Hipertensão arterial sistêmicaa

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Hipertensão arterial sistêmica
Sumário
Definição	1
Classificação da hipertensão arterial sistêmica	1
Fatores de risco:	1
Epidemiologia	2
Etiologia	2
Fisiopatologia	2
Quanto ao debito cardíaco 	3
Transporte anormal de sódio- excesso de sódio	3
Manifestações clínicas	4
Diagnostico	5
Avaliação da pressão arterial	5
Estratificação do risco	5
Identificação e tratamento de causas secundárias	5
Tratamento	5
Tratamento não medicamentoso	6
Medicamentos	6
Prevenção	8
Prognostico	8
Definição 
A Hipertensão arterial sistêmica é uma doença crônica, não transmissível que possui a PA sustentada em maior ou igual a 140 mmHg sistólica e 90 mmHg diastólica. 
Lembrando que a pressão arterial normal <120/80 mmHg (normotensão)
Observação: a pressão arterial consiste na força exercida pelo sangue sobre a parede do vaso durante as duas fases dos ciclos cardíacos (sístole e diástole).
i. Pressão diastólica → força que o sangue promove dentro das artérias durante a diástole ventricular. 
ii.  Pressão sistólica → força que o sangue exerce dentro das artérias durante a sístole ventricular.
Classificação da hipertensão arterial sistêmica 
*SANAR e Cecil e Goldman 
Hipertensão do avental branco: caracterizada por valores anormais da PA no consultório.
Fatores de risco:
a. Alta ingestão de sal;
b. Alta ingestão de álcool;
c. Tabagismo;
d. Sedentarismo;
e. Obesidade;
f. Histórico familiar;
g. Idade> 60 anos 
Quanto à ingestão de sódio e potássio:
A literatura científica mostra que a ingestão de sódio está associada a DCV (doença cardiovascular) e AVE, quando a ingestão média é superior a 2 g de sódio, o equivalente a 5 g de sal de cozinha.
De maneira inversa, o aumento na ingestão de potássio reduz os níveis pressóricos.
A ingestão média de sal no Brasil é de 9,3 g/dia ,enquanto a de potássio é de 2,7 g/dia para homens e 2,1 g/dia para mulheres
Obs. Nas sociedades industrializadas, a pressão sistólica se eleva progressivamente com a idade. Mas em sociedades menos industrializadas em que há pouco consumo de calorias e sal, as pressões arteriais ficam baixas e não sobem com a idade. 
Quanto à idade: 
Artérias conforme o tempo vão perdendo complacência. 
a. Hipertensão antes dos 50 anos, geralmente é hipertensão sistólica e diastólica combinadas. 
b. Hipertensão depois de 50 anos, é hipertensão sistólica isolada. 
Quanto ao sexo: 
Antes dos 50 anos, a hipertensão é mais comum em homens. Após a menopausa, a hipertensão é mais comum em mulheres do que homens. 
Quanto à raça: 
Dados do Vigitel 2018 mostraram que, em nosso país, não houve uma diferença significativa entre negros e brancos no que diz respeito à prevalência de HÁ. (Diretriz brasileira)
Quanto ao sobrepeso/obesidade:
Relação direta, contínua e quase linear entre o excesso de peso (sobrepeso/obesidade) e os níveis de PA.
Quanto ao etilismo:
 Há maior prevalência de HA ou elevação dos níveis pressóricos naqueles que ingeriam seis ou mais doses ao dia, o equivalente a 30 g de álcool/dia. (1 garrafa de cerveja (5% de álcool, 600 mL);
Epidemiologia 
De acordo com a OMS mais de um bilhão de pessoas em todo mundo são hipertensas e cerca de 4 em cada 10 adultos com mais de 25 anos de idade tem hipertensão.
Por causa do aumento das taxas de obesidade e envelhecimento da população, a hipertensão é projetado para afetar 1,5 bilhão de pessoas, um terço da população do mundo, até o ano de 2025 (Cecil e Goldman)
Atualmente, cerca de 54% dos acidentes vasculares cerebrais e 47% das doenças isquêmicas do coração no mundo são atribuíveis à pressão arterial elevada (Cecil e Goldman)
As DCV são a principal causa de morte, hospitalizações e atendimentos ambulatoriais em todo o mundo, inclusive em países em desenvolvimento como o Brasil.
Etiologia 
Pode ser primaria e secundaria 
· Primaria 
Multifatorial, sem causa especifica. Associada então, aos fatores de risco.
· Secundaria 
Hipertensão com causa identificada, resultado de apneia do sono, doença renal crônico...
Define-se uma hipertensão arterial como resistente quando a PA permanece acima do objetivo apesar do uso de 3 anti-hipertensivos diferentes. Pacientes com hipertensão arterial resistente têm maior morbidade e mortalidade por causas cardiovasculares.
Fisiopatologia 
Há alguns mecanismos que regulam a PA, como:
01. DC e volume circulante 
02. SNC e autônomo 
03. Sistemas hormonais para regular a resistência periférica. 
O normal é que PA altere só em momentos de necessidades, mas em hipertensão a PA é sustentada porque existe algum desequilíbrio nos mecanismos regulatórios 
Assim:
Patologia da HAS: excesso de função de algum regulador. Ou dos vasoconstritores ou vasodilatadores,
Quanto ao debito cardíaco 
Pressão arterial= Débito cardíaco x resistência vascular periférica
**O débito cardíaco é o volume de sangue ejetado pelo ventrículo esquerdo para a artéria aorta a cada minuto.
O sistema cardiovascular é um sistema fechado, não deve haver perdas, portanto em um coração eficiente, o débito cardíaco deve ser igual ao retorno venoso.
Em média, são ejetados 5.250 ml/ min (débito cardíaco).
**resistência vascular periférica (RVP): capacidade de o corpo manter o volume líquido do sangue superior do corpo. Artérias do MI se mantêm semi contraídas, assim, só chega quantidade suficiente para a irrigação. 
Na hipertensão arterial ou haverá DC aumentado ou RVP aumentada.
Na maioria dos pacientes, o débito cardíaco é normal ou levemente aumentado e a RVP está elevada.
Algumas doenças que aumentam o débito cardíaco (tireotoxicose, fístula arteriovenosa e regurgitação aórtica), em especial quando há aumento do volume de ejeção, causam hipertensão sistólica isolada.
Alguns pacientes idosos têm hipertensão sistólica isolada, com DC normal ou baixo, provavelmente em virtude da perda da elasticidade da aorta e de seus ramos principais. 
Na hipertensão arterial sistêmica, o volume ejetado (débito sistólico) é menor devido ao aumento da pressão na artéria aorta, dificultando a ejeção do sangue pelo ventrículo esquerdo. 
Transporte anormal de sódio- excesso de sódio 
Necessidade diária de sódio 1 g/dia. Caso haja excesso, esse sódio é retido com a água, aumentando o volume extracelular. 
Com o aumento do VEC os sistemas reguladores serão ativados para excretar o excesso de sódio corporal. 
Assim, o excesso de sódio corporal total e o aumento do VEC aumentam a PA porque estimulam mecanismos como:
01. Sistema nervoso central, simpático e parassimpático, barroceptor. 
02. Sistemas hormonais vasoconstritores como sistema renina angiotensina aldosterona. 
03. Sistema hormonais vasodilatadores como sistema calicreina- cinina, prostaglandinas e oxido nítrico. 
Lembrando que os sistemas vasoconstritores estão em equilíbrio com os vasodilatadores, na fisiologia. 
Obs. Em indivíduos predispostos geneticamente a hipertensão não devem ultrapassar 6 gramas de cloreto de sódio.
Sistema nervoso autônomo 
libera noradrenalina na junção neuromuscular e SNS é um dos principais responsáveis pela manutenção do tônus arteriolar de base. 
Então, Hiperatividade do SNS= vasoconstrição exagerada= elevação da PA
SNS sofre influencia do sistema barroceptor e do SNC, por estímulos corticais e subcorticais, modulando a atividade simpática. 
Obs. Núcleo do trato solitário (tronco cerebral) recebe aferências de receptores de pressão (barroceptores) que estão na parede da aorta e das carótidas. 
O NTS exerce uma ação inibitória sobre o centro vasomotor. O sistema barroceptor arterial ajuda nos ajustes pressóricos imediatos em respostas as variações da própria PA sentida nos barroceptores. 
Sistema renina angiotensina aldosterona 
O sistema renina-angiotensina-aldosterona ajuda a regular o volume sanguíneo e, dessa forma, a pressão arterial.
Angiotensinogênio-> Renina (enzima)-> angiotensina I -> enzima conversora da angiotensina (ECA) cliva e forma a angiotensina II
Angiotensina= vasoconstritor que faz a estimulação simpática a liberar aldosterona e vasopressina. 
Obs. Vasopressina: Peptídeo com efeito sistêmico vasoconstritor, aumentando a permeabilidade nos ductos coletoresá água, concentrando a urina 
Além de promover a liberação de aldosterona, a AII faz a vasoconstrição direta, aumento do inotropismo, aumento da absorção de sódio e água pelos rins e intestino e ação cerebral ativando o SNS.
Aldosterona e vasopressina provocam retenção de sódio e água, elevando a pressão arterial. Então: retenção de líquido = maior PA
Provoca retenção porque ativa a bomba que troca sódio por potássio nos túbulos distais e coletores corticais do néfron,
A queda na pressão de perfusão renal, redução do conteúdo total de sódio/ volume intravascular e aumento do transporte de sódio pela macula densa são estímulos mais importantes para a liberação de renina pelas células justaglomerulares. 
Assim, os efeitos fisiológicos do SRAA são todos direcionados no sentido de conservar sódio e volume e aumentar a PA.
Obs. Ao se ingerir sódio em excesso, o organismo sofrerá com a sobrecarga de sódio e volume por alguns dias antes de conseguir eliminá-la.
Sistema calicreína cinina 
Reações enzimáticas sobre proteínas e peptídeos como BK (bradicinina)
BK é vasodilatador, regula a excreção de sódio e inibe o crescimento e a proliferação celular 
A ação vasodilatadora da BK se faz pelas células endoteliais, produzindo a PGI2, que, por sua vez, estimula a produção de NO
O SCC e o SRAA têm um outro ponto muito importante em comum: a ECA, também conhecida como cininase II por ser a principal responsável pela degradação da BK.
Eca distribuída no endotélio (principalmente no pulmão). Impede que a bradicinina produzida tenha acesso a circulação sistêmica 
Se a BK fosse sistêmica poderia causar hipotensão pelo seu efeito vasodilatador. 
Sistema das prostaglandinas
A principal PG vasodilatadora é a PGI2. 
Obs. Antiflamatorios diminuem as prostaglandinas
As PG (PGI2, PGE2 e PGD2) estimulam a secreção de renina ou têm ação permissiva sobre essa secreção.
Peptídeos natriuréticos 
Produzido nos miócitos atriais (principalmente átrio direito) sendo liberado na circulação quando a PA se eleva (maior pressão/ maior pré-carga). Sensor do volume circulante. 
Age no sistema cardiovascular e renal, além de sistemas hormonais como no SRAA, inibindo a liberação de renina e de aldosterona e antagonizando as ações periféricas da angiotensina
Como reduzem a PA: 
01. Aumentam a excreção de sódio 
02. Efeito vasodilator direto 
03. Diminui o volume circulante, promovendo a diurese 
04. Antagonizam as ações dos sistemas hormonais vasoconstritores, 
Oxido nítrico 
Muitas substâncias com efeito vasodilatador (p. ex., acetilcolina, BK) agem sobre a musculatura lisa vascular por meio da liberação de NO pelas células endoteliais. 
O NO se faz pela geração de GMP cíclico no interior das células musculares lisas vasculares. 
Tem papel importante na manutenção de PA em níveis normais. 
Deficiência de vasodilatador 
A deficiência de vasodilatador (p. ex., bradicinina e óxido nítrico), em vez de excesso de vasoconstritor (p. ex., angiotensina e noradrenalina), pode causar hipertensão.
Se os rins não produzirem quantidades adequadas de vasodilatadores (em virtude de doença do parênquima renal), pode haver aumento da pressão arterial.
Manifestações clínicas 
Cerca de 90% dos pacientes são assintomáticos. E isso pode retardar o tratamento. 
Alguns podem apresentar cefaléia e tontura, que nem sempre estão associados a HAS.
 Como a hipertensão secundaria é resultado de outros fatores é fundamental a pesquisa de lesão de órgãos alvo (LOA), como os rins, os vasos e o coração.
Obs. A ausculta da B4 é um dos sinais mais precoces de cardiopatia hipertensiva.
*cardiopatia hipertensiva: é uma consequência da pressão arterial alta, que pode sobrecarregar o coração e os vasos sanguíneos e causar a doença.
Diagnostico
História clínica e exame físico. 
A evolução inicial para hipertensão deve cumprir três metas:
01. Estadiar a pressão arterial;
02. Avaliar o risco cardiovascular do paciente;
03. Detectar indícios de hipertensão secundária que necessitem de avaliação adicional. 
Avaliação da pressão arterial 
No consultório: PA deve ser medida pelo menos duas vezes após cinco minutos de repouso com o paciente sentado. Deve-se aferir pressão nos dois braços e após cinco minutos de pé (para excluir uma queda significativa postural)
Caso ocorra uma diferença> 15 mmHg da PAS entre os braços, há o aumento do risco CV
A hipotensão ortostática é definida como uma redução na PAS ≥ 20 mmHg ou na PAD ≥ 10 mmHg dentro do 3o minuto em pé e está associada a um risco aumentado de mortalidade e eventos cardiovasculares
Em casa ou ambulatorial: 
A PA fora do consultório pode ser obtida através da MAPA ou da MRPA
a. MRPA: medida de pressão do paciente 3 vezes na manha (antes da medicação) e 3 vezes a noite durante 5 dias;
Possui baixo custo e é amplamente disponível, e maior adesão ao tratamento, mas somente PA em repouso e não tem leitura noturna 
b. MAPA: mede a pressão a cada 20 minutos em um período de 24 horas. Aparelho
Leituras noturnas, melhor evidencia prognosticas, entretanto tem um custo elevado e pode ser desconfortável. 
A diferença da PA entre as medidas obtidas no consultório e fora dele é denominada EAB (efeito do avental branco) ou EM (efeito de mascaramento)
Estratificação do risco 
O risco cardiovascular deve ser avaliado em todo paciente hipertenso, pois auxilia na decisão terapêutica e no prognóstico.
Necessários testes laboratoriais como:
a. Eletrólitos no sangue 
b. Glicemia de jejum 
c. Níveis séricos de creatinina 
d. Painel lipídico de jejum 
e. Urinálise
f. Eletrocardiograma 
O objetivo da avaliação é determinar o risco global diretamente relacionado à hipertensão. Nesse caso, a classificação do risco depende dos níveis da PA, dos fatores de risco associados, das LOAs ( lesões em órgãos alvo) e da presença de DCV ou doença renal.
Identificação e tratamento de causas secundárias 
Diagnósticos suspeitos
a. Doença renal crônica;
b. Coarctações da aorta; (estreitamento da aorta)
c. Síndrome de Cushing 
d. Apneia obstrutiva do sono. 
Tratamento 
O tratamento do paciente hipertenso inclui medidas não medicamentosas e uso de anti-hipertensivos, a fim de reduzir a PA e prevenir lesão de órgão alvo.
A decisão terapêutica deve ser baseada no nível da PA, presença de fatores de risco, lesão de órgão alvo ou doença cardiovascular.
Não adesão ao tratamento pela carga de comprimidos, custos, efeitos colaterais e o tempo.
Tratamento não medicamentoso 
Controle ponderal, medidas nutricionais (controle do consumo de sódio, alimentação com fibras, ácidos graxos insaturados, oleaginosas, laticínios e etc), prática de atividade física, cessação do tabagismo, redução do consumo de álcool e controle do estresse.
Em hipertensos estagio 2 e 3 e/ou de alto risco 
Pacientes com PA maior ou igual a 160/100 mmHg e/ou portadores de risco cardiovascular alto, mesmo no estágio 1 devem iniciar imediatamente o tratamento medicamentosos associado ao não medicamentoso.
PA de 130-139/85-89 mmHg
Nesses pacientes é preconizado o tratamento não medicamentoso.
O tratamento medicamentoso deve ser considerado nesses pacientes com história prévia de doença cerebrovascular ou com risco cardiovascular alto. Iniciar a monoterapia. 
A monoterapia Nesses perfis de pacientes, a redução da PA desejada é pequena ou deve ser feita de maneira gradual, de modo a evitar eventos adversos. 
Hipertensos idosos
O mecanismo do aumento da PA mais comum nos idosos é o enrijecimento da parede arterial dos grandes vasos, condição comum nas idades avançadas.
Recomenda-se o inicio do tratamento farmacológico em idosos a partir de PAS ≥ 140 mmHg, desde que seja avaliado as condições gerais do indivíduo.
Nos pacientes com 80 anos ou mais, o limite para o inicio da terapia farmacológica aumenta para PAS ≥ 160 mmHg.
Medicamentos 
O tratamento com medicamentos pode ser iniciado com monoterapia ou com combinação de fármacos.
a. TIAZ*: diurético de longa duração tiazídico ou tiazídico-símile
b. iSRA: inibidores do sistema renina-angiotensina-aldosterona. inibidores da enzima conversora de angiotensina (IECA)c. BCC: bloqueador do canal de cálcio di-hidropiridínico
d. BB: betabloqueador
e. α2A: agonista alfa-2 de ação central;
f. α1B: bloqueador alfa-1-adrenérgico;
g. VD: vasodilatador arterial direto;
1°linha: IECA; Bloqueadores do canal de cálcio e diuréticos tiazídicos
2° linha:beta bloqueadores, diuréticos de alça; vasodilatadores direto e alfa bloqueadores e alfa agonista central
A combinação de fármacos é a estratégia terapêutica preferencial para a maioria dos hipertensos, independentemente do estágio da HA e do risco CV associado.
01. O início do tratamento deve ser feito com combinação dupla de medicamentos que tenham mecanismos de ação distintos, sendo exceção a essa regra a associação de DIU tiazídicos com poupadores de potássio.
02. Caso a meta pressórica não seja alcançada, ajustes de doses e/ou a combinação tripla de fármacos estarão indicados.
03. Na sequência, mais fármacos deverão ser acrescentados até ser alcançado o controle da PA
· Diuréticos DIU (1° linha)
Ação anti-hipertensiva: atuam no néfron, liberando sódio através da urina, por conseqüência (osmolaridade) a uma maior excreção de água também, o que reduz o volume plasmático do paciente e reduz a PA. Diminui a RVP. 
Deve-se dar preferência aos DIU tiazídicos (hidroclorotiazida) ou similares (clortalidona e indapamida) em doses baixas, pois são mais suaves e com maior tempo de ação. Próxima opção daí são os DIU de alça (furosemida e bumetanida) 
Diuréticos tiazídicos diminuem o volume extracelular pela interação com um cotransportador de NaCl, no túbulo contorcido distal.
Usar os diuréticos de alça (furosemida e bumetanida) em casos de insuficiência renal e edema. Poupadores de potássio (espironolactona e amilorida) são usados em associação com tiazídicos.
Diuréticos de alça: inibem a proteína responsável pelo transporte de Na/K/2Cl. Usados em crises hipertensivas. 
Poupadores de potássio: espironolactona e amilorida. Espironolactona: Antagonista da aldosterona que bloqueia seus receptores no túbulo contorcido distal, facilitando a excreção de Na+ e retenção de K+.
Efeitos adversos: fraqueza, câimbras, hipovolemia, disfunção erétil, hipopotassemia, aumento do ácido úrico (hiperuricemia) 
· Bloqueadores de canais de cálcio (BCC) (1° linha)
Ação anti-hipertensiva: redução da RVP devido a redução do cálcio intracelular. 
Redução cálcio intracelular > fármaco bloqueia os canais de cálcio na membrana das células musculares lisas das arteríolas, o que diminui cálcio no interior da célula dificultando a contração muscular. 
 Existem 2 classes de BCC:
1. BCC di-idropiridínicos: efeito vasodilatador predominante, com mínima interferência na frequência e na função sistólica, sendo, por isso, mais frequentemente usados como anti-hipertensivos.
2. BCC não di-idropiridínicos: menor efeito vasodilatador, e podem ser bradicardizantes e antiarrítmicos, o que restringe seu uso a alguns casos específicos
Efeitos adversos: edema maleolar, cefaléia, rubor facial, hipertrofia gengival.
· Inibidores da ECA (1° linha)
Inibidores da enzima conversora da angiotensina 
Ação anti-hipertensiva: a inibição da enzima conversora de angiotensina I, impedindo a transformação de angiotensina I em angiotensina II, de ação vasoconstritora.
Representantes: captopril, enalapril, ramipril, lisinopril.
Efeitos adversos: tosse seca, elevação da uréia e creatinina, hipopotassemia em pacientes com insuficiência renal e diabéticos.
Os IECA e outros bloqueadores do sistema reninaangiotensina-aldosterona (SRAA) podem provocar hiperpotassemia em pacientes com insuficiência renal, sobretudo nos diabéticos, e o uso é contraindicado na gravidez, pelo risco de complicações fetais
· Bloqueadores dos receptores AT1 da angiotensina II (BRA)
Ação anti-hipertensiva: antagonizam a ação da angiotensina II por meio do bloqueio específico dos receptores AT1, responsáveis pelas ações vasoconstritoras, proliferativas e estimuladoras da liberação de aldosterona, próprias da angiotensina I
Representantes: losartana, valsartana, candesartrana, olmesartrana, telmisartrana.
Efeitos adversos: são incomuns. Exantema raramente observado.
· Beta bloqueadores (2° linha) 
Ação anti-hipertensiva: diminuição do DC e secreção de renina com readaptação dos barorreceptores e diminuição das catecolaminas.
Representantes: propranolol, atenolol, metoprolol, carvedilol.
Efeitos adversos: broncoespasmo, bradicardia, vasoconstrição periférica, insônia.
Os BB são úteis quando há certas condições clínicas específicas: pós-infarto agudo do miocárdio (IAM) e angina do peito, IC com fração de ejeção reduzida (ICFEr), para o controle da frequência cardíaca (FC) e em mulheres com potencial de engravidar
· Agentes alfa agonista de ação central (2° linha) 
Ação anti-hipertensiva: Diminuem a atividade simpática e o reflexo dos barorreceptores contribuindo para bradicardia relativa; reduz níveis plasmáticos de renina e retêm fluidos. discreta diminuição na RVP e no débito cardíaco;
Representantes: metildopa, clonidina, guanabenzo, monoxidina e rilmenidina.
Efeitos adversos: sonolência, sedação, boca seca, fadiga, hipotensão postural e disfunção erétil
· Alfa bloqueadores (2° linha) 
Ação anti-hipertensiva: antagonistas competitivos dos receptores alfa 1 pós sinápticos levando a redução da RVP e do DC
Representantes: doxazosina, prazosina e terazosina.
Efeitos adversos: hipotensão sintomática na primeira dose, incontinência urinária.
· Vasodilatadores diretos (2° linha)
Ação anti-hipertensiva: atuam diretamente relaxando a musculatura lisa arterial e levando a redução da RVP.
Representantes: hidralazina e minoxidil
Efeitos adversos: cefaléia, taquicardia reflexa e reação lúpus like.
· Inibidores diretos da renina (2° linha)
Ação anti-hipertensiva: clínico, promove a inibição direta da ação da renina com consequente diminuição da formação de angiotensina II.
Representantes: alisquireno.
Efeitos adversos: rash cutâneo, diarréia, tosse.
Prevenção 
A HA tem alta prevalência e é um dos principais fatores de risco para as DCV e renais, apresentando determinantes genéticos, ambientais e sociais combinados.
01. Controle de Peso; 
02. Dieta saudável;
03. Restrição de sódio; 
(Recomenda-se que a ingestão de sódio seja limitada a aproximadamente 2 g/dia (equivalente a cerca de 5 g de sal por dia) na população em geral)
04. Maior ingestão de potássio 
Alimentos ricos em potássio: feijões, ervilha, vegetais de cor verde-escura, banana, melão, cenoura, beterraba, frutas secas, tomate, batata-inglesa e laranja.
05. Atividade física;
06. Diminuição de álcool e tabagismo. 
Prognostico 
Um importante fator prognóstico na hipertensão é a hipertrofia ventricular esquerda (HVE) eletrocardiográfica ou ecocardiográfica. A HVE está associada a um risco aumentado de insuficiência cardíaca, derrame e insuficiência renal
https://www.sanarmed.com/hipertensao-arterial-sistemica-resumo-completo-mapa-mental
https://www.msdmanuals.com/pt/profissional/doen%C3%A7as-cardiovasculares/hipertens%C3%A3o/hipertens%C3%A3o#v37700236_pt
C:\Users\Beatr\Desktop\Livro mod. sistema respiratório\Cecil e Goldman Medicina - 24ª ed.pdf
Diretriz Brasileira 2020
Pré- hipertensão
Consultório: PAS entre 120 e 139 
PAD entre 80 e 89 mmHg;
Hipertensão estagio 1
PAS 140 – 159 mmHg
PAD 90 – 99 mmHg;
Hipertensão estagio 2
PAS 160 – 179 mmHg 
PAD 100 – 109 mmHg
Hipertensão estagio 3
PAS ≥ 180 mmHg PAD ≥ 110 mmHg