Transtornos Alimentares: Anorexia e Bulimia

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1 RAYSSA OLIVEIRA SANTOS 
 
 
 
Os transtornos alimentares (TA) são doenças psiquiátricas caracterizadas por alterações graves do comportamento alimentar e que afetam, na 
sua maioria, adolescentes e adultos jovens do sexo feminino, podendo originar prejuízos biológicos, psicológicos e aumento da morbidade e 
mortalidade. A anorexia e a bulimia nervosas são os dois tipos principais. Essas duas doenças estão intimamente ligadas por apresentarem 
alguns sintomas em comum: preocupação excessiva com o peso, distorção da imagem corporal e um medo patológico de engordar. 
CARACTERIZAÇÃO DOS D ISTÚRBIOS ALIMENTARES 
A anorexia nervosa (AN) é caracterizada pela perda de peso intensa e intencional (pelo menos 15% do peso corporal original) a custa de dietas 
altamente restritivas, busca desenfreada pela magreza, recusa em manter o peso corporal acima do mínimo normal para a idade, amenorreia 
(ausência de três menstruações consecutivas) e distorção da imagem corporal. Existem dois tipos de apresentação da anorexia nervosa: o 
restritivo (comportamentos restritivos associados á dieta) e o purgativo (ocorrência de episódios de compulsão alimentar seguidos de métodos 
compensatórios como vômitos e uso de laxantes e diuréticos). Entre os sintomas que podem ser referidos pelos pacientes anoréxicos estão: 
intolerância ao frio, fadiga, queda de cabelos, constipação, dor abdominal, anorexia, letargia, pés e mãos frios, amenorreia, dificuldade de 
concentração, entre outros. 
Já a bulimia nervosa (BN) caracteriza-se por períodos de grande ingestão alimentar (episódios bulímicos), durante os quais são consumidos uma 
grande quantidade de alimentos, variando de 1.436 a 25.755 Kcal, em um curto período de tempo, , associados ao sentimento de descontrole 
sobre o comportamento alimentar e preocupação excessiva com o controle do peso corporal. Tal preocupação faz com que o paciente adote 
medidas compensativas, a fim de evitar o ganho de peso. O vômito auto-induzido ocorre em cerca de 90% dos casos, sendo o principal método 
compensatório utilizado. O efeito imediato provocado pelo vômito é o alívio do desconforto físico secundário à hiperalimentação e a redução do 
medo de ganhar peso. Outros mecanismos utilizados pelas bulímicas para controle do peso são o uso inadequado de laxantes, diuréticos, 
hormônios tireoidianos, agentes anorexígenos e enemas. Jejuns prolongados e exercícios físicos exagerados são também formas de controle do 
peso. 
COMPLICAÇÕES CLÍNICA 
A. Gastrointestinais 
Na Bulimia Nervosa verifica-se a presença do Sinal de Russel (calosidade no dorso da mão, pela lesão da pele com os dentes ao provocar o 
vômito), eritema do palato, faringe e gengiva e alterações dentárias como erosão do esmalte dentário que fica com aspecto liso e opaco, e maior 
susceptibilidade a cáries. Ocorre hipertrofia das glândulas parótidas devido ao elevado consumo de carboidratos que podem causar intensa 
estimulação das glândulas. A regurgitação contendo ácido gástrico, a alcalose metabólica, a desnutrição e o aumento do estímulo autonômico 
secundário a estimulação dos receptores linguais gustativos aumenta a liberação de enzimas proteolíticas pancreáticas contribuindo também 
para a parotidite. 
A constipação está entre as manifestações mais frequentes na Anorexia e Bulimia Nervosa e decorre do uso de laxantes que, se utilizados em 
longo prazo, podem levar a danos irreversíveis ao cólon intestinal. Observa-se também um retardo no esvaziamento gástrico tanto nos pacientes 
com AN quanto BN, os quais se queixam de sensação de plenitude pós - prandial e distensão abdominal. 
Anoréxicos podem desenvolver pancreatite, alteração de enzimas hepáticas, diminuição do peristaltismo intestinal e esteatose hepática 
relacionada ao jejum. 
B. Metabólicas 
Em ambos os TA verificam-se as seguintes alterações metabólicas: hipoglicemia, hipercolesterolemia, hipocalemia, hiponatremia, hipocloremia 
e alcalose metabólica e desidratação. A hipoglicemia tanto pode ocorrer após jejuns prolongados, como em resposta a um episódio de compulsão 
 
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alimentar seguido de vômitos, sendo freqüentemente assintomática. A hipercolesterolemia é freqüente na AN e decorre, provavelmente da 
redução dos níveis de T3 e da globulina carreadora de colesterol, perda do colesterol intra-hepático e/ou da diminuição da excreção fecal de 
ácidos biliares e colesterol. 
A redução dos níveis de T3 em anoréxicas ocorre provavelmente como um mecanismo adaptativo à desnutrição. Clinicamente, o paciente pode 
apresentar pele seca e amarelada (hipercarotenemia), constipação, intolerância ao frio e bradicardia. 
Os distúrbios do equilíbrio ácido-base ocorrem com maior frequência nos casos de uso de laxativos ou de diuréticos e com a prática de vômitos 
auto-induzidos, resultando, respectivamente, em acidose metabólica e alcalose metabólica hipocalêmica. A hipocalemia é uma das complicações 
mais frequentes dos TA e de maior risco para o desenvolvimento de arritmias cardíacas. É causada pelo vômito, desnutrição e abuso de 
medicamentos depletores de potássio (diuréticos e laxantes). 
C. Imunobiológicas 
Outro fator que também pode contribuir para redução da função imune em pacientes anoréxicas é a deficiência nas concentrações séricas e 
no fluido cerbroespinhal de Leptina (Lp). Este fato pode ser explicado devido a grave depleção de massa gorda refletida também no baixo IMC 
que existe nesta patologia. A Lp é uma proteína produzida e liberada por adipócitos em proporção a quantidade de lipídios armazenada no 
tecido adiposo. A leptina tem sido relacionada à regulação de diversos sistemas incluindo o sistema imune. A Lp ativa linfócitos T, aumenta a 
resposta Th1, atua sobre monócitos e macrófagos favorecendo sua sobrevivência, proliferação e ativação entre outros. 
D. Sistêmicas 
Anoréxicas sofrem de alterações no sistema renal como edema, cálculo renal e elevação de ureia devido à desidratação ou ao catabolismo 
protéico (azotemia pré-renal). A hipocalemia decorrente das práticas compensatórias pode determinar uma alteração tubular renal, conhecida 
como nefropatia hipocalêmica. A desidratação crônica e os níveis elevados de oxalato de cálcio favorecem ao desenvolvimento de cálculos 
renais. 
Anoréxicas e bulimicas podem sofrer de hipotensão, bradicardia, arritmias, insuficiência cardíaca, miocardiopatia, alterações do 
eletrocardiograma e parada cardíaca. Durante o tratamento, os pacientes com AN podem apresentar a chamada síndrome de realimentação. 
Esta síndrome é caracterizada por um colapso cardiovascular após a introdução da alimentação em um paciente desnutrido. Ocorre devido à 
sobrecarga de ingestão calórica na presença de capacidade reduzida do sistema cardiovascular. 
Alterações pulmonares também são observadas, como: edema pulmonar, secundário à falência cardíaca congestiva na síndrome de 
realimentação; pneumomediastino secundário à broncoaspiração, em decorrência dos vômitos excessivos; taquipneia decorrente da acidose 
metabólica; bradipneia em resposta à alcalose metabólica. 
A obesidade é um distúrbio dos sistemas reguladores do peso corporal e caracteriza-se por armazenamento de excesso de gordura corporal. 
Nas sociedades primitivas, a vida diária necessitava de muita atividade física, e o alimento era disponível apenas de forma intermitente; por 
isso, uma tendência genética favorecendo o armazenamento do excesso de calorias como gordura era uma questão de sobrevivência. Hoje, no 
entanto, o estilo de vida sedentário e a abundante e ampla variedade de alimento palatável a custos baixos nas sociedades industrializadas têm 
sem dúvida contribuído para uma epidemia de obesidade. 
À medida que a obesidade aumenta, também aumenta o risco de desenvolvimento de doenças associadas, como a artrite, o diabetes, a 
hipertensão, a doença cardiovascular e o câncer. Especialmente alarmante é a explosão de obesidade em crianças e adolescentes, cuja 
pre valênciatriplicou nas últimas duas décadas. Nos Estados Unidos, o risco de um indivíduo apresentar sobrepeso ao longo da vida é de 
aproximadamente 50%, ao passo que o risco para obesidade é de cerca de 25%. A obesidade tem crescido globalmente. De fato, de acordo com 
algumas estimativas, há no mundo mais indivíduos obesos do que subnutridos 
DETERMINAÇÃO DA OBESIDADE 
A quantidade de gordura corporal é difícil de ser medida diretamente. Em geral, é determinada por meio de uma medida indireta - o índice de 
massa corporal (IMC), que demonstrou estar correlacionado com a quantidade de gordura corporal na maior parte dos indivíduos. (Nota: exceções 
 
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notáveis são os atletas, que possuem grande quantidade de massa muscular magra.) Medida da cintura, utilizando uma fita métrica, também 
pode ser útil em varreduras de populações para detecção de obesidade, pois essa medida reflete a quantidade de gordura na área abdominal 
central do corpo. A presença de excesso de gordura central está associada a risco aumentado para morbidade e mortalidade. 
A. Índice de Massa Corporal 
O IMC ([peso em kg]/[altura em metros]2) fornece uma medida do peso relativo, ajustado à altura. Isso permite comparações tanto dentro de 
populações quanto entre populações. Um valor de IMC saudável situa-se entre 19,5 e 24,9. Indivíduos com IMC entre 25 e 29,9 são considerados 
com sobrepeso; aqueles com IMC igual ou superior a 30 são definidos como obesos e aqueles com IMC acima de 40 são considerados 
extremamente obesos. Qualquer indivíduo com sobrepeso de mais de 45 kg é considerado gravemente obeso. Esses limites são baseados em 
estudos que examinaram a relação entre IMC e morte prematura e são similares entre homens e mulheres. 
B. Diferenças anatômicas na deposição da gordura 
A distribuição anatômica da gordura corporal possui grande influência nos riscos associados à saúde. 
Uma razão cintura:quadril de mais de 0,8 para mulheres e mais de 1,0 para homens é denominada 
obesidade androide, em “forma de maçã” ou na região da cintura e está associada a uma maior deposição 
de gordura no tronco (Figura 26.2A). Em contras te, uma menor razão cintura:quadril reflete 
preponderância de gordura distribuída ao redor do quadril ou da região das coxas e é denominada 
obesidade ginecoide, em “forma de pera” ou na região do quadril. 
 É definida por uma razão cintura:quadril menor que 0,8 para mulheres e menor que 1,0 para homens. O 
formato de pera, mais comumente encontrado em mulheres, apresenta um risco bem menor de doença 
metabólica e alguns estudos indicam que possa ser relativamente benigno para a saúde. Assim, o clínico 
pode utilizar índices simples de formato corporal para identificar indivíduos que possam apresentar 
maior risco para doenças metabólicas associadas à obesidade. 
C. Diferenças bioquímicas nos depósitos localizados de gordura 
Os tipos localizados de gordura descritos acima são bioquimicamente diferentes. Especialmente em 
mulheres, as células adiposas subcutâneas da região gluteofemoral são maiores, mais eficientes para 
armazenar gordura e tendem a mobilizar ácidos graxos mais lentamente que os adipócitos subcutâneos 
abdominais. Adipócitos viscerais são mais ativos metabolicamente. Ambos os depósitos, subcutâneo 
abdominal e visceral, apresentam altas taxas de lipólise em indivíduos obesos e contribuem para 
aumentar a disponibilidade de ácidos graxos livres. Essas diferenças metabólicas podem contribuir para 
o maior risco observado em indivíduos com maior adiposidade abdominal. 
1. Função endócrina. O tecido adiposo, que há certo tempo era considerado um espectador 
passivo no metabolismo, tem, sabe-se agora, uma participação ativa nos sistemas 
reguladores do peso corporal. Por exemplo, o adipócito é uma célula endócrina que se ereta 
diversos hormônios, como a leptina, que regula o apetite e o metabolismo. A adiponectina, 
uma citocina produzida pelos adipócitos, reduz os níveis de ácidos graxos livres no sangue 
e tem sido associada a melhora do perfil lipídico e do controle glicêmico e redução da 
inflamação em pacientes diabéticos. 
2. Importância da circulação porta. Uma explicação para o fato de os depósitos viscerais de 
gordura poderem ter uma grande influência sobre desequilíbrios metabólicos relacionados 
à obesidade é que citocinas secretadas pelo tecido adiposo, assim como ácidos graxos livres 
liberados da gordura abdominal, entram na veia porta e, assim, têm acesso direto ao fígado. 
Ácidos graxos e citocinas inflamatórias libera das do tecido adiposo visceral são captados 
pelo fígado, o que pode levar à resistência à insulina e ao aumento na síntese de 
triacilgliceróis, liberados como lipoproteínas de densidade muito baixa (VLDL), que 
contribuem para a hipertrigliceridemia. Em contraste, os ácidos graxos livres originários de 
depósitos subcutâneos de gordura entram na circulação geral, de modo que podem ser 
oxida dos pelo músculo, alcançando o fígado em menor concentração. 
 
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D. Tamanho e número de células adiposas 
 
Quando os triacilgliceróis são depositados nos adipócitos, essas células podem 
expandir para um tamanho duas a três vezes maior que o inicial (Figura 26.3). A 
capacidade de expansão de uma célula adiposa, no entanto, é limitada. Em uma 
situação de superalimentação prolonga da, pré-adipócitos presentes no tecido 
adiposo são estimulados a proliferar e diferenciar em células adiposas maduras, 
aumentando o número de adipócitos. Assim, a maioria dos casos de obesidade deve-se 
a uma combinação de aumento no tamanho das células adiposas (hipertrofia) e do seu 
número (hiperplasia). Como outros tecidos, o tecido adiposo sofre contínua 
remodelação. 
Indivíduos obesos podem ter até cinco vezes o número normal de células adiposas. Se 
o excesso de calorias não pode ser acomodado no tecido adiposo, o excesso de ácidos 
graxos “vaza” para outros tecidos, como músculo e fígado. A quantidade dessa “gordura 
ectópica” está fortemente associada à resistência à insulina. Quando um indivíduo 
obeso perde peso, o tamanho dos adipócitos é reduzido, mas seu número geralmente 
não é afetado. Assim, uma quantidade normal de gordura corporal será atingida pela 
redução do tamanho dos adipócitos, que tornar-se-ão menores que o normal. 
Adipócitos pequenos são muito eficientes para acumular novamente gordura, e isso 
pode estimular o apetite e novo ganho de peso. 
 
TIPOS DE OBESIDADE 
A Organização Mundial de Saúde (OMS)8 classifica a obesidade baseando-se no índice de massa corporal (IMC) definido pelo cálculo do peso 
corporal, em quilogramas, dividido pelo quadrado da altura, em metros quadrados (IMC = kg/h²(m)), e pelo risco de mortalidade associada. A 
obesidade é caracterizada quando o IMC encontra-se acima de 30 kg/m². A OMS define a gravidade da obesidade em: grau I (moderado excesso 
de peso) quando o IMC situa-se entre 30 e 34,9 kg/m2 ); a obesidade grau II (obesidade leve ou moderada) com IMC entre 35 e 39,9 kg/m2 e, por 
fim, obesidade grau III (obesidade mórbida) na qual IMC ultrapassa 40 kg/m². 
Embora os indivíduos obesos apresentem diferenças tanto na quantidade de gordura como na sua distribuição corporal as doenças associadas 
à obesidade estão mais relacionadas com a distribuição morfológica da gordura. Assim, baseados em características morfológicas, existem dois 
subgrupos diferentes: a obesidade ginóide (tipo pêra) – cuja gordura se distribui sobretudo nas regiões das coxas, ancas e nádegas, característica 
do sexo feminino; e a obesidade androide (tipo maçã) – cuja gordura se distribui principalmente no abdómen e está presente sobretudo no sexo 
masculino. 
Estudos demonstraram que a obesidade do tipo androide está associada a vários distúrbios metabólicos, tais como dislipidemias, hipertensão 
arterial, doença cardíaca, intolerância à glicose e problemas pulmonares (apneia do sono). A obesidade ginóide está associada, sobretudo,a 
alterações circulatórias e hormonais. 
FATORES DE R ISCO 
Existem diversas causas para a obesidade, os principais fatores que desencadeiam o excesso de peso envolvem o aumento da ingestão alimentar 
e o sedentarismo. De maneira menos expressiva, as causas genéticas vêm ganhando cada vez mais espaço e evidências crescentes sugerem 
que polimorfismos genéticos podem ser encontrados em um número cada vez maior de pacientes com obesidade mórbida. Além dessas causas, 
diversas doenças endócrinas também podem levar ao ganho de peso. O hipotireoidismo, a deficiência de hormônio de crescimento, o 
hipercortisolismo e as lesões hipotalâmicas induzem aumento significativo de peso por diferentes e intrincados mecanismos. 
 
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As vias neurais e humorais básicas que regulam o apetite, o gasto energético e o peso corporal envolvem sistemas que regulam a ingestão de 
alimento a curto prazo (refeição a refeição) e sinais para a regulação a longo prazo (dia a dia, semana a semana, ano a ano) do peso corporal 
(Figura 26.7). 
A. Sinais de regulação a longo prazo 
1. Leptina. A leptina é um hormônio produzido pelo adipócito e secretado em proporção ao tamanho 
das reservas de gordura. Quando consumimos menos calorias do que precisamos, a gordura do 
organismo diminui, assim como a produção de leptina pelos adipócitos. O organismo se adapta, 
minimizando a utilização de energia (redução da atividade) e aumentando o apetite, fechando a 
alça de retroalimentação que regula o peso corporal. Infelizmente, em muitos indivíduos, o 
sistema da leptina pode ser mais eficiente na prevenção da perda de peso do que na prevenção 
do ganho de peso. Embora uma refeição ou consumo de alimento em excesso aumente a leptina 
e isso deves se, em teoria, diminuir o apetite e impedir um grande consumo de calorias, outros 
fatores que estimulam o apetite podem, aparentemente, sobrepor-se ao sistema da leptina em 
muitos indivíduos. 
2. Insulina. Indivíduos obesos são também hiperinsulinêmicos. As sim como a leptina, a insulina 
atua em neurônios hipotalâmicos, diminuindo o apetite. 
B. Sinais de regulação a curto prazo 
Sinais de regulação a curto prazo, produzidos no trato gastrintestinal, controlam a fome e a saciedade, 
afetando o tamanho e o número de refeições ao longo de um curso temporal de minutos a horas. Na 
ausência de ingestão (entre as refeições), o estômago produz grelina, um hormônio orexigênico 
(estimulador do apetite), que induz fome. Durante uma refeição, à medida que o alimento é consumido, 
hormônios do intestino, incluindo a colecistocinina (CCK) e o peptídeo YY (PYY), entre outros, podem 
atuar como sinais de saciedade por meio de ações sobre o esvaziamento gástrico e de sinais neurais 
ao hipotálamo, e a refeição é encerrada. 
 No hipotálamo, neuropeptídeos, como o NPY e o hormônio estimulador de a-melanócitos (a-MSH), e 
neurotransmissores, como serotonina e dopamina, são importantes reguladores da fome e da 
saciedade. Sinais a curto e longo prazo interagem: a leptina pode afetar a sensibilidade de neurônios 
hipotalâmicos a sinais de curto prazo, como a CCK. Desse modo, existem muitas e complexas alças de 
regulação, que controlam o tamanho e o número de refeições em relação ao estado dos depósitos de 
gordura do organismo. 
C. Hipercorticolismo 
a. aumento dos níveis de cortisol – do eixo hipotálamo-hipofise-adrenal 
b. aumento da sensibilidade ao cortisol 
c. aumento da atividade tecidual do cortisol 
D. Hipotireionismo 
a. aumento dos níveis de cortisol – do eixo hipotálamo-hipofise-adrenal 
b. aumento da sensibilidade ao cortisol 
c. aumento da atividade tecidual do cortisol 
E. Hipotireoidismo 
O peso corporal é regulado diretamente por um fino balanço entre a entrega e a queima de calorias. Pela sua interação com o tecido adiposo, a 
tireoide participa da regulação deste peso corporal por meio de diferentes mecanismos: 
a. transcrição de inúmeros fatores relacionados com adipogênese tanto do tecido adiposo branco como do tecido adiposo 
marrom (TAM) 
b. transcrição de genes envolvidos na oxidação e metabolismo de lipídios (lipólise e lipogênese) 
c. genes regulando diretamente a termogênese no TAM 
F. Níveis de androgênios e estrogênios 
a. hipogonadismo se associa ao aumento de peso 
 
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b. há uma relação entre os hormônios sexuais e a distribuição de tecido adiposo, através da expressão de receptores específicos 
e ativação enzimática 
ALTERAÇÕES METABÓLICAS OBSERVADAS NA OBESIDADE 
Os efeitos predominantes da obesidade incluem dislipidemias, intolerância à glicose e resistência à insulina, expressa principalmente no fígado, 
no músculo e no tecido adiposo. Essas anormalidades metabólicas refletem sinais moleculares que se originam da massa aumentada de 
adipócitos. 
A. Síndrome metabólica 
A obesidade abdominal está associada a um grupo de anormalidades metabólicas que tem sido chamado 
de síndrome metabólica, e inclui intolerância à glicose, resistência à insulina, hiperinsulinemia, 
dislipidemia (baixo nível de lipoproteínas de alta densidade [HDL] e aumento do nível de triacilgliceróis) e 
hipertensão (Figura 26.8). A síndrome metabólica também está associada a um estado de inflamação 
sistêmica crônica, que contribui para a patogênese da resistência à insulina e para a aterosclerose. Na 
obesidade, níveis baixos do hormônio adiponectina podem contribuir para a síndrome metabólica e, assim, 
para o risco de diabetes tipo 2 e de doença cardíaca, pois esse hormônio, produzido no tecido adiposo, 
normalmente freia a inflamação e aumenta a sensibilidade dos tecidos, especialmente do fígado, à 
insulina. 
 
CONSEQUÊNCIA DA OBESIDADE 
A obesidade, definida como um índice de massa corporal (IMC) ≥ 30 kg/m2 , é uma condição médica cada vez mais ordinária, cuja prevalência 
está aumentando e alcançando proporções epidêmicas. Uma grande preocupação médica é o risco elevado de doenças associadas ao sobrepeso 
e à obesidade, tais como diabetes, doenças cardiovasculares (DCV) e alguns tipos de câncer, por isso é crucial a identificação dessas 
comorbidades e os resultados adversos. 
Condições crônicas tais como doença renal, OA, câncer, diabetes, apneia do sono, doença hepática gordurosa não alcoólica (DHGNA), HA e, mais 
importante, DCV, estão diretamente relacionadas com incapacidade funcional e obesidade. Além disso, muitas dessas comorbidades também 
estão diretamente associadas à DCV. 
Alguns dos estudos epidemiológicos têm sido confirmados por observações de que a perda de peso leva à melhora dessas doenças, chegando a 
demonstrar que, quando promovida por cirurgia bariátrica (CB), a perda de peso reduziu os fatores de risco e mesmo a mortalidade. 
A. Obesidade e diabetes 
A perda de peso está associada a capacidade de degradação das moléculas de gordura pela proteína CAPN-10, dessa forma deixando o caminho 
livre para que a glicose possa se encaixar no transportador de glicose na membrana das células. 
B. Doença cardiovascular 
A obesidade é um fator de risco independente para DCV, incluindo DAC, infarto do miocárdio (IAM), angina, insuficiência cardíaca congestiva (ICC), 
AVC, HA e fibrilação atrial. 
C. Doença hepática gordurosa 
A DHGNA representa um espectro de distúrbios que vão desde a esteatose à esteatohepatite e, finalmente, cirrose e hepatocarcinoma. A 
patogênese da DHGNA permanece parcialmente conhecida e o estresse oxidativo ligado à obesidade é um dos mecanismos possivelmente 
envolvidos. A DHGNA está associada a obesidade, dislipidemia, HA e RI, os componentes da SM, que aumentam o RCV. 
D. Doenças respiratórias 
 
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A apneia obstrutiva do sono (AOS) compreende episódios de obstrução total (apneia) ou parcial (hipopneia) da via respiratória durante o sono e 
o sobrepeso é um importante fator de risco para essa condição. 
 
 
 
 
 
 
 
TRAMENTOS DA OBESIDADE 
A diminuição do peso corporal pode ajudar areduzir as complicações da obesidade, incluindo diabetes e hipertensão. Para conseguir uma redução 
de peso, o paciente obeso deve diminuir a ingestão energética ou aumentar o gasto de energia; acredita-se, no entanto, que a redução da ingestão 
calórica contribua mais eficientemente para a perda de peso. Tipicamente, uma prescrição para redução do peso combina alterações na dieta 
com aumento da atividade física e modificações comportamentais, as quais podem incluir educação nutricional e planejamento das refeições, 
registrando e monitorando a ingestão de alimento por meio de diários alimentares, com modificações de fatores que levem ao consumo excessivo 
 
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e reaprendizado de dicas de saciedade. Uma vez que o objetivo de se perder peso seja alcançado, a manutenção do peso corporal é um processo 
separado, que requer vigilância, pois a maioria dos pacientes volta a ganhar peso após terem cessado os esforços para perdê-lo. 
 
A. Atividade física 
O aumento na atividade física pode criar um déficit energético. Embora a adição de exercício físico a um regime hipocalórico inicialmente não 
produza uma maior perda de peso, o exercício é um componente essencial em programas direcionados à manutenção da redução do peso. Além 
disso, a atividade física melhora as condições cardiorrespiratórias e reduz o risco de doença cardiovascular, independente da perda de peso. 
Pessoas que com binam restrição calórica e exercício com tratamento comportamental podem esperar a perda de 5 a 10% do peso corporal 
pré-intervenção em um período de quatro a seis meses. Estudos mostram que indivíduos que mantêm seu programa de exercícios após uma 
perda de peso inicial ganham menos peso em relação aos que não mantêm um programa desse tipo. 
B. Restrição calórica 
A dieta é a abordagem mais comumente utilizada para o controle do peso. Uma vez que um quilograma de tecido adiposo corresponde a 
aproximadamente 7.700 kcal, pode-se estimar o efeito da restrição calórica sobre a redução do tecido adiposo. A perda de peso nas dietas com 
restrição calórica é determinada principalmente pela ingestão de energia e não pela composição dos nutrientes. Para muitos indivíduos, a 
restrição calórica não é efetiva a longo prazo. Mais de 90% das pessoas que tentam perder peso ganham novamente o peso perdido quando a 
intervenção na dieta é suspensa. Todavia, é importante reconhecer que, embora poucos indivíduos venham a alcançar seu peso ideal com 
tratamento, perdas de 10% do peso corporal ao longo de um período de seis meses frequentemente reduzem a pressão sanguínea e os níveis de 
lipídeos e aumentam o controle sobre o diabetes tipo 2. Assim, os benefícios para a saúde de perdas de peso relativamente pequenas devem ser 
enfatizados para o paciente. 
C. Tratamento cirúrgico 
Os critérios aceitos para indicação do tratamento cirúrgico da obesidade foram definidos por especialistas em reunião promovida pelo National 
Institutes of Health (NIH) nos EUA em 1991. Por este consenso ficou estabelecido, de modo geral, que os critérios de elegibil idade para cirurgia 
bariátrica incluíam pacientes com IMC ≥ 40 kg/m2 ou ainda com IMC ≥ 35 kg/m2 quando portadores de comorbidades de alto risco relacionadas 
com a obesidade, tais como doenças cardiopulmonares (apneia obstrutiva do sono [AOS] grave, síndrome de Pickwick e cardiomiopatia 
relacionada com a obesidade) ou diabetes mellitus tipo 2 (DM2) descompensado. 
Outra indicação para pacientes nesta faixa de IMC incluía aqueles com problemas físicos, tais como: artropatias e dificuldade para deambulação 
e para o desempenho das funções profissionais e familiares. 
A redução da porcentagem de gordura corporal – principalmente a gordura visceral – observada após a cirurgia está associada a redução da 
resistência periférica à insulina (RI) e melhor controle dos níveis glicêmicos, redução dos níveis circulantes de ácidos graxos livres (AGL), 
interleucina 6 (IL-6), fator de necrose tumoral (TNF) e proteína C reativa e aumento dos níveis de adiponectina. Além disso, como resultado da 
redução significativa da pressão intra-abdominal que ocorre após a perda de peso, observa-se melhora de incontinência urinária, refluxo 
gastresofágico, hipertensão arterial sistêmica (HAS), pseudotumor cerebral, insuficiência venosa periférica e hipoventilação. 
1. Gastrectomia Vertical Laparoscópica – técnica cirúrgica em que se retira a curvatura maior do estomago, reduzindo assim cerca de 
80% de sua capacidade de armazenamento. Inicialmente a perda ponderal após a GVL é por restrição volumétrica e de ingesta calórica. 
Após a ressecção do fundo gástrico, um dos principais locais produtores de grelina, hormônio orexígeno, existe queda abrupta de seus 
níveis, levando a diminuição da fome. 
2. Gastroplastia em Y ou BYPASS – parte do estomago é grampeado, sendo feito um desvio intestinal inicial. Reduz o espaço para o 
alimento e promove o aumento de hormônios que dão saciedade e diminuem a fome. Sensores que monitoram os níveis de nutrientes 
que entram no intestino são mais estimulados porque o caminho é encurtado. 
ÍND ICE DE MASSA CORPORAL ( IMC) 
 
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A medida do IMC tem como objetivo avaliar se a pessoa está no peso ideal e identificar a associação entre IMC e doença crônica ou mortalidade. 
A classificação adaptada pela OMS baseia-se em padrões internacionais desenvolvidos para pessoas adultas descendentes de europeus, com 
os mesmos pontos de corte aplicados para homens e mulheres. 
Apesar de o conceito de obesidade ser baseado no acúmulo de tecido adiposo no organismo, o sistema de classificação mundialmente aceito e 
proposto pela OMS não utiliza a quantidade ou a distribuição de gordura corporal como critério básico. Um IMC elevado pode ser razoavelmente 
assumido como um excesso de massa gorda, sendo um índice de obesidade aceitável, embora não forneça informações sobre a composição 
corporal ou sua distribuição. 
 
Uma medida ideal da obesidade seria um índice que refletisse o grau de adiposidade e sua distribuição, bem como sua associação com riscos 
para a saúde, de uma forma unificada, considerando sexo, idade e grupos étnicos; porém, este índice não existe. A combinação de IMC com 
medidas da distribuição de gordura pode ajudar a resolver alguns problemas do seu uso. 
OUTRAS MEDIDAS ANTROPOMÉTR ICAS 
As circunferências abdominal (CA) ou da cintura (CC) recomendadas pela OMS e usadas mundialmente devem ser medidas com o paciente em 
posição ortostática, ereto, sem roupas e sapatos, no ponto médio da distância entre o rebordo costal inferior e a crista ilíaca, visto do aspecto 
anterior. Alguns autores sugerem que a CC seja medida ao nível do umbigo, mas muitos obesos apresentam o umbigo projetado para baixo, 
distorcendo-α. Esta medida reflete melhor o conteúdo de gordura visceral que a relação circunferência cintura-quadril (RCQ). 
A medida do quadril é tomada no maior diâmetro da região glútea, passando sobre os trocanteres maiores do fêmur. A CQ tem maior utilidade 
quando avaliada na RCQ. Ainda não existe um ponto de corte universal para a RCQ, mas a OMS, o NCEP e a IDF consideram a RCQ um dos critérios 
para caracterizar a síndrome metabólica, com um valor de corte de 0,90 para homens e 0,85 para mulheres. 
Durante a consulta clínica, é possível utilizar alguns parâmetros antropométricos para avaliação da composição corporal, como a CC, a RCQ e a 
medida das pregas cutâneas. A CC torna possível avaliar a distribuição central da gordura corporal, porém não possibilita quantificar a gordura 
nesta localização. Atualmente, esta medida tem recebido importante atenção na avaliação do risco cardiovascular pelo fato de ser forte preditora 
da quantidade de gordura visceral, a principal responsável pelo aparecimento de alterações metabólicas e de doença cardiovascular (DCV), 
como diabetes mellitus tipo 2 (DM2) e hipertensão arterial sistêmica. Os pontosde corte preconizados pela OMS foram capazes de identificar 
indivíduos com alto risco de doenças crônicas e apresentaram alta sensibilidade e especificidade na identificação de indivíduos classificados 
com sobrepeso e obesos pelo IMC.