionados 
com complicações decorrentes do ato cirúrgico, nomeadamente 
lesão nervosa. A maioria dos pacientes ostomizados não retomam a 
sua atividade sexual ou retomam apenas parcialmente, devido a 
problemas físicos, problemas com o dispositivo, vergonha ou medo 
da não aceitação pelo parceiro. 
É fundamental compreender as modificações que ocorrem na vida 
da pessoa que vive com ostomia e como ela vivência todo este 
processo, para prestar um apoio mais efetivo. Com o passar do 
tempo a pessoa ostomizada desenvolve estratégias de 
enfrentamento, com as quais passa a lidar em relação aos problemas 
ou às alterações quotidianas ocorridas em função da ostomia. 
 
REFERÊNCIAS 
 16 UC1 – Proliferação celular – 4ª fase 
CASCAIS, Ana Filipa Marques Vieira; MARTINI, Jussara Gue; ALMEIDA, 
Paulo Jorge dos Santos. O impacto da ostomia no processo de viver 
humano. Texto & Contexto-Enfermagem, v. 16, p. 163-167, 2007. 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
Maria Eduarda Sborz