NEUROLOGIA I - ASSOCIAÇÕES COM CASOS CLÍNICOS 02

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Arianne Thandara de Sousa Durães
Medicina - 3º período
Módulo II - Percepção, Consciência e Emoção
NEUROLOGIA I
NEUROLOGIA I - ASSOCIAÇÕES COM CASOS CLÍNICOS 02
LESÃO EM TRONCO ENCEFÁLICO
O caso clínico expõe a história de T.D.J que procurou o neurologista após a lesão
expansiva na ponte e relata quadro de diplopia, dificuldade de deambulação e alteração
da mímica facial. Por meio da anamnese e exame físico, foram identificados os seguintes
sinais e sintomas: HIPOESTESIA TÉRMICA E DOLOROSA HEMIFACIAL ESQUERDA E
HEMICORPO DIREITO, justificados por uma lesão no nervo trigêmeo (sinal homolateral à
lesão) e no trato espinotalâmico lateral (sinal contralateral à lesão devido ao cruzamento
na comissura branca da medula), respectivamente; apresentou, também, LAGOFTALMIA,
INCAPACIDADE DE PISCAR, FECHAR O OLHO À ESQUERDA E DESVIO DA
COMISSURA LABIAL PARA A DIREITA, justificados por uma lesão no nervo facial,
levando a uma paralisia facial periférica (em que os sinais são homolaterais à lesão e o
desvio labial é contralateral), além de ESTRABISMO CONVERGENTE À ESQUERDA E
DIPLOPIA HORIZONTAL, explicados pela lesão do nervo abducente (responsável por
inervar o músculo reto lateral), com isso, há um desbalanceamento do reto medial
(inervado pelo nervo oculomotor), que vai “puxar” o olhar para o centro, causando o
estrabismo (sinal homolateral à lesão), e, consequentemente, um olhar não conjugado,
devido a isso, a formação da imagem em cada olho ocorrerá em regiões diferentes na
retina, explicando a diplopia. Por fim, apresentou, ainda, HEMIPARESIA
PROPORCIONADA À DIREITA E REFLEXO CUTÂNEO PLANTAR EM EXTENSÃO,
devido a uma lesão no trato corticoespinhal (sinal contralateral à lesão, pois o trato realiza
o cruzamento na decussação das pirâmides bulbares, abaixo da ponte) e o reflexo, sinal
de Babinski, tem associação com a síndrome do neurônio motor superior
INCOORDENAÇÃO MOTORA À ESQUERDA justificada por uma lesão no pedúnculo
cerebelar médio (sinal homolateral); e DIFICULDADE DE DEAMBULAÇÃO, está
justificada pela lesão no nervo vestibulococlear (na parte vestibular do nervo, responsável
pela manutenção do equilíbrio). Dessa forma, fica evidente que se trata de uma lesão no
lado esquerdo da ponte, pois os sinais e sintomas são referentes aos nervos e vias lá
presentes.
LESÃO NO MESENCÉFALO
O paciente do caso apresenta uma lesão no mesencéfalo do lado esquerdo, o que
resultou nas prováveis síndromes de Weber e Benedikt.
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A lesão no oculomotor levou a ptose palpebral, devido a paralisia do músculo levantador
da pálpebra, o que impossibilita a abertura voluntária da pálpebra e o estrabismo
divergente a esquerda, esse desvio do bulbo ocular em direção lateral, ocorre por ação
do músculo reto lateral não contrabalançada pelo medial, sinais homolateral à lesão o que
leva a diplopia.
Hemiparesia direita proporcionada completa, sinal contralateral, ocorre devido a lesão
do trato corticoespinhal responsável pela motricidade voluntária. Com o desvio da
comissura labial para esquerda, homolateral à lesão, ocorre por paralisia facial central
por lesão supranuclear.
Movimentos incoordenados (tremores) nas extremidades do hemicorpo direito,
sinais contralaterais, por lesão do núcleo rubro.
Anestesia térmica, tátil e dolorosa no hemicorpo direito, inclusive na face, lesão dos
lemniscos medial (tátil), espinhal ( térmica e dolorosa), face ( trigeminal), sinais
contralateral a lesão.
Abolição do reflexo fotomotor direto e preservação do consensual ( estímulo à
esquerda), a abolição do fotomotor direto ocorreu por lesão do oculomotor esquerdo, e
ocorreu o consensual por preservação do oculomotor que inerva o olho direito.
VPPB E SISTEMA VESTIBULAR
A paciente A.B.N que sentia uma sensação de que tudo estava rodando, ou seja
vertigem objetiva, suava frio, tinha taquicardia,com náuseas e às vezes vomitava.
Possui uma lesão no sistema vestibular periférico, o que possivelmente caracteriza
uma VPPB - Vertigem Posicional Paroxística Benigna - que ocorre por deslocamento de
cristais otocônios, que ficam no sáculo e utrículo, e que seu deslocamento estimula as
células ciliada no canal semicircular, criando a ilusão de movimento, o que desencadeia a
vertigem e o nistagmo porque o movimento dos olhos não acompanha o movimento da
cabeça de maneira compatível. A paciente está hesitante ao levantar da cadeira porque
qualquer movimento pode levar ao deslocamento dos cristais otocônios e levar aos
sintomas. A prova calórica, faz a estimulação dos cristais ao estimular o movimento da
endolinfa o que provocaria o nistagmo, a água fria provoca o nistagmo na direção do lado
não tratado.
O paciente H.T.M, possui lesão no sistema vestibular central ( Cerebelo), em que o
álcool possui efeito tóxico sobre as células de purkinje, o que leva a atrofia no verme
rostral, com apresentação dos sintomas de ataxia cerebelar com disartria, postura
estática de base ampla, marcha vacilante por perda da capacidade de usar as
informações vestibulares. Desequilíbrio para manter-se sentado ou na postura ereta,
com ataxia axial, por lesão das células de purkinje do vestibulocerebelar. Nistagmo,
lesão do espino cerebelo porque projeções inibitórias das células de Purkinje para os
núcleos vestibulares mediais que controlam os movimentos oculares e coordenam o
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movimento a cabaça e dos olhos, através do fascículo longitudinal medial estão
comprometidas, e hipotonia discreta porque os núcleos centrais em especial o denteado
e interposto que mantém mesmo na ausência de movimento, certo nível de atividade
espontânea, que age sobre os neurônios motores das vias laterais ( trato corticoespinhal e
rubro espinhal) é faz a manutenção do tônus estão lesados. Tais sintomas caracteriza
uma possível síndrome do espinocerebelo. Movimentos eumétricos dos MMSS,
confirmando o diagnóstico topográfico de atrofia do vérmis, ao contrário do que se
apresentaria em lesões dos hemisférios cerebelares, já que nestes, os movimentos
encontrariam disimétricos.