Exercício sobre TDAH e sono-vigília

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01/04- SP2 
terça-feira, 7 de abril de 2020 10:41 
Joaquim.... Acorda filho, você vai perder a hora! Ai, este menino desde que começou a
trabalhar no restaurante do Alfredo, para ajudar a pagar a faculdade, não é mais o mesmo.
Calma, Tina! Ele só tem 20 anos... O garoto tá se esforçando para melhorar a vida e tem outra,
ele não ficará nessa vida pra sempre, logo se forma, se especializa e tem um emprego menos
sofrido que esse... Eu sei João, mas ele assim vai ficar doente. Dorme nas horas erradas,
come muita tranqueira, parece muito avoado e por vezes agressivo, nem quando nós
descobrimos os maus-tratos na escola, ele esteve assim. Talvez aquela professora da escola
tivesse razão, Tina... A gente deveria ter procurado um psicólogo, para tentar descobrir se ele
tinha aquele negócio lá... Sei não, João, mas lembro até hoje das letrinhas que ela disse:
“TDAH”. Eu sinceramente acho que a gente fez a coisa certa, o menino só tinha muita energia,
coisa de criança com saúde. Além disso, naquela época tudo era mais difícil...
Joaquimmmmm.... (Chamou novamente a mãe). Mulher, vamos conversar com ele, entender o
que está acontecendo, se for o caso, ir ao postinho de saúde e perguntar o que fazemos....
Porque eu não sei nem onde levar ele... Você sabe? 
 
PROBLEMAS: 
1- Exaustão pelo trabalho e faculdade. 
2- Vulnerabilidade econômica. 
3- Jovem cansado. 
4- Dorme nas horas erradas. 
5- Alimentação errada. 
6- Avoado e as vezes agressivo. 
7- Infância complicada, com maus tratos na escola. 
8- Não apoio dos pais para procurar um psicólogo. 
9- Suspeita de TDHA 
10- Agitado na infância (muita energia). 
11- Incompreensão dos pais na suspeita do TDHA. 
12- Pais não sabem que cuidados tomar com o filho. 
 
HIPÓTESES: 
1- Vulnerabilidade econômica, trabalha pra pagar a faculdade. 
2- Sobrecarregado. 
3- Rotina perturbada. 
4- Déficit nutricional. 
5- Descontrole hormonal. 
6- Fragilidade psicológica. 
7- Fragilidade psicológica dos pais. 
8- Infância perturbada. 
9- Não aceitação dos pais a equipe multidisciplinar. 
10- Suspeita de TDAH. 
11- Pais não orientados sobre a disponibilidade do SUS. 
 
PERGUNTAS: 
1- O que é TDAH e quais estruturas estão envolvidas. 
O Transtorno do Déficit de Atenção com Hiperatividade (TDAH) é um transtorno
neurobiológico, de causas genéticas, que aparece na infância e freqüentemente
acompanha o indivíduo por toda a sua vida. Ele se caracteriza por sintomas de
desatenção, inquietude e impulsividade. 
 
Encontrou-se assimetria reversa do caudato, menor volume na cabeça do caudato
esquerdo e menor volume de substância branca no lobo frontal direito, observando-se
que, quanto menor a cabeça do caudato esquerdo, maior a gravidade dos sintomas de
externalização do TDAH. O globo pálido também se mostrou alterado em pesquisas
morfológicas, sendo, possivelmente, menor à esquerda. Quanto ao corpo caloso,
apresenta um volume menor em crianças com TDAH. O cerebelo parece estar
envolvido também, sugerindo-se uma disfunção no circuito cerebelo-tálamo-pré-frontal,
como predispondo aos déficits no controle motor, inibição e função executiva vistos no
TDAH. 
Ao longo dos últimos anos, confirmou-se a evidência de que o volume cerebral das crianças com
TDAH é entre 3 e 8% menor do que aquele dos controles normais, e que a diminuição ocorre de
forma global nos quatro lobos cerebrais e no cerebelo, embora seja proporcionalmente maior no
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lobo frontal. Em 2007, uma metanálise concluiu que, além da redução volumétrica global, as
maiores diferenças volumétricas em relação aos controles são observadas no vérmis cerebelar,
corpo caloso, hemisfério cerebral direito e núcleo caudado direito. Outra metanálise, que incluiu
estudos com diferentes metodologias, identificou redução da substância cinzenta no putame e
globo pálido à direita, que os autores consideram um resultado esperado devido à disfunção
frontoestriatal existente em crianças com TDAH. 
Um estudo que utilizou técnicas específicas de RNMf em 66 controles e 47 crianças com TDAH
mostrou que os meninos com TDAH apresentaram não somente redução volumétrica dos núcleos
da base, como também de seus formatos; a redução volumétrica ocorreu bilateralmente no corpo
e cabeça do caudado, bem como no putame anterior, no globo pálido anterior esquerdo e no
putame ventral à direita; entretanto, observou-se aumento volumétrico do putame posterior. Nas
meninas com TDAH essas diferenças de forma e volume não foram observadas. 
<SZOBOT, Claudia M et al . Neuroimagem no transtorno de déficit de atenção/hiperatividade. Rev. Bras.
Psiquiatr., São Paulo , v. 23, supl. 1, p. 32-35, May 2001 . Available from <http://www.scielo.br/scielo.php?
script=sci_arttext&pid=S1516-44462001000500010&lng=en&nrm=iso>. access on 06 Apr. 2020. 
https://doi.org/10.1590/S1516-44462001000500010.> 
<https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730976/cfi/6/76!/4@0:0. Neuropsicologia clínica> 
 
 
2- Fisiologia das estruturas envolvidas no TDAH. 
Questão 1 responde 
3- Fisiopatologia do TDAH. 
Embora os resultados desses estudos sejam heterogêneos, todos convergem para o
conceito de que existe predisposição genética para desenvolver o transtorno
comportamental característico do TDAH, influenciada pela ocorrência de fatores pré e
perinatais adversos, além de fatores ambientais/sociais. As incontáveis pesquisas
sobre as alterações da estrutura cerebral em pacientes com TDAH, mais do que
apontar para as alterações específicas evidenciadas pela neuroimagem, sustentam a
existência de alterações das interconexões entre redes neurais mediadas por
alterações de neurotransmissores, redes neurais estas envolvidas no desenvolvimento
da cognição, atenção, emoção e funções sensorimotoras. A análise do cérebro como
um todo é muito útil em transtornos como o TDAH, que, por seus múltiplos aspectos de
caráter dimensional, além de nítida heterogeneidade cognitiva, pode ultrapassar o
espectro de seus critérios diagnósticos, já que certas características do espectro
existem como traços quantitativos em indivíduos normais. O desconhecimento da
variabilidade fenotípica em controles normais é uma das limitações dos estudos em
TDAH, que, em relação aos controles, não deveriam basear-se somente em aspectos
clínicos. 
No córtex pré-frontal, a dopamina é metabolizada pela catecol o-metiltransferase
(COMT), especificamente no sítio do receptor D1, enquanto em nível subcortical é
metabolizada de forma mais lenta pelo transportador de dopamina (DAT). Assim, a
modulação das catecolaminas (dopamina/norepinefrina) envolvidas nas funções
corticais, tais como a memória de trabalho, difere da modulação da dopamina
subcortical, envolvida no sequenciamento motor 
Fator genético 
inúmeros estudos mostram que há predisposição genética, à qual se associam fatores
pré e perinatais adversos, originando um distúrbio cognitivo-comportamental variável,
que pode ser modulado por meio de influências ambientais/sociais. As alterações
estruturais das redes neurais por intermédio das quais se manifesta a predisposição
genética levam a alterações funcionais que, por sua vez, são mediadas pela alteração
de neurotransmissores, sobretudo dopamina, norepinefrina e, em parte, serotonina. Por
estudos de neuroimagem, moleculares, neuropsicológicos e de resposta às
medicações estimulantes, o déficit de dopamina na gênese dos sintomas de TDAH é
amplamente documentado, porém, a questão dos mediadores permanece em aberto, e
a neurobiologia do TDAH ainda não está completamente esclarecida. Em resumo,
todos os estudos apontam para uma associação dos diferentes fatores genéticos e
ambientais com as anormalidades estruturais e funcionais do cérebro, que, por sua
vez, se manifestam por meio de uma gamade alterações do comportamento, as quais
variam de acordo com a fase do desenvolvimento. 
<Neuropsicologia clínica> 
 4- Fisiologia das funções vegetativas e superiores do sistema nervoso central. 
https://doi.org/10.1590/S1516-44462001000500010
https://integrada.minhabiblioteca.com.br/#/books/9788527730976/cfi/6/76!/4@0:0
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O principal centro de controle visceral é o HIPOTÁLAMO (centro integrador e de
manutenção da homeostase). O córtex cerebral regula reações viscerais
involuntárias: a. rubor em resposta a estímulo conscientemente embaraçador; b.
vasoconstrição e palidez em resposta ao medo; c. respostas vegetativas a
situações sexuais Está fortemente relacionado com a experiência (memória) e
com a expressão emocional. 
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3960816/mod_resource/content/3/Aul
a%20Sistema%20Nervoso%20Aut%C3%B4nomo%20-%20Profa%20Clarissa.pdf 
5- Quais são os eventos neurológicos do sono e vigília ? (hormônios,
neurotransmissores, controle neuro-endócrino). 
A glândula pineal, localizada na área dorsal do cérebro e comandada pelo
hipotálamo, tem sua função regulada pela luminosidade do dia que impede a
glândula de produzir a melatonina. Quando chega à noite a glândula pineal é
desbloqueada, pois a luz artificial é muito fraca para produzir o mesmo efeito,
começando a liberar seu hormônio que, além de induzir o sono, age como uma
espécie de indicador para todos os outros ritmos biológicos. Se um nível ótimo de
melatonina não é produzido no período próprio, o trabalhador não poderá
experimentar uma qualidade de sono adequada. 
O organismo compreende que existe um momento antes e um momento depois
da produção da melatonina, regulando diversas funções metabólicas a partir da
liberação deste hormônio e que exerce papel na fisiopatologia dos transtornos da
puberdade e convulsões. A melatonina ainda estimula certas células imunológicas
que combatem tumores, os quais se desenvolvem mais depressa durante o dia.
Paralelamente, algumas horas após o início da produção de melatonina, outra
glândula, a hipófise, começa a secretar o chamado hormônio do crescimento, cujo
pico no organismo se dá por volta das 3 horas da madrugada. Esse hormônio é
responsável pela renovação das células, um processo que se repete noite após
noite, ritmicamente. 
Por outro lado, outro hormônio, o cortisol é produzido pelas glândulas supra-
renais pouco antes da pessoa despertar e prepara o organismo para a atividade,
aumentando a resistência ao estresse físico. Por isso exercícios pela manhã
https://edisciplinas.usp.br/pluginfile.php/3960816/mod_resource/content/3/Aula%20Sistema%20Nervoso%20Aut%C3%B4nomo%20-%20Profa%20Clarissa.pdf
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cansam menos do que à noite, quando o cortisol não é produzido. A corticotrofina
ou hormônio adrenocorticotrópico (ACTH) tem seu padrão semelhante ao
cortisol, ou seja, níveis mais baixos nas horas iniciais do sono e mais altos na
porção final, preparando o organismo para a vigília). A corticotrofina estimula a
secreção de hormônios do córtex supra-renal, principalmente glicocorticóides e
mantém a integridade da mesma. Afirmam haver um padrão circadiano na
produção de tirotropina, havendo uma lenta elevação durante o entardecer, um
pico ao redor da hora do início do adormecer e uma subseqüente diminuição
durante o sono, sendo que valores baixos são encontrados durante o dia. Parece
haver um papel modulatório da tirotropina para o sono. 
Por outro lado, a tirotropina controla totalmente a secreção da glândula tireóide.
Quando este hormônio deixa de ser secreta do a glândula tireóide praticamente
deixa de produzir qualquer hormônio. A produção da prolactina é episódica,
pulsátil, relacionada com o sono. Os níveis mais altos são encontrados entre as
cinco e sete horas da manhã, sendo que a inversão total ou parcial do ciclo
sono/vigília causa uma alteração imediata na secreção da prolactina. Como a
prolactina associada a outros hormônios promove o desenvolvimento do tecido
mamário durante a gestação e estimula a produção de leite durante o pósparto,
trabalhadoras gestantes e nutrizes deveriam abandonar, pelo menos
temporariamente, o trabalho em turnos e noturno, em virtude das evidências de
que este sistema de trabalho possa provocar alterações na lactação. 
NEUROMODULAÇÃO: O ciclo sono-vigília, regido pelo ritmo circadiano, encontra-se relacionado
ao fotoperiodismo decorrente da alternância dia-noite e está sob o controle do núcleo
supraquiasmático (NSQ) do hipotálamo. O NSQ representa o “relógio mestre” e é responsável
pela organização cíclica e temporal do organismo e do ciclo sono-vigília. O NSQ é influenciado
pela luz do ambiente durante o dia (via feixe retino-hipotalâmico) e pela melatonina (secretada
pela glândula pineal) durante a noite. A secreção da melatonina é máxima durante esse período
e sua ação no NSQ têm sido implicada no início e manutenção do sono. Essa influência
fotoperiódica é transmitida para áreas hipotalâmicos adjacentes (zona supra-paraventricular e
núcleo dorsomedial-DMH), que participam na regulação do comportamento circadiano do
sono. O DMH envia projeções GABAérgicas para a área pré-óptica ventrolateral (VLPO), que é
ativada especificamente durante o sono, além de projeções glutamatérgicas e de hormônio de
liberação da tireotropina, para a área hipotalâmica lateral (excitatória) (ver também adiante). O
SRAA ponto-mesencefálico (embora o termo tenha ficado menos informativo, por grupamentos
celulares se encontrarem fora da mesma , sendo alternativamente utilizada a designação
“sistema ativador ascendente”), quando ativado induz o despertar e a dessincronização do EEG,
bem como a sua lesão produz o sono. É constituído por diversos núcleos da formação reticular
e suas projeções, e de núcleos colinérgicos e monoaminérgicos situados nesse nível e suas
projeções. As estruturas colinérgicas do tronco cerebral são representadas pelos núcleos
tegmentar peduculopontino (TPP) e pelo tegmentar laterodorsal (TLD) (produtores de
acetilcolina – ACh). Já as monoaminérgicas, compreendem o locus coeruleus (LC)
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(noradrenalina – NA), núcleos da rafe (NRf) dorsal e mediano (serotonina – 5-HT) e neurônios
produtores de dopamina (DA) situados na substância cinzenta periaquedutal ventral (vPAG).
Adicionalmente, devem ser mencionadas estruturas diencefálicas, como o núcleo
tuberomamilar (TMN) do hipotálamo (histamina) e o hipotálamo lateral (orexina/hipocretina),
assim como o núcleo basal de Meynert do prosencéfalo basal (PB) (ACh e outros
neurotransmissores). O SRAA projeta para o córtex cerebral através de dois ramos, um talâmico
e outra extratalâmico, estando relacionada com os mecanismos do despertar ou da vigília. Deve
ser ressaltado que uma das funções do SRAA é a manutenção da vigília, mas também está
envolvida no sono REM. A sua projeção ao tálamo e ao PB depende de liberação de ACh e
glutamato. O LC também está envolvido com o despertar, secretando NA e suprimindo o sono
REM. A orexina/hipocretina estimula a liberação de ACh no PB e tronco cerebral. Os
mecanismos neurais de controle do sono-vigília, estruturas e neurotransmissores, inclusive a
participação do SRAA. As projeções ascendentes dos neurônios colinérgicos dos núcleos
TPP/TLD atuam no tálamo (através dos núcleos reticulares e intralaminares) que por sua vez
ativa o córtex. O sono REM é mediado colinergicamente por “neurônios REM-on” situados no
mesencéfalo e na ponte. A ACh aumenta durante o sono REM, assim como na vigília. As ondas
ponto-geniculooccipitais (PGO), originadas em área pontina e transmitidas via os núcleos
geniculados lateraispara o córtex cerebral posterior são aspectos neurofisiológicos do sono
REM que ocorrem logo antes do seu início, sugerindo que o sonho esteja relacionada à essa
atividade. Durante o sono REM, as células sleep-on do hipotálamo e PB estão ativas, bem como
as glutamatérgicas do sublocus coeruleus (SLC REM-on neurons) que têm atividade aumentada.
Além disso, áreas ponto-bulbares enviam projeções descendentes, e através de neurônios
glicinérgicos (e possivelmente GABAérgicos) suprimem o tônus muscular através da inibição dos
motoneurônios alfa, aspecto característico do sono REM (atonia do sono REM). A vigília
prolongada resulta em aumento da concentração de adenosina no cérebro (mais no PB) o que
leva à sonolência e ‘pressão’ para o sono. A adenosina pode inibir a atividade neuronal
colinérgica promotora da vigília (ver também na seção “O sono e sua regulação homeostática”).
Células no hipotálamo e no PB também aumentam a liberação de GABA, muita de origem na
área pré-óptica do hipotálamo (VLPO). O VLPO, por meio dos neurotransmissores inibitórios
GABA e galanina, inicia o sono ao inibir as regiões ligadas à vigília. Assim, essa área inerva e
pode inibir as regiões ligadas à vigília (despertar), inclusive o TMN, hipotálamo lateral, LC, NRf e
os núcleos TPP/TLD. O VLPO está dentro de um circuito que constitui um comutador biestável
(“flip-flop switch”) que contém elementos mutuamente inibitórios. Os neurônios secretores de
orexina/hipocretina no hipotálamo lateral estabilizam esse comutador. Assim, a atividade em
um dos lados interrompe entradas inibitórias do outro lado, e conseqüentemente, desinibe a
sua própria ação. O ciclo sono-vigília também se distingue pela atuação dos neuromoduladores,
em que a vigília é um estado colinérgico e monoaminérgico, o sono REM é predominantemente
colinérgico, enquanto no sono NREM a posição é intermediária. A histamina e a
orexina/hipocretina também têm liberação diferenciada 
6- Como o organismo se adapta as alterações do ciclo circadiano. 
 7- Fisiologia do sono e estado alerta. 
O sono pode ser dividido em sono de ondas lentas ou sono não REM (NREM) e sono de ondas
rápidas, sono paradoxal ou sono REM. O sono NREM é ainda dividido em 4 fases. Todas as fases
do são distinguíveis e diferenciadas a partir do EEG, apresentando cada uma um padrão
característico. 
A vigília é caracterizada por um traçado de dessincronização no EEG (rito β), sendo o EOG e o
EMG ativos devido aos movimentos conscientes realizados pelo indivíduo acordado. Ao iniciar o
sono, entra-se primeiramente na fase 1 do sono NREM, transição entre o sono e a vigília. Essa
fase apresenta EEG com menor frequência e voltagem ligeiramente maior (ritmo α) com a
presença de ondas de baixa voltagem e frequência (ondas θ), estando o EOG e o EMG mais
estáveis. 
Em seguida, estabelece-se a fase 2 do sono NREM, em que o EEG permanecia com ondas mais
lentas e com voltagem ligeiramente maior, mas com a presença de algumas ondas de alta
voltagem (fusos e complexos K). Há crescente sincronização da atividade elétrica cerebral,
refletindo decréscimo na atividade cortical de neurônios (1) e ocupa cerca de metade do sono
total de uma noite de 8 horas, além da cessação completa da atividade ocular e diminuição do
tônus muscular. 
Nas fases 3 e 4 o indivíduo está dormindo mais profundamente e acordá-lo se torna mais difícil.
São caracterizados por ondas de alta voltagem e baixa frequência (ondas δ), que constitui de 20
a 50% da fase 3 do sono e mais de 50% da fase 4, podendo até dominá-la por completo. Os
movimentos oculares são raros e o tônus muscular diminui progressivamente, ocorrendo
ocasionais mudanças de posição corporal. 
O sono REM, por sua vez, se caracteriza pela dessincronização cortical no EEG, com presença
ocasional de ondas em dente-de-cerra, que auxiliam o reconhecimento desse estágio do sono.
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O EOG apresenta uma intensa movimentação ocular e o EMG, por sua vez, intensa hipotonia
muscular. Esse padrão corresponde de 20 a 25% do total do sono e se concentra
principalmente na segunda metade da noite. 
Assim, que adormece, o indivíduo entra na fase 1 do sono NREM e progride até a fase 4,
quando então, retorna até a fase 2 e então entra no sono REM, do qual sai para acordar ou
para voltar mais uma vez à fase 2 do sono NREM. É considerado um ciclo de sono a alternância
da fase 1 do sono de ondas lentas até o final do sono REM, tendo cada ciclo duração de 90 a
100 minutos . Com o decorrer do sono, entretanto, a duração de cada estágio do sono de ondas
lentas e do sono paradoxal aumentam. Ao final do período de sono de, em média, 8 horas,
provavelmente o indivíduo acorde espontaneamente durante um período de sono REM e relate
um sonho. 
 
http://cienciasecognicao.org/neuroemdebate/?p=2775 
8- Fisiologia do sono no processo de memorização. 
Em vigília, a luminosidade atinge fotorreceptores na retina (nervo ótico), o que desencadeia
estímulos que chegam ao cérebro. Quando reconhecidos, dirigem-se ao núcleo
supraquiasmático (NSQ), também chamado de ‘marcapasso do cérebro’, instalando os períodos
dos ciclos. Essas fibras do nervo ótico, ativadas pela luminosidade, também enviam sinais ao
SNC até a hipófise (produtora de vários hormônios e que controla a maioria das outras
glândulas endócrinas), liberando, afetando e controlando diversas substâncias naturais
(mensageiros genéticos), principalmente a dopamina, neurotransmissor envolvido no controle
de movimentos, aprendizado, humor, emoções, cognição, sono e memória. 
https://educere.bruc.com.br/CD2013/pdf/6926_5332.pdf 
 
9- Como a privação do sono interfere na memória e aprendizado. 
10- Como a privação do sono interfere no estado emocional ? 
 
http://cienciasecognicao.org/neuroemdebate/?p=2775
https://educere.bruc.com.br/CD2013/pdf/6926_5332.pdf
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FECHAMENTO: gostei muitos desse assunto abordado, prefiro estudar em cima de casos
clínicos. Professor ministrou bem a aula e todos colegas participaram.