Anatomia Patológica

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ANATOMIA PATOLÓGICA 
Hoje vamos fazer uma introdução de como a 
patologia funciona na medicina. 
Nos métodos diagnósticos temos desde os menos 
invasivos até os mais invasivos. 
Na patologia temos 2 métodos de importância de 
estudo laboratorial: 
 Necropsia ou autopsia médica 
 Patologia cirúrgica 
Nesses métodos tradicionais utilizamos 
basicamente a coloração de hematoxilina-eosina. 
 
A imuno-histoquímica é usada na anatomia 
patológica para classificar tipos de tumores pouco 
diferenciados, tumores metastáticos e ainda 
avaliar prognósticos de alguns tumores. 
Pode ser feito também o método de 
imunohistoquimica. 
A citopatologia é uma técnica esfoliativa que pode 
ser dividida em: 
 Raspados 
 Escovados 
 Líquidos corporais 
Um exemplo de citologia esfoliativa é o estudo da 
colpocitologia, que é o exame preventivo de 
câncer de colo uterino, onde se faz a remoção das 
células epiteliais do fundo do saco vaginal, colo 
uterino e canal endocervical. Isso é feito a partir 
de uma remoção com espátula e escova, no canal 
endocervical. Por esses métodos se analisa as 
alterações celulares, não se vê a arquitetura 
histológica, se analisa uma célula isolada ou um 
grupo de células. 
PATOLOGIA NO CUIDAO DE PACIENTES 
COM CÂNCER/RISCO DE DESENVOLVER 
CÂNCER 
A patologia tem uma atuação bastante 
importante na participação do patologista no 
cuidado de pacientes com câncer/risco de 
desenvolver câncer. 
Através da patologia é possível fazer: 
 Diagnostico precoce – screening 
 Diagnostico de lesões clinicas: 
classificação, grau, estadiamento 
 Acompanhamento de cirurgias: em 
algumas cirurgias o patologista está 
presente, fazendo o congelamento de 
biopsias, podendo assim, ser avaliado 
rapidamente. 
 Monitorização de respostas ao 
tratamento: pode ser feita através de 
marcadores teciduais, avaliando a 
resposta do paciente. 
 Necropsias: feitas em pacientes que 
evoluem de forma não satisfatório, sendo 
assim, muitas vezes pe feita para saber o 
motivo da morte ou para mostrar uma 
evolução de tumor. 
LIMITAÇÕES 
Elas existem pela: 
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 Subjetividade 
 Variabilidade entre observadores 
 Cursos diferentes para o mesmo 
diagnostico 
 Heterogeneidade dos tumores/tecidos : 
num corte do mesmo tumor, como na 
imagem abaixo, podemos ter imagens 
bem diferentes 
 
Nessa imagem temos um tumor de mama, que 
tem origem em ductos mamários, 
adenocarcinoma, neoplasia de origem glandular. 
Em uma área o tumor é bem diferenciado, tem 
ductos glandulares bem formados. Já em outra 
área tem ninhos mais sólidos, numeração celular 
maior, núcleos mais hipercromáticos, mais 
irregulares, tendo assim, uma diferença de 
graduação. 
Alguns médicos retiram 2 focos de lesão e 
mandam pra laboratórios diferentes, assim, 
podemos ter interpretações diferentes, não pelo 
patologista, mas por conta da biopsia para 
analise. 
A clínica é soberana sempre: o diagnostico de uma 
patologia é feita por anamnese + exame físico ± 
exames complementares. Promovendo verdade 
na clinica, na cirurgia e na patologia. 
OS EXAMES COMPLENETARES SÃO 
COMPOSTOS POR: 
 Colorações especiais 
 Imuno-histoquímica: é um método que se 
utiliza anticorpos específicos contra 
antígenos teciduais. Pode ser utilizada em 
situações que o tumor é pouco 
diferenciado. 
 FISH: é uma hibridização “in situ” 
fluorescente. É uma técnica que utiliza 
sondas de DNA de um gene ou região de 
interesse marcadas com fluorófuros e o 
seu resultado é avaliado em microscópio 
de fluorescência com filtos de luz 
específicos para cada sonda no exame. 
 ISH 
 PCR: reação da cadeia em polimerase 
 Pesquisa de translocações: biologia 
molecular. 
 Etc. 
Nessa peca cirúrgica temos um segmento de 
mama com tumor mamário. 
 
Podemos ver que temos um tumor retirado com 
margens de segurança coradas com nanquim. 
Além do diagnostico do tipo histológico e 
tamanho da lesão temos que saber onde está 
localizado o tumor, margens cirúrgicas, etc 
Na punção por agulha fina geralmente temos uma 
lesão palpável a partir da pele que é possível 
puncionar com uma agulha fina. Assim, podemos 
fazer um esfregaço contendo essa células 
tumorais, assim é possível fazer um diagnóstico de 
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forma rápida sem precisar fazer a biópsia, desde 
que a lesão seja grande e acessível. 
 
No maior aumento é possível ver células tumorais 
em maior detalhe. 
A biopsia por agulha grossa faz uma remoção de 
tecido como se fosse um clindro, essa lesão e 
corada com HE. 
 
Estudo anatomopatológico, pode ser de uma 
biópsia com agulha. 
Tem ductos constituídos pelo revestimento de 
células epiteliais atípicas. Fundo rosado é depósito 
de colágeno, que faz com que o tumor fique mais 
duro e firme em relação ao tecido mamário 
adjacente. É uma reação fibroblástica e vascular à 
presença da célula tumoral. 
 
Chamada de reação desmoplásica. 
 
Confere ao tumor consistência cirrosa (firme, 
endurecido e fibroso), duro, fica mais fácil de ser 
palpável por conta da diferença entre o 
parênquima normal e o tumoral. 
 
 
 
Ninhos de células tumorais. Entre esses ninhos 
tem material homogêneo, eosinófilo, que é a 
reação desmoplasica. 
Filete nervoso, corte transversal. Ninho de células 
neoplásicas fazendo infiltração peritumoral, 
característica de agressividade de células 
neoplásicas. 
Geralmente investiga invasão vascular (sanguínea 
e linfática) e invasão neural, importante para o 
prognostico de algumas patologias. 
A imuno-histoquímica é importante para avaliar 
as respostas dos tumores e traçar um tratamento. 
 
Mesmo exame sendo submetido a um estudo 
imunohistoquimico para pesquisa de receptor de 
estrogênio por exemplo. Pesquisa de receptor de 
estrogênio, progesterona e HER2. É importante 
avaliar as respostas desses tumores. Todos os 
núcleos que estão com a coloração marrom 
escura são positivos para o receptor de estrógeno 
(RE). Quando ele é positivo é possível utilizar uma 
medicação que faz com que essa paciente tenha 
um bloqueio desses receptores, então após a 
cirurgia evita a disseminação da neoplasia, evita o 
crescimento da lesão, pois esses tumores são 
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conhecidamente responsíveis a hormônios 
(estrogênio e progesterona principalmente). 
O bloqueador é utilizado e os tumores costumam 
ser controlados. Tratamento feito por 5 anos nas 
pacientes que apresentam positividade, com 
tamoxifeno. Quando a paciente apresenta 
negatividade isso acaba sendo um prognóstico 
ruim pois acaba não tendo como fazer uma 
manipulação terapêutica. 
GRADAÇÃO 
 
Em relação a formação de túbulos: 
No caso do adenocarcinoma quanto maior a 
formação de túbulos mais bem diferenciado ele é. 
• Grau 1: >75% do tumor formando tubulo. 
É bem diferenciado. 
• Grau 2: 10-75% do tumor formando 
tubulo. É moderadamente diferenciado. 
• Grau 3: <75% do tumor formando tubulo, 
pouco diferenciado. 
 
Pleomorfismo pode ser: 
 Leve 
 Moderado 
 Marcado 
 
Atividade mitótica: 
• Grau 1: <6 mitoses, bem diferenciados 
• Grau 2: 7-15 mitoses, moderado 
• Grau 3: >15 mitoses, pouco diferenciado 
 
 
 
 
 
 
 
ESTADIAMENTO 
 
Tamanho: 
•T0: não é palpável. 
Só é visualizado em métodos 
de imagem 
•T1: 0-2 cm 
•T2: 2-5 cm 
•T3: acima de 5 cm 
•T4: pode ser pequeno 
mas é fixado a estruturas, 
pode tem infiltração 
 
LINFONODOS 
N1: linfonodos regionais afetados 
N2: linfonodos distantes afetados 
Metástase: 
M0: ausência de metástase 
M1: presenca de metástase 
MARGENS CIRURGICAS 
Toda peça cirúrgica precisa ter suas margens 
avaliadas. 
Nessas imagens temos um segmento de mama, 
lesão central. Margens da lesão pintadas por tinta 
nanquim. Cores diferentes são usadas pois muitas 
vezes o seguimento de mama vem marcado de 
acordo com o posicionamento anatômico. 
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Cada margem é pintada de cor diferente para 
indicar ao cirurgião se existia alguma margemcomprometida e qual era essa margem. Pela 
coloração sabe qual é a margem. 
Nesse caso tem um Tumor que foi totalmente 
retirado com margens cirúrgicas mínimas 
 
Os exames atuais são importantes para saber 
como o tumor vai se comportar e o que pode ser 
feito clinicamente para fazer o tratamento do 
paciente. É de extrema importância o 
conhecimento da biologia molecular, não só na 
mama, mas no caso de outras lesões. Avaliação do 
C-KIT, que está relacionado ao crescimento 
celular. Muitas vezes em caso de mutação do C-
KIT em alguns tumores gastrointestinais, por 
exemplo, ao usar bloqueador consegue controlar 
o crescimento dos tumores. 
EXAME INTRAOPERATÓRIO POR 
CONGELAÇÃO 
 
O aparelho é chamado de criostato, lá o material 
é congelado, se transforma em um bloco de gelo 
junto com um gel. Ele é cortado e corado ou por 
azul de metileno ou por hematoxilina eosina, mas 
não fica com a mesma qualidade do material de 
Hematoxilina Eosina, mas se consegue muitas 
vezes chegar ao diagnostico. 
Principais indicações: 
 Classificar o tumor como benigno ou 
maligno 
 Avaliar margem cirúrgica 
 Em caso de um paciente com tumor 
cerebral, que é um tumor de difícil 
classificação diagnóstica, local de difícil 
acesso. As vezes o neurocirurgião remove 
um fragmento do tumor para saber se ele 
realmente chegou ao tumor, pois as vezes 
alguns tumores tem uma grande área de 
necrose, hemorragia, então as vezes só se 
pega hemorragia ou tecido necrótico, com 
isso o cirurgião pode procurar mais 
material. 
SOLICITAÇÃO DO EXAME ANÁTOMO-
CITROPATOLÓGICO 
É importante: 
 Preenchimento correto do pedido 
 Acomodação do material em meio 
apropriado: formol a 10% é um fizador 
que deve ser usado, sendo o fixador ideal 
para peças cirúrgicas, sendo assim, 
importante ter uma quantidade ideal para 
que o material fique bem fixado. 
 Identificação correta dos materiais 
 Envio do material ou entrega ao paciente 
 
Pontos principais na requisição: 
 Natureza do exame (qual exame será 
feito) 
 Indicação clínica 
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ENTRADA NO LABORATÓRIO DE PATOLOGIA 
Deve ser feito: 
 Conferência do material 
 Conferência do conteúdo dos frascos 
 Identificação correta dos materiais 
 Envio do material para o setor de 
macroscopia 
É IMPORTANTE ESCREVER A LÁPIS, POIS 
QUANDO VAZA FORMOL MANCHA O QUE 
ESTÁ ESCRITO DE CANETA. 
 
Biópsia de pele. Carcinoma de pele. Lesão 
trabecular na área central. 
 
O material é examinado em termos de tamanho, 
coloração, consistência, peso (mas pele n costuma 
pesar). Mede a distância da lesão ate as margens 
cirúrgicas. As margens aqui são pintadas com 
nanquim para avaliar a extensão da lesão ate as 
margens. 
 
 
O material é cortado longitudinalmente. 
Os dois fragmentos menores correspondem as 
bases das margens de menor eixo. 
São colocados nessas caixas que são chamados de 
cassete plástico, que vai ter o mesmo número da 
requisição e do pedido do exame. 
 
A identificação é colada na requisição também. 
 
Avaliação de margem cirúrgica de um segmento 
intestinal: 
 
Paciente com tumor de cólon distal. Lesão que fez 
constrição do calibre, cresce causando uma 
estenose. Margem proximal e margem distal. A 
lesão causa uma semi-oclusão da luz intestinal, 
então a parte proximal se dilata mais que a distal. 
 
Processamento: retira o conteúdo da luz 
intestinal, lava com soro fisiológico e estende em 
uma placa de isopor os alfinetes para fixar de 
forma adequada. 
Material depois de fixado. Processar, avaliação 
das margens. Vai avaliar margem proximal e a 
margem distal (mais distante da lesão). 
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Depois se faz um corte da própria lesão. A partir 
disso é possível avaliar desde a superfície da 
mucosa E o grau de progressão da lesão até a 
serosa e subserosa, sendo possível ver o quanto 
ele infiltra a parede intestinal. Isso é importante 
para a avaliação do prognóstico. 
 
 
 
QUANDO CONSEGUE AVALIAR MARGEM, 
TIRANDO A LESÃO COM MARGEM DE 
SEGURANÇA, ISSO É UMA BIÓPSIA 
EXCISIONAL. POIS EXCISOU A LESÃO E 
AVALIOU AS MARGENS (COMO NOS DOIS 
EXEMPLOS VISTOS, ONDE SE RETIROU A 
LESÃO COM MARGEM). QUANDO SÓ SE PEGA 
UM FRAGMENTO DA LESÃO, É UMA BIÓPSIA 
INCISIONAL. 
APARELHO HISTOTÉCNICO 
Processa o material. 
A partir do momento que o material passa pela 
descrição e avaliação macroscópica, ele passa por 
esse aparelho. Nesse aparelho o material vai 
tomando banhos progressivos de álcool, xilol, até 
chegar na parafina. Quando chega na parafina 
(esta está liquida, derretida) ele vai ser incluído e 
formando blocos de parafina. 
Depois de formar os blocos de parafina ele vai ser 
cortado no micrótomo, em cortes bem finos. 
Esses cortes passam no banho maria que faz com 
que esse corte bem fino cole na lâmina, depois 
esse material passa por uma estufa de parafina. 
Posteriormente é corado por Hematoxilina Eosina 
finalizando a lamina. 
CRIOSTATO DE CONGELAÇÃO 
Pode estar fixo no chão (geralmente é o que se 
encontra em laboratórios), ou portátil. 
Através dele é possível congelar e corar o 
material. Corta o material, faz um bloco de gelo 
com o uso de um spray, gel, e é corado. 
RELEMBRANDO ALGUNS CONCEITO DE 
PATOLOGIA 
1) Etiologia: está relacionada a fatores 
intrínsecos e adquiridos. 
2) Patogenia: sequencia de eventos que 
acontecem nas células e nos tecidos em 
resposta ao agente etiológico. 
3) Alterações morfológicas: se referem a 
Macroscopia e microscopia. 
4) Manifestações clínicas 
CITOPATOLOGIA E MÉTODOS 
DIAGNÓSTICOS 
 Citologia esfoliativa: é o exame de células 
que são passadas espontaneamente para 
os líquidos ou secreções corporais 
Ex.: escarro, liquido cefalorraquidiano, 
urina, efusões das cavidades corporais 
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Na foto, temos uma carcinomatose 
peritoneal. Paciente com tumor de cólon que 
fez implantes em todo peritônio (pontos 
esbranquiçados). 
Quando se tem implante tumoral, é 
desencadeada uma reação inflamatória que 
faz com que haja uma exsudação de líquido 
(contendo células inflamatórias, hemácias, 
etc). 
As células tumorais tem tendência de se 
disseminar com facilidade, por isso elas 
podem ser encontradas nesse liquido 
peritoneal. 
Ao puncionar, é possível identificar esse 
material na citologia. 
 Citologia abrasiva (raspado, 
escovamento): as células são deslocadas 
das superfícies corporais (pele, 
membranas mucosas, membranas 
serosas) de forma artificial por diferentes 
instrumentos. 
Ex.: esfregaço cervical (raspado 
endocervical com escov ou raspado 
ectocervical com espátula de Ayre). 
 
Carcinoma de cervix. Indicação: raspado endo e 
ectocervical. 
Colo uterino. Lesão infiltrativa. Lesão invasiva. 
Quando passa a espátula nessa lesão e se estende 
o esfregaço do material na lamina e esse material 
é corado (em geral pelo papanicolau) é possível 
classificar essas lesões. 
Nesse caso a lesão é mais avançada. As lesões 
pré-neoplásicas, lesões inflamatórias, podem ser 
identificadas por esse método. 
Nos parâmetros mofológicos teremos: 
 
Esfregaço cervicovaginal normal que mostra 
células escamosas, núcleo pequeno (quanto mais 
superficial menor o núcleo, mais picnótico). No 
fundo do esfregaço tem lactobacilos que são 
frequentes na flora vaginal, e algumas células 
inflamatórias, principalmente neutrófilos. Além 
disso a relação nucleo-citoplasma dessas células 
está completamente normal, obedecendo a 
proporção de células normais. 
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Displasia moderada cervical: 
No esfregaço alterado algumas alterações são 
importantes. É possível visualizar algumas células 
normais com núcleo pequeno, mas também 
células com núcleo maior, com nucléolo evidente, 
relação núcleo citoplasma altera, contorno desses 
núcleos é irregular. Lesão pré-neoplásicas.
 
Paracoccidioidomicose: roda de leme, aspecto 
clássico do paracoco, presente em mucosa bucal 
por exemplo. 
A anatomia patológica também estuda lesõesinflamatórias, lesões pseudotumorais, com 
indentificação de alguns fungos. 
 
 PAAF (citologia por aspiração com agulha 
fina): as células são obtidas por aspiração 
sob pressão negativa através de uma 
agulha de calibre fino. 
 
 Cell block 
 
 
 
 
Depois que o material é colhido, os esfregaços são 
feitos utilizando duas lâminas, nunca chegando 
até o final da lâmina. 
Quando o material é preparado no esfregaço tem 
que colocar imediatamente em álcool a 95%, para 
ter fixação adequada. 
 
NO PREVENTIVO PODE SER USADO ÁLCOOL, 
MAS QUANDO NÃO TEM ATÉ O LAQUÊ DE 
CABELO PODE SER USADO PARA FIXAR. 
 
 Cell Block: é o método de estudo que se 
faz após a punção. As vezes sobra 
material no canhão da agulha, pega-se 
esse material e faz um bloco de parafina, 
corta e cora com HE. É um método de 
estudo bastante eficaz. 
 
Duas lesões do pulmão. Tem técnicas diferentes 
de se pesquisar esse tipo de lesão. 
Carcinoma de células escamosas em brônquio 
principal. Pode fazer Escovado dessa lesão, ou até 
uma biópsia por broncoscopia, tem uma facilidade 
de ter acesso a essa lesão, podendo ter essa lesão 
representada. 
Quando a lesão é periférica, normalmente se faz 
analise por imagem ou biópsia por agulha. 
 
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Tumores mais centrais. Podem ser obtidos por 
agulhas, mas dependendo do tamanho as vezes 
ate por escarro. 
Células grandes, núcleos hipercromaticos, maiores 
que o normal e citoplasma vermelho ou 
ceratinizado. 
No caso do escarro tem que ter cuidado na 
colheita, colher material no fundo da árvore 
respiratória. 
 
Quando esse material é raspado e colocado na 
lamina é possível identificar as hifas. Pela 
coloração PAS é possível identificar muco e 
estruturas fúngicas, na imagem é possível ver 
hifas, septos entre elas e esporos. 
 
 
 
Criptococose. Coloração nankim. Estruturas 
arredondadas com halo ao redor 
 
Leishmaniose. Coloração Giemsa 
 
Punção tireoide. Estica a pele com dedo para 
facilitar entrada. 
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Possível identificar lesões tumorais, tireoidites.. 
deve ser feito por pessoas experientes, em 
nódulos que tem indicação pois nódulos muito 
pequenos podem não ser puncionados. 
Não pode anestesiar. 
 
Quando o nódulo tireoidiano é puncionado, essa 
lesão encontrada pela agulha pode ser feito um 
diagnostico de carcinoma papilar de tireóide . É 
uma lesão mais liquida, nódulo bem delimitado 
com formação de papilas visíveis até na macro. 
 
Quando puncionado por agulha fina pode revelar 
algumas atipias citológicas que são características 
de carcinoma papilar. 
Núcleos grandes e soltos no meio do fundo 
necrótico. O que chama atenção no núcleo que 
está com a seta é uma lesão que é chamada de 
inclusão intranuclear. Núcleo tem centro claro e a 
periferia mais escura pois a cromatina fica mais 
periférica. Muitas vezes esses núcleos ficam em 
fenda. 
 
Carcinoma folicular: quando se vê só a célula 
folicular. Esse paciente ja vai precisar ser 
submetido a uma cirurgia para identificar se a 
lesão é benigna ou maligna. 
 
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NECROPSIA 
É fundamental para o surgimento da medicina 
moderna, sendo o principal exame de documentar 
as estruturas anatômicas. 
AUTÓPSIA = NECROPSIA. 
Ele possibilita diferenciar os estados de 
normalidade e de estados patológicos dos 
sistemas e órgãos. 
Através da comparação e análise criteriosa, foram 
sendo propostas as alterações próprias de cada 
órgão que justificasse os sintomas prévios e a 
causa da morte. 
Por muito tempo, a manipulação de cadáver era 
considerada um crime, e quando era realizada era 
considerada uma coisa ilegal. 
São realizados em apenas alguns casos e temos 2 
modalidades: 
 Investigação Forense (Jurídica/Criminal): 
determinação e documentação da causa 
de mortes provocadas (mortes não 
naturais e não decorrentes de 
agravamentos patológicos). 
 Verificação de óbito/hospitalar (SVO – 
serviço de verificação de óbito): avaliar 
causas de mortes que não foram 
provocadas (estudo das patologias e 
agravo da saúde que podem ter 
culminado a morte). 
A primeira tem implicações legais, enquanto a 
segunda tem função cientifica. 
MORTES PROVOCADAS: PAF, PERFURAÇÃO DE 
ARMA BRANCA, ACIDENTES 
AUTOMOBILÍSTICOS, ATROPELAMENTO, 
AFOGAMENTO, ENVENENAMENTO, 
CONDIÇÕES QUE CAUSEM DANOS FÍSICOS 
SEVEROS (TCE POR QUEDA POR EXEMPLO), 
ETC; 
MORTE NÃO PROVOCADA: MORTES 
DECORRENTES DO PROCESSO DE 
SENSIBILIDADE DO CORPO (DEFICIÊNCIA 
ORGÂNICA, EVOLUÇÃO DE PROCESSOS 
PATOLÓGICOS, ETC). 
Os casos de morte não provocada/ de causas 
naturais que DEVEM ser examinados por exame 
de necropsia são os caos em que NÃO se sabe 
quais as patologias ou processos apresentados 
pelo paciente anteriormente a seu falecimento ou 
casos em que há necessidade de documentação 
de processo patológico (solicitação dos médicos 
assistentes e autorização da família). 
 Perguntas: O que significa IML e SVO? 
Quais suas funções? 
Teoricamente os casos de morte provocada 
devem ser examinados obrigatoriamente em IML 
enquanto outros casos de mortes não suspeitas/ 
não provocadas devem ser examinados em SVO. 
SE DESCOBRIREM QUE UM CASO 
PROVAVELMENTE AO PROVOCADO ESTA NO 
SVO PODE SER UM CASO DE MORTE 
POTENCIALMENTE PROVOCADO, DEVE-SE 
NOTIFICAR O IML MAIS PRÓXIMO E 
TRANSFERIR O CASO. 
Em alguns casos, os hospitais podem dispor de 
serviços de necropsia próprios para realização de 
autopsias de mortes não provocadas(geralmente 
hospitais universitários ou especializados). 
DECLARAÇÃO DE ÓBITO 
Todos os óbitos devem ser atestados (é um 
documento que atesta a morte). 
NEM TODO CASO DEVE SER NECROPSIADO, 
MAS TODO CASO DEVE SER ATESTADO. 
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Em grande parte dos casos não é necessário 
submeter o paciente à necropsia, pois é possível 
preencher o DO com informações do prontuário. 
A DO É PREENCHIDA EXCLUSIVAMENTE POR 
UM MÉDICO, ASSIM, DEVEMOS PREENCHER 
COM CALMA E DA MELHOR FORMA POSSÍVEL. 
 
Os objetivos principais da DO são: 
 Documento padrão para a coleta das 
informações sobre mortalidade-base para 
estatísticas vitais e epidemiológicas 
 De caráter jurídico (notificação jurídica de 
que o individuo não está mais vivo) 
O que o médico não deve fazer: 
 Assinar DO em branco. 
 Utilizar termos vagos para o registro das 
causas de morte como parada cardíaca, 
parada cardio-respiratória ou falência 
múltipla de órgãos. 
 Cobrar pela emissão da DO. 
Quando emitir? 
 Em todos os óbitos (natural ou causa 
externa). 
 Quando a criança nascer viva e morrer 
após o nascimento, independente da 
duração da gestação, do peso e do tempo 
que tenha permanecido vivo. 
 No óbito fetal, se a gestação teve duração 
igual ou superior a 20 semanas, ou feto 
com peso igual ou superior a 500 gramas, 
ou estatura igual ou superior a 25 
centímetros. 
Quando não emitir? 
 Óbito fetal com gestação de menos de 20 
semanas, ou menos de 500g, ou menos de 
5 centímetros. (Porém, caso a família 
queira, pode emitir). 
 Peças anatômicas amputadas – peças 
anatômicas retiradas por ato cirúrgico ou 
de membros amputados (o médico 
elabora um relatório em papel timbrado 
do hospital descrevendo o procedimento 
realizado). 
Quem deve emitir (em caso de morte natural em 
paciente assistido)? 
 O médico eu rotineiramente prestava 
assistência ao paciente, sempre que 
possível. 
 Médico assistente ou médico substituto 
ou médico plantonista para óbitos de 
pacientes sob regime hospitalar. 
 O médico designado pela instituição que 
prestava assistência, para óbito de 
pacientes sob regime ambulatorial. 
 O médico do programa de saúde da 
família, programa de internação 
domiciliar e de outros programas 
semelhantes, para óbitos em pacientes 
que estavam em tratamento domiciliar. 
O SVO PODE SER PROCURADO EM CASOS QUE 
O MÉDICO ASSISTENTE NÃO CONSIGA 
CORRELACIONAR O ÓBITO COM O QUADRO 
CLÍNICO. 
 
Quem deve emitir (mortenatural em pacientes 
sem assistência medica0? 
 SVO nas localidades que dispõem deste 
serviço 
 O médico de serviço público mais próximo 
ao local de ocorrência do evento 
 Encaminhamento para o IML. 
OBS.: NA AUSÊNCIA DO MÉDICO E DO SVO 
QUALQUER MÉDICO DEVE FAZÊ-LO. 
 
Quem deve emitir (morte po causas externas)? 
 Médico legista em IML 
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 Em localidades sem IML, qualquer médico 
passa a aturar como perito legal. 
Estrutura geral da DO: 
 
 Bloco 1: cartório 
 Bloco 2: identificação 
 Bloco 3: residência 
 Bloco 4: local de ocorrência 
 Bloco 5: óbito fetal ou menor de 1 ano 
são informações fundamentais para o 
estudo da mortalidade infantil 
 
 Bloco 6: condições e causas do óbito 
 As 
causas anotadas na DO são todas as doenças que 
produziram a morte ou contribuíram para a 
mesma, além das circunstâncias do acidente ou 
da violência que produziram essas lesões. 
O médico deverá declarar as causas da morte 
anotando apenas um diagnostico por linha 
Parte I 
a. Causa imediata ou terminal 
(Causa do Óbito) 
b. Causa intermediária (Evolução/ 
Progressão/ Agravo) 
c. Causa intermediária (Evolução/ 
Progressão/ Agravo) 
d. Causa básica da morte (Doença de 
Base) 
 
Parte II 
Outros estados patológicos significativos que 
contribuíram para a morte, não estando, 
entretanto, relacionados com o estado patológico 
que a produziu. 
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 Bloco 7: médico 
 Bloco 8: causas externas 
 Bloco 9: localidade sem médico 
Exemplos de como preencher: 
1) Paciente alcoolista crônico, de longa 
data, com cirrose hepática, hipertensão 
portal e varizes de esôfago. Fez ruptura 
de varizes, sangramento abundante, 
choque hipovolêmico e faleceu. 
 
2) Paciente com carcinoma de pulmão, 
metástases para vários órgãos, muito 
emagrecido, evoluiu com 
broncopneumonia persistente e faleceu. 
 
3) Paciente hipertenso, com enfisema 
pulmonar, sofreu AVE hemorrágico, 
cursando com desvio da linha média e 
intenso edema cerebral, falecendo 4 dias 
após a internação. 
 
4) Paciente de 77 anos, durante viagem, 
caiu da escada e fraturou o fêmur. Foi 
operada e no 5° dia de internação fez 
broncopneumonia evoluindo com sépse 
e choque séptico. No 7° dia faleceu. Era 
também portadora de miocardiopatia e 
artrite reumatóide. Quem e como deverá 
ser preenchida sua DO ? 
 
UTILIZAÇÃO DE CADÁVER NÃO RECLAMADO 
LEI 8501 DE 30/11/1992. 
O CADÁVER NÃO RECLAMADO JUTO ÀS 
AUTORIDADES PÚBLICAS, NO PRAZO DE 30 
DIAS, PODERÁ SER DESTINADO ÀS ESCOLAS 
DE MEDICINA, PARA FINS DE ENSINO E DE 
PESQUISA DE CARÁTER CIENTÍFICO. 
 
Usos da DO: 
 Interesse legal 
 Interesse demográfico 
 Interesse epidemiológico 
Fatores que prejudicam a qualidade das 
estatísticas de mortalidade relacionados à DO: 
 Subregistro 
 Causas mal definidas 
 Codificação incorreta 
 Omissão 
 16 
 Variáveis ignoradas 
 Preenchimento incorreto 
 
 17 
OBJETIVOS DA AULA: 
 Revisar conceitos aprendidos na disciplina 
de patologia 
 Aprender aspectos morfol´gicos 
relacionados as neoplasias de um modo 
geral 
 Identificar os achados específicos ou não 
específicos das neoplasias 
 Aprender sobre os critérios utilizados para 
a classificação das neoplasias 
REVISANDO CONCEITOS 
A patologia/anatopato estuda o comportamento 
das células, comparando o seu aspecto habitual e 
suas alterações. 
Essas alterações podem ser oriundas desde 
respostas adaptativas a um dano reversível ou 
estimulo especifico (hiperplasia, hipertrofia, 
atrofia e metaplasia), até mesmo evidências da 
morte celular (necrose e apoptose). 
Outros eventos observados são decorrentes de 
mudanças na estrutura genética das células, 
evidenciadas sob a forma de alterações no 
formato, disposição, cor e etc. Essas alterações 
são chamadas de ATIPIAS e podem ter origens 
diversas. 
O QUE DETERMINA A ATIPIA DAS CÉLULAS? 
A atipia das células vai depender de 
características genéricas e específicas: 
 Genéricas: representam a evidencia da 
proliferação celular anormal, seja em 
decorrência de altas taxas de replicação 
ou na verificação de alerações nas 
estruturas básicas da célula, como 
aspecto do núcleo, membrana celular e 
citoplasma. 
GERALMENTE ESTÃO PRESENTES NA GRANDE 
MAIORIA DOS TUMORES. 
 Específicas: representam achados que 
podem estar relacionados a manutenção 
das características do tecido de origem 
(por exemplo a queratinização de células 
escamosas) ou aquisição de 
características peculiares, próprias de 
determinado tumor (por exemplo núcleo 
em vidro fosco ou pseudoinclusões no 
carcinoma papilífero de tireoide). 
PERMITEM CARACTERIZAR UM TUMOR OU 
UM GRUPO DE TUMORES. 
A identificação dessas alterações é realizada 
através da comparação do tecido alterado com o 
tecido normal e a prospecção de alterações que 
embasem o diagnóstico (seja em correlação com a 
suspeição clínica ou através de achados de 
especificidade). 
Então, primeiro vamos identificar alterações que 
nos permitem chegar a conclusão de que aquilo 
que vemos é uma neoplasia e depois iremos 
analizar os achados que nos permitem identificar 
a linhagem da neoplasia. 
 
Nessa imagem temos a visão microscópica da 
pele, aqui temos células escamosas com um 
achado peculiar, que é a replicação muito alta 
 18 
dessas células e isso ocorre porque na membrana 
basal existem células tronco, que vai gerenciar 
essa replicação. Então, podemos repara que na 
membrana basal temos células com o núcleo 
maior e citoplasma escasso, e quando ela vai 
amadurecendo, isso se inverte. 
Assim, na imagem temos um tecido escamoso e 
na parte de cima uma camada de queratina. Aqui, 
podemos ver uma pele normal, os ncleos tem 
mais ou menos os mesmos tamanhos e cores bem 
parecidas. 
 
Nessa imagem temos nucelos muito escuros e 
com formatos muito diferentes, assim 
começamos a desconfiar que não está no padrão 
de normalidade. 
 
. 
 
 Aqui temos um tecido tireoidiano, que e 
organizado em folículos, e os principais tumores 
de tiroide são originados nas células que revestem 
os folículos. Nessa imagem parece que os núcleos 
vazios e isso é um achado muito característico da 
neoplasia maligna de tireoide. 
DISPLASIA 
É um termo utilizado para várias entidades não 
necessariamente relacionadas, que cursam com a 
proliferação anormal dos tecidos. 
A utilização especifica do termo, no entanto, 
refere-se a proliferação de tecido anormal. 
(atípico). 
A displasia é verificada como uma alteração 
citológica e arquitetural (organização do tecido) 
dos tecidos epiteliais. 
SEMPRE QUE FALARMOS DE DISPLASIA NAS 
AULAS, SABEMOS QUE O TECIDO TEM 
MODIFICAÇÕES ATÍPICAS. 
 19 
Geralmente as alterações citológicas estão 
relacionadas a características comuns a lesões 
neoplásicas (atípicas) porem de forma discreta. 
As alterações arquiteturais geralmente estão 
relacionadas à perda ou redução no processo de 
amadurecimento ou na maturação das células. 
AS PRINCIPAIS ALTERAÇÕES CONSIDERADAS 
COMO ATIPIA SÃO: 
 Pleomorfismo (nuclear): aspecto variado 
do núcleo, cada um tem um formato 
diferente. 
 Hipercromatismo: o núcleo está muito 
mais escuro do que deveria estar. 
 Índice mitótico elevado/mitoses atípicas 
 
Aqui temos um pedacinho de um exame de 
esfregaço. Podemos ver uma célula escamosa não 
amadurecida, possuindo o núcleo mais escuro e 
com formato irregular. 
 
Quando a gente avalia as alterações citológicas, 
temos um reflexo do que está acontecendo no 
processo de evolução nesse tecido. 
 
Aqui estamos diante de uma pele onde 
conseguimos observar muito bem o processo de 
amadurecimento. 
 
Aqui estamos diante de um quadro de displasia 
severa, podendo observar alterações nucleares 
das células e uma arquitetura de que todo tecido 
escamoso foi substituído por células atípicas. 
O que vai determinar o grau de uma neoplasia é 
justamentequanto do tecido “normal” ela foi 
capaz de ocupar. 
 
Aqui temos exemplos de pelomorfismo e mitoses 
anormais. 
 20 
 
Aqui temos exemplos de pleomorfismo e mitoses 
anormais. 
Sempre que vermos uma imagem bem colorida, 
com células enoveladas temos a imagem de uma 
mitose, nos tumores a alteração genética pode ser 
tão intensa que esse DNA pode se dividir em 
2/3/4 e formar uma figura completamente atípica. 
 
 
Nessa imagem temos a perda do processo de 
amadurecimento mas quando chega la em cima 
ainda temos umas células que vão para o 
processo de queratinização. 
A lamina basal é super importante, uma vez que e 
composta por moléculas de adesão que formam 
um espécie de trama exercendo assim, um 
processo de proteção. 
Quando observamos uma atipia muito grande e 
que atravessa a lamina basal, podemos concluir 
que ali existe uma neoplasia maligna. 
Nesse caso ainda não podemos considerar como 
uma neoplasia maligna, assim, estamos diante de 
um carcinoma em situ. 
 
Aqui temos uma mitose bem de perto e bem 
atípica. 
 
Aqui podemos notar que temos muitas mitoses 
em um mesmo aumento, assim, temos um sinal 
de que é algo que está crescendo muito rápido. 
Alguns tumores são caracterizados por terem 
muitas mitoses e quase nada de diferenciação. 
 21 
 
Aqui temos outro exemplo de um corte de 
intestino grosso com a formação de túbulos 
(microvilosidades.) 
 
Quando temos uma neoplasia nesse local, vemos 
que na camada basal temos uma estratificação do 
epitélio colunar, tendo em grande maioria células 
caliciformes. 
CLASSIFICAÇ~EOS DAS NEOPLASIAS 
As neoplasias são caracterizadas então, pela 
atipia. 
Pode ser a nível citológico ou arquitetura e ainda 
podem ser caracterizadas pelo 
COMPORTAMENTO dessa lesão. 
 Comportamento: está relacionado ao 
padrão de crescimento ou apresentação 
dessa lesão (expansiva, invasiva, restrita 
ao tecido, bem delimitada, etc.). 
Quando a proliferação apresenta características 
morfológicas invasivas, muito provavelmente 
estamos diante de uma neoplasia maligna. 
ATENÇÃO: O TERMO DISPLASIA É UTILIZADO 
NAS LESÕES PRÉ-NEOPLÁSICAS E NEOPLASIAS 
BENIGNAS JUSTAMENTE PARA AVALIAR O 
RISCO QUE ESTA LESÃO TEM DE SE TORNAR 
INVASIVA => POR ESTE MOTIVO NÃO SE 
UTILIZA O TERMO DISPLASIA PARA SE 
REFERIR AS NEOPLASIAS MALIGNAS 
(TERMINOLOGIA). A DISPLASIA PODE SER 
CLASSIFICADA COMO DE ALTO OU DE BAIXO 
GRAU DE ACORDO COM A INTENSIDADE DOS 
ACHADOS QUE A CARACTERIZAM... 
 
Aqui podemos ver uma displasia ACENTUADA. 
Já as neoplasias malignas, como não utilizamos o 
termo displasia (afinal presume-se que se ela é 
maligna ela JÁ APRESENTA ATIPIAS + INVASÃO), 
classificamos como sendo de Baixo grau (ou Bem 
Diferenciada) ou de Alto Grau (ou Pouco 
Diferenciada). 
Nem toda neoplasia maligna apresenta invasão e 
nem toda neoplasia que apresenta invasão é 
 22 
maligna, mas geralmente... Invasão é um sinal de 
comportamento agressivo. 
QUANDO EVIDENCIAMOS EM UMA LESÃO 
PRECURSORA ACENTUADA ATIPIA, 
CONFIGURANDO A DISPLASIA DE ALTO GRAU, 
MAS SEM INVASÃO, PODEMOS CHAMAR ESTA 
LESÃO DE CARCINOMA “IN SITU” (OU SEJA, 
QUE AINDA NÃO INVADIU). 
 
Carcinoma de células escamosas bem 
diferenciado. 
 
Carcinoma de células escamosas pouco 
diferenciado. 
 
 23 
CAVIDADE ORAL 
Deve ser avaliada a presença de: 
 Cáries: são formadas por colônias 
bacterianas com capacidade de degenerar 
a estrutura do esmalte, levando a 
danificação de estruturas mais internas, 
podendo ter complicações mais severas. 
 
Devemos avaliar o estado da higiene bucal do 
paciente, já que grandes partes dos caos de 
endocardite estão relacionados com essa 
higiene. 
 Gengivite: pode estar relacionad a 
processos inflamatórios que podem ser 
infecciosos, pode estar relacionada 
também a placa bacteriana e tártaro. 
 
 Periodontite: ocorre em alguns casos mais 
graves, em alguns pacientes, independe 
da higiene, pois estes tem uma saliva com 
maior disposição e proliferação 
bacteriana, assim, mesmo que haja uma 
boa higiene, ainda há uma alta chance de 
existir processos inflamatórios 
recorrentes e destrutivos da região da 
gengiva. 
 
A ENDOCARDITE É UMA DAS PRINCIPAIS 
COMPLICAÇÕES QUE EXISTEM EM PACIENTES 
COM PROBLEMAS NA CAVIDADE ORAL (ESSAS 
LESÕES PERMITEM A ENTRADA DE BACTÉRIAS 
NA CORRENTE SANGUÍNEA) E SE MANIFESTA 
CLINICAMENTE COMO UMA FEBRE 
SILENCIOSA, DE ORIGEM OBSCURA. QUANDO 
SE INVESTIGA, ALGUNS ACHADOS 
LABORATORIAUS INDICAM ENDOCARDITE. 
 
 24 
 
LESÕES INFLAMATÓRIAS E REACIONAIS: 
 Granuloma piogênico: é uma das 
principais lesões da cavidade oral e 
consiste em uma estrutura que contém 
tecido de granulação, com proliferação de 
fibroblastos, vasos sanguíneos e infiltrado 
inflamatório (que estará ali em 
decorrência de dano provocado por 
estímulo mecânico). 
Sua principal característica é possuir uma 
proliferação vascular. 
Ocorre principalmente em pacientes com prótese, 
aparelho ortodôntico, mas também pode ter 
causa idiopática. 
 
O granuloma pode promover o destacamento ou 
deslocamento dos elementos dentários 
lembrando uma neoplasia verdadeira, mas ele 
não tem nenhuma relação com neoplasia, é um 
pseudotumor. 
 
Na histologia é possível visualizar o tecido de 
granulação, que é a proliferação de fibroblastos, 
vasos sanguíneos e infiltrado inflamatório 
(linfócitos + neutrófilos). 
 Fibroma ossificante periférico B 
 Granuloma periférico de células gigantes 
 Glossite 
 Aftas: podem ser cuasadas por agentes 
infecciosos como mononucleose e outros 
agentes infecciosos, por dano químico ou 
mecânico 
Independente do tamanho, elas são evidencias de 
um processo de ulceração da mucosa. 
 
 Infecções: entre as infecções, teremos: 
1. Herpes Simples (HSV1 ou HSV2): tem 
aspecto macroscópico de várias bolhas 
bem pequenas (pápulas) que vão 
crescendo e confluindo, dando o aspecto 
de cacho de uva, como na foto abaixo. 
 
Na microscopia podemos ver que o vírus atua 
diminuindo a capacidade da célula infectada de 
produzir partículas de adesão, com isso, os 
queratinócitos começam a ficar arredondados e 
vão se desprendendo uns dos outros, formando 
assim, uma bolha com queratinócitos ao redor. 
 25 
Esse fenômeno é chamado de acantólise (perda 
das partículas de adesão). 
 
A acantólise pode ter várias causas, mas nesse 
caso é por uma ação direta da replicação viral. 
 
Na imagem acima, podemos analisar a evidencia 
da replicação viral. Há uma diferença dos 
queraatinócitos, onde parece existir vários 
núcleos, acarretando assim, um aspecto de vidro 
fosco, com as bordas coloridas e o centro mais 
rosado/avermelhado. Além disso, temos a 
imagem do empilhamento de moeda (um núcleo 
em cima do outro), típico do vírus da herpes. 
 
Nessa imagem conseguimos ver melhor o sinal de 
empilhamento de moeda. 
GERALMENTE NÃO SE FAZ EXAME DE HERPES, 
POIS A MESMA POSSUI UMA CLÍNICA MUITO 
CARACTERÍSTICA. 
2. Mononucleose infecciosa (EBV): também 
pode ser causador de afta. 
3. Citomegalovírus 
4. Rubéola 
5. Sarampo 
6. Candidíase oral: ocorre muito 
frequentemente em pacientes 
imunodeprimidos ou que usaram 
corticoides tópicos. 
Pode acontecer naturalmentetambem em alguns 
casos. 
Pode ser algo mais sutil ou mais característico. 
 
Na clínica, temos a formação de placas brancas, 
que, quando raspadas, se destacam facilmente e o 
local embaixo fica com aspecto 
 26 
eritematoso/avermelhado, característico de uma 
inflamação. 
 
Então, são placas que se destacam, podem 
acometer qualquer local do tubo digestório e 
também pode aparecer em forma de placa bem 
branca ao longo da língua, 
 
Na microscopia, é possível visualizar estruturas 
fúngicas. 
TUMORES DE CAVIDADE ORAL E LESÕES 
PRÉ-NEOPLÁSICAS: 
O tecido que reveste a cavidade oral e a parte 
inicial das vias aéreas é o TECIDO ESCAMOSO NÃO 
QUERATINIZADO.A queratinização é responsável por conferir 
resistência mecânica e por impermear o tecido, 
assim, as principais lesões vão surgir PRTIR DESSE 
TIPO DE TECIDO. 
 Carcinoma de células escamosas (CEC): 
corresponde a 95% dos tumores malignos, 
tem um maior ocorrência em pacientes co 
50-70 anos de idade, e seus locais de 
aparição mais frequentes são assoalho da 
boca, língua, palato mole e base da língua. 
Os casos de metástases mais frwquentes desse 
tumor, se concentram nos linfonodos cervicais 
(principalmente), fígado, pulmão e osso. 
OS LINFONODOS CERVICAIS SÃO OS 
PRINCIPAIS SITIOS DE METASTASE EM 
NEOPLASIAS DE CABEÇA E PESCOÇO EM UM 
GERAL. 
O prognóstico da doença tende a ser bom, uma 
vez que a apresentação clínica desses tumores 
tende a ser muito precoce, além disso, é um 
tumor que responde muito bem a radioterapia. 
Porém, ela vai variar de acordo com o tamanho do 
tumor, quanto ele está infiltrado no tecido e se 
tem acometimento de linfonodos. 
Em sua patogenia, está relacionado 
principalmente ao tabagismo e etilismo crônico, 
mas atualmente vem sendo relacionado ao HPV 
(20-30% dos tumores - 6, 15 e 18) e pode estar ou 
não relacionado a alterações genéticas. 
O CEC apresenta diversos nomes. A origem da 
sigla advém de um dos nomes em desuso 
(Carcinoma Escamo-Celular), também pode ser 
conhecido como Carcinoma Epidermóide e 
Carcinoma Escamoso. 
 Pode ocorrer em diversas partes do corpo 
principalmente pele, orofaringe, esôfago e 
pulmão. Pode surgir de tecido escamoso e em 
tecidos que sofreram metaplasia. 
No caso de CEC de orofaringe, há uma sequencia 
de eventos que ocorrem geralmente e 
manifestam clinicamente seguindo um espectro 
de agravamento de atipias celulares (alterações 
arquiteturais e displasia). 
Na caidade oral, as lesões neoplásicas possuem 
uma cadeia de eventos bem estabelecida: 
 27 
- Sequência de carcinogênese (manifestação de 
alterações iniciais, via de regra consequências de 
fatores de agressão e/ou mutações iniciais) 
- Noplasias de novo (lesões já surgem como 
neoplasias malignas sem terem passado por lesão 
precursora). 
A DISPLASIA PODE SE BASEAR 
PRINCIPALMENTE EM 2 TIPOS DE 
ALTERAÇÃO: ALTERAÇÃO DA PRÓPRIA CÉLULA 
E ALTERAÇÃO ARQUITETURAL. 
 Leucoplasia: é uma lesão de aspecto 
macroscópico esbranquiçado e que está 
mais rlacionada ao tabagismo. 
Possui uma menor chance de se tornar um tumor 
maligno, sendo assim, uma displasia de baixo 
grau. 
 
 
Assim, leucoplasia se apresenta como uma palca 
braca que não se destaca na coletagemou ou 
como placas de espessamente na cavidade oral, 
não tendenciando a ser uma lesão infecciosa. 
Pode ocorrer em qualquer local da cavidade oral, 
podendo surgir um carcinoma dessa lesão. Além 
disso, junto da leucoplasia, pode ocorrer também 
a eritroplasia. 
 
Na microscopia podemos avaliar que há a 
presença de hiperceratose (aumento da produção 
de queratina no local da lesão sendo ela, uma das 
responsáveis pelo aspecto brancacento da lesão), 
acantose (hiperplasia do tecido escamoso com 
aumento da amplitude). 
A displasia nesse caso, ocorre sob a forma de 
perda de polarização/maturação da células 
escamosas. 
QUANDO HÁ DISPLASIA, HÁ PERDA DA 
SEQUENCIA E BSERVAM-SE QUERATINOCITOS 
COM ASPECTO BASAL ASCENDENDO EM 
DIREÇÃO A SUPERFÍCIE. QUANDO ELES 
OCUPAM ATÉ 1/3 DA CAMADA ESCAMOSA, 
CONSIDERA-SE DISPLASIA LEVE, QUANDO 
OCUPAM 2/3, MODERADA E QUANDO 
OCUPAM TODA A CAMADA CONSIDERA-SE 
ACENTUADA, SENDO DENOMINADA NESTE 
ULTIMO, CARCINOMA “IN SITU”. 
 28 
 
Na imagem acima vemos uma mucosa escamosa 
normal, não está queratinizando. Na parte basal 
as células tem o núcleo maior, o citoplasma curto 
e uma coloração mais roxa. 
 
Nessa imagem temos uma DISPLASIA LEVE. 
Os núcleos grandes começam a ocupar amaior 
parte do tecido, sendo que essa camada basal era 
para ser curta. 
 
Aqui temos uma DISPLASIA DE ALTO GRAU OU 
MODERADO. 
As células da camada basal são quase idênticas a 
camada superior. 
 
Já nessa imagem temos uma DISPLASIA DE ALTO 
GRAU OU MODERADO. 
Aqui temos células com núcleo grande e 
citoplasma pequeno ocupando 2/3 do tecido. 
 Eritroplasia: é uma lesão com o aspecto 
avermelhado, mais relacionada com o 
alcoolismo. 
Possui uma maior chance de se tornar um 
carcinoma, sendo caracterizada assim, como uma 
DISPLASIA DE ALTO GRAU. 
 
 29 
 
Como podemos ver nas imagens, a eritroplasia 
aparece como forma de placas vermelhas 
aveludadas, que sangram facilmente, que não 
regridem com o tempo e não estão relacionadas a 
dor. 
 
A área elevada associada que pode ser um 
carcinoma in situ ou um CEC já com área de 
invasão. 
A LEUCOPLASIA E A ERITROPLASIA PODEM 
OCORRER EM CONJUNTO, INCLUSIVE A 
ERITROPLASIA PODE SURGIR COMO UM 
PROCESSO E EVOLUÇÃO DE UMA 
LEUCOPLASIA. 
 
Aqui podemos ver que as células são idênticas em 
todo tecido, sendo uma DISPLASIA DE ALTO 
GRAU, acentuada. 
Podemos dar 2 diagnósticos nesse caso, displasia 
de alto grau/ carcinoma in situ. 
O núcleo em relação ao citoplasma tem uma 
proporção idêntica em todo o tecido. 
 
 
Macroscopicamente essas lesões podem evoluir 
para CEC. 
 30 
 Quelite Actinica: é uma lesão pré 
neoplásica relacionada a exposição 
prolongada de radiação do sol (raios UV). 
 
 
É uma lesão ulcerada, independente de ser no 
lábio, será preciso fazer a retirada da lesão depois 
de ter bipsiado e visto que tinha uma displasia. 
 
Os achados histológicos são parecidos. É 
importante lembrar que é uma lesão percursora 
também. 
 
Em alguns casos, o patologista pode fazer a 
congelação, consegue reavaliar as margens. 
Quando se está diante de uma lesão que possui 
atipias celulares muito acentuadas ainda assim 
não é possível chamar a lesão de CEC. 
O PRINCIPAL CRITÉRIO PARA CLASSIFICAR A 
LESÃO COMO CARCINOMA DE CÉLULAS 
ESCAMOSAS/CARCINOMA INVASOR É QUE 
ELE TENHA INVASÃO, ENTÃO, É PRECISO VER 
AS CÉLULAS TUMORAIS ROMPENDO A 
LAMINA BASAL. 
 
É possível visualizar uma espécie de “cogumelo” 
na imagem, nesse caso, as células ainda não 
romperam a lamina basal. Então, nesse caso não 
temos um CEC. 
 31 
 
Aqui temos as células crescendo de forma 
desordenada, com alguma satipias, núcleos são 
mais escuros que outros e possuem formatos 
diferentes. 
 
Aqui temos células invadindo todo o tecido abaixo 
da mucosa, tendo assim, um CEC. 
A proliferação de células escamosas não está mais 
restrita a superfície do tecido, é possível ver que 
essa proliferação está permeandotoda a estrutura 
do tecido. As células estão formando várias áreas 
de infiltração tumoral, não tendo mais a 
manutenção da arquitetura do tecido normal. 
O tratamento desse tumor é cirúrgico. 
VIAS AÉREAS SUPERIORES 
 Rinites 
 Pólipos nasais 
 Sinusite 
LESÕES NECROSANRTES DONARIZ E VIAS 
AÉREAS SUPERIORES: 
 Granulomatose de Wegener 
 Granuloma letal da linha média 
 Infecções disseminadas 
NASOFRINGE 
 Inflamações : faringites, amigdalites 
TUMORES 
 Angiofibroma: é um tumor de nariz onde 
temos uma proliferação de vasos + 
fibroblastos. 
Não é muito frequente, mas pode ter crescimento 
rápidp, geralmente ocupa uma das cavidades 
nasais podendo promover o desvio da linha média 
com eu desenvolvimento, acomete mais homens 
jovens. 
 
É um tumor que sangra com muita facilidade. 
 
 32 
Diferente do tecido de granulação/granuloma 
piogênico, o que se observa é que não vai ter 
infiltrado inflamatório associado e que os 
fibrovlastos ativados estão bem mais nítidos. O 
citoplasma está bem rosa. Formação de aspecto 
mais coeso entre os vasos sanguíneos e por isso é 
um tumor que sangra com facilidade, tem muito 
vaso sendo formado dentro dele. 
 
É um tumor benigno sem risco de malignização 
que ao ser ampliado é possível observar que tem 
um ou outro fibroblasto atípico, mas não é uma 
neoplasia que vá evoluirpara malignidade ou 
cursar com metástase. 
 Papilomas sinonasais: é um tumor com 
aspecto que discretamente lembra um 
couve flor, sendo um pouco verrucoso. 
 
Grande parte das lesões papilomatosas são 
decorrentes de infecção por HPV. 
 
O papiloma nada mais é que uma proliferação que 
vai se tornar proeminente e o tecido escamoso 
cresce para acompanhar essa papila. 
É uma estrutura tumoral que pode ser maligo ou 
benigno. 
 
Pode ter atipia ou não e nesse caso pode evoluir 
para CEC. 
 Neuroblastomas olfatórios: tumor que 
surge a partir das células do bulbo 
olfatório. 
Um dos principais sintomas é a perda do olfato. 
 
 33 
Ao olhar a TC e identificar a lesão tem uma 
grande chance de ser um neuroblastoma. 
O prognostico depois da retirada do tumor é bom 
e costuma não causar mais danos ao paciente 
além da perda do olfato. 
 
 
 
Ele é o que chamamos de protótipo dos tumores 
de células pequenas, redondas e azuis. 
Citoplasma é escasso e com núcleo bem redondo. 
 Carcinomas nasofaríngeos 
 
OLHOS 
TUMORES 
 Retinoblastoma: tumor que surge da 
retina, mais comum na infância. 
 
Pode ser identificado no teste do olhinho, ao 
invés de existir essa reflexão normal mais 
avermelhada acaba tendo essa coloração mais 
clara. 
O paciente acaba ficando cego do olho acometido 
e caso demore a fazer o diagnóstico, pode 
acometer estruturas importantes. 
Há o risco de ser bilateral e está relacionado ao 
gene RB. Além disso, está relacionado a outros 
tumores, como osteossarcoma. 
 
 34 
Na microscopia achamso as rsetas, espécie de 
botão e as células ficam ao redor, indica que tem 
uma diferenciação neuronal. 
Células redondas, hipercromáticas. 
 Melanoma Uveal: no adulto é o principal 
tumor maligno que acomete o olho e 
geralmente surge da retina também. É 
muito silencioso. 
 
O exame de fundo de olho consegue ver a área 
onde o tumor está situado com essa coloração 
enegrecida que é típica dos tumores que 
produzem melanina. 
 
Quando se faz a retirada completa do olho é 
possível ver o melanoma. 
 
Pode ser composto por células fusiformes, 
alongadas, que lembram fibroblastos ou 
neurônios. Também pode ter aspecto que lembra 
um tecido escamoso. Ou seja, pode imitar o 
aspecto microscópico de vários tumores. 
 
 
 35 
 
 
LARINGE 
A laringoscopia é um exame que é importante 
para verificar as cordas vocais, e toda essa região. 
Importante analisar principalmente de pacientes 
que são tabagistas ou etilistas pois nessa região 
ainda tem revestimento de células escamosas, 
sendo possível ter carcinoma de células 
escamosas nessa região da laringe. Pode ter as 
mesmas lesões precursoras, displasia, carcinoma 
in situ (tudo que foi visto na cavidade oral 
também pode se repetir aqui). 
 
Um dos principais sintomas é a rouquidão. 
 
 
 
 
O tumor pode ser de 2 aspectos, verrucoso ou 
ulcerado (um pouco pior pois significa que ele 
pode estar crescendo em direção aos tecidos 
profundos). 
Macroscopicamente não é possível identificar se a 
lesão está inicial ou não. 
Esse tumor cresce rapidamente e tem alta 
capacidade de invadir. 
 
 
 36 
Quando ele acomete toda essa região e chamado 
de tumor transglótico, acomete desde a região da 
glote até a região das pregas vocais, tem 
prognostico muito ruim. 
O principal agente relacionado é o tabagismo. 
Mutações: TP53 inicialmente (displasia), p63 e 
NOTCHI => Regulação do ciclo celular => Células 
replicam desordenadamente. 
Infecções pelo HPV => principalmente subtipo 16 
=> Super expressão de p16 => Curiosamente em 
região de orofaringe a infecção pelo HPV 
isoladamente parece pouco relacionada ao 
surgimento do CEC, dependendo de “mecanismos 
de gatilho” que induzam proliferação tecidual, 
como por exemplo os danos causados pelo 
tabagismo e alcoolismo. 
NESTE CASO, OS TUMORES INDUZIDOS PELO 
HPV TÊM PROGNOSTICO MELHOR QUE OS 
HPV NEGATIVOS. 
 
O estadiamento do tumor não depende em si do 
tamanho do tumor, depende do quanto esse 
tumor está invadindo profundamente os tecidos. 
É bem parecido com a displasia de cavidade oral, 
só que nesse caso o nome usado é lesão 
displásica/displasia epitelial de alto, baixo ou 
moderado grau. 
Os achados histopatológicos são os mesmos, 
perda da polarização, displasia das células. 
O que determina o grau da lesão serão a altura 
que os núcleos atípicos vão estar dispostos dentro 
do tecido. 
 
Nessa imagem temos o achado de PONTES 
INTERCELULARES, que são como “cabelinhos” que 
ligam uma célula a outra, essas estruturas são as 
partículas de adesão entre as células, 
desmossomo. 
As células quando queratinizam formam pérolas 
córneas, quando não ocorre, mas tem essas 
pontes, podemos identificar o tumor. 
Pérolas córneas: 
 
 37 
 
Na imagem abaixo podemos visualizar a invasão 
da lesão: 
 
O prognostico do tumor de laringe vai depender 
da localização e estadiamento do tumor (os nas 
pregas vocais tendem a ser mais agressivos). 
O seu tratamento é cirugico. 
PESCOÇO 
 Cisto branquial (linfoepitelial): Face 
antero-lateral cervical – parótida – base 
da língua 
 Cisto tireoglosso 
 Paragangliomas (tumores neuro 
endócrinos) 
 Paragânglios extra – adrenais ou para 
vertebrais. 
 Paragânglios ao redor de grandes vasos 
como os corpos carotídeos aórticos, 
gânglios jugolotimpânicos, gânglio nodoso 
do nervo vago e agrupados localizados 
nas cavidades oral, nasal, nasofaringe, 
laringe e órbita. 
GLANDULAS SALIVARES 
 Inflamações (sialoadenite) 
Sindrome de Sjögrem: relacionada a destruição 
autoimune das glândulas salivares, levando a 
xerostomia (principal sintoma). 
Sialolitíase: uma das complicações mais 
frequentes da mucocele que consiste em um cisto 
que vem a partir do conteúdo que a glândula 
salivar produz e ele é formado por conta da 
obstrução da drenagem das glândulas. 
É muito comum nas glândulas salivares menores e 
mais cmum nas glândulas salivares maiores. 
Clinicamente ocorre um aumento da região local, 
aumento da consistência, temperatura e volume. 
As glândulas salivares estarão dilatadas por 
obstrução. 
 
 38 
 
 
 Xerostomia 
NEOPLASIAS 
 Adenoma pleomórfico ou tumor misto de 
glândula salivar: acomete principalmente 
a parotida. Não é um tumor maligno mas 
tem risco de se tornar e quando isso 
ocorre, recebe o nome de CARCINOMA EX 
– ADENOMA PLEOMÓRFICO (tumor misto 
maligno). 
Geralmente é bem delimitado e precisa ser 
retirado com uma margem cirúrgica completa, 
uma vez que possui recidiva frequente. 
 
 
 
 
Cápsula fibrosa bem desenvolvida. Esse tumor 
tem células fusiformes no seu estroma, que 
produzem matriz extracelular que é muito 
parecida com a matriz do tecido cartilaginoso, e 
por isso recebe o nome de condróide (roxo). 
O tumor tem 3 componentes: proliferação de 
células epiteliais que vai esboçando os ductos ao 
longo do tumor, células fusiformes que estão ao 
redor das células tubulares e a matriz. 
 39 
QUANDO VÊ CONDROIDE + FORMAÇÃO DE 
TÚBULOS + CÉLULAS FUSIFORMES = 
ADENOMA PLEOMÓRFICO. 
O diagnóstico de carcinoma ex – adenoma 
pleomórfico é dado quando o pacienta já teve 
esse tumor e ele aparece em outra parte do corpo 
diferente. 
 Carcinoma mucoepidermóide: é um dos 
tumores malignos mais frequente de 
glândulas salivares. Esse tumor tem 
células que produzem muco e céulas 
epidermoides. 
 
 
Na microscopia é possível ver que uma parte 
desse tumor é igual ao CEC e outra parte com 
células caliciformes. 
 
 
Geralmente é um tumor que quase não possui 
atipia celular. 
 
 40 
INTRODUÇÃO – MÓDULO 1 
LOCALIZAÇÃO 
 
A tireoide é um órgão sólido constituídos de 3 
unidades, 3 lobos (direito, esquerdo e istmo) que 
envolve a estrutura da traqueia. 
É importante lembrarmo-nos disso porque os 
sintomas que vão ser apresentados tem relação 
direta com a localização doórgão. 
FUNÇÃO 
É um órgão endócrino responsável pela produção 
dos hormônios T3 e T4 (triiodotironina e tiroxina) 
e da calcitonina (hormônio intimamente 
relacionado a dinâmica de absorção do cálcio). 
Esses hormônios atuam sistemicamente, ativando 
os receptores de hormônio da tireoide. Um dos 
principais localiza-se no núcleo das células, 
gerando um complexo hormônio-receptor que 
regula a transcrição de um grupo de genes. 
Em síntese, os hormônios tireoidianos vão 
promover uma ativação do metabolismo celular, 
induzindo assim, o catabolismo de carboidratos e 
lipídios e promoção da síntese proteica. Por conta 
disso que esse hormônio é muito importante, não 
só ao longo da vida, mas também nas fases iniciais 
do desenvolvimento. 
A dinâmica de produção desses hormônios, 
depende de um equilíbrio muito complexo do eixo 
hipotálamo-hipófise-tireoidianos, que tem todo 
aquele processo com feedback: 
 
Nessa imagem vemos justamente o mecanismo 
de regulação desses hormônios. 
Assim, temos o TRH que é o hormônio liberador 
da tireotrofina (produzido no hipotálamo), esse 
hormônio quando liberado, atuará na hipófise 
(mais especificamente adenohipófise) 
estimulando-a a liberar o TSH (hormônio 
estimulante de T3 e T4), esse atuará se ligando na 
tireoide estimulando a liberação dos hormônios 
tireoidianos. 
Esse mecanismo é controlado por um feedback 
negativo de T3 e T4, que regula a liberação desses 
hormônios. Ele atua tanto na hipófise, quanto no 
hipotálamo inibindo essa liberação de TRH e TSH. 
 
 
 
 
 41 
HISTOLOGIA 
 
Nessa imagem temos uma visão do tecido 
tireoidiano normal. 
O que observamos de mais evidente na imagem é 
o colóide, onde é armazenada a tireoglobulina 
(que seve para a produção de T3 e T4 a partir da 
adição de íons de iodo). Depois disso, temos as 
células foliculares que constituem a parte efetora 
da tireoide, essas são células epiteliais 
responsáveis pela produção de tireoglobolina e de 
sua ativação através do iodo (produzindo assim, o 
T3 e T4). Não podemos esquecer, que entre as 
células foliculare, temos alguns “pontinhos mais 
escuros”, que são as células C ou parafoliculares, 
essas, são células neuroendócrinas que produzem 
a calcitonina (que está relacionada com a função 
hipocalcêmica). 
GRANDE PARTE DOS TUMORES IRÁ SURGIR A 
PARTIR DAS CÉLULAS FOLICULARES. 
MÉTODOS DE AMOSTRAGEM 
A avaliação do funcionamento adequado da 
tireoide pode ser realizada através de vários 
exames, mas geralmente há uma ordem a ser 
seguida. 
Sabemos que algumas patologias de tireoide não 
apresentarão sinais e sintomas, sendo assim 
assintomática. Sabemos que a clínica é soberana e 
temos que ter a clínica justamente como ponto de 
partia, mas de acordo com a idade e perfil do 
paciente, podemos realizar o screaning, pedindo a 
dosagem de alguns hormônios tireoidianos para 
realizar uma acaliação. 
Inicialmente a dosagem sorológica dos hormônios 
tireoidianos pode ser utilizada de quadros que 
cursem com alterações no funcionamento da 
glândula (hipo ou hipertireoidismo) ou mesmo, 
estados mais complexas, como estados 
subclínicos (quando os hormônios efetores 
nãoestão alterados, mas temos alteração do TSH). 
Temos que saber que de todos os hormônios que 
são liberados e podem ser dosados, o TSH é o 
hormônio mais sensível (por estar localizado no 
meio do caminho entre o hipotálamo e a tireoide 
e responder para os 2 lados). 
 
Dando sequencia a essa cadeia de investigação, 
não podemos esquecer dos exames de imagem e 
podem ser utilizados tanto na presença quanto na 
ausência de sinais e sintomas, e quando não 
temos alterações laboratoriais. 
O principal exame a ser empregado é a USG, 
principalmente com a utilização do doppler (que é 
essencial para fazer a classificação das massas 
tireoidianas, assim podemos saber se isso se trata 
de uma neoplasia ou um bócio). Utilizamos esses 
dados da USG+Doppler para fazer a 
CLASSIFICAÇÃO DE CHAMMAS, que vai 
justamente avaliar o padrão de distribuição e 
fluxo sanguíneo dentro dessas massas 
tireoidianas, assim, ela nos dá o padrã vascular 
dessas lesões. 
A USG ainda auxilia no adequado posicionamento 
para a realização da punção aspirativa por agulha 
fina (PAAF), sendo este hoje o principal exame de 
amostragem de tecidos tireoidianos, utilizado 
 42 
para o rastreio das lesões tireoidianas benignas ou 
malignas (temos uma única excessão). Também 
há a indicação de utilizar a USG com doppler, 
justamente ara identificar as estruturas vasculares 
e não atingi-las. 
 
Comparando com o outro lado, vemos que há 
uma irregularidade no tecido que está circulado 
na imagem. 
 
Nessa imagem, vemos que com a classificação de 
chammas 
 
Imagem de realização da PAAF. 
 
Imagem da USG no momento que estamos 
realizando a punção. 
Outro exame de imagem frequente é a 
cintilografia. Através dela é possível avaliar a 
atividade metabólica do tecido tireoidiano. 
Geralmente ela é empregada em condições que o 
médico suspeita que o paciente tem alguma 
neoplasia. 
Ela tem caído em desuso por ser mais cara que a 
técnica de PAAF e o resultado por mais que tenha 
algum valor, não norteia a conduta. 
O PRINCIPAL NORTEADOR DE CONDUTA NOS 
CASOS TIREOIDEANOS É O USG + PAAF. 
 43 
 
Demos um contraste à base de iodo para o 
paciente, na imagem vemos que áreas mais 
metabolicamente ativas vão apresentar um 
aumento nesse contraste (fica mais vermelho). De 
acordo com sua característica, podemos classificar 
um nódulo como quente ou frio. 
Se é muito metabolicamente ativo = nódulo 
quente. 
Se é pouco metabolicamente ativo = nódulo frio. 
No caso das lesões potencialmente neoplásicas, 
que podem se apresentar como massas ou 
formações císticas, conforme exposto 
previamente, há necessidade de amostragem. 
Então, já falamos que a primeira abordagem se dá 
pela USG, que podemos utilizar da PAAF para 
caracterizar melhor a lesão, mas vale a pena dizer 
que a PAAF por si só é somente o ato de 
puncionar o nódulo, o exame em si que vai nos 
ajudar é o de avaliação citológica do produto 
aspirado. Assim, a PAAF é o exame de punção e o 
de avaliação é o citológico. 
A PAAF obtém o conteúdo destas lesões de forma 
minimamente invasiva e o mesmo precisa ser 
examinado de alguma forma. A partir deste 
conteúdo, são realizadas lâminas de esfregaço e 
(em alguns casos) também realizada a confecção 
de bloco celular a partir do material 
remanescente. 
 
Nessa imagem temos um esqueminha que 
podemos avaliar a triagem e progressão de 
amostragem habitual dos exames de tireoide. 
1- Punção por PAAF 
 
2- Colocação do que foi puncionado em lâminas 
 
3- Esfregaço 
 
4- Visão microscópica 
 
 44 
A partir dessa visão microscópica, iremos fazer a 
avaliação de algumas características (que nós não 
precisamos saber por que é complexo) e concluir 
se aquele material é neoplásico ou não. 
Então, a partir da visão citológica acima, estamos 
vendo um espelho das características normais, 
assim, essa imagem acima é o desejado. 
 
 
Quando começamos a observar algumas 
alterações quando ao tamanho, cor e formato do 
núcleo, arranjos arquiteturais específicos, nós 
temos alguns dos critérios que nos possibilitam 
identificar se é neoplásico ou não. 
Temos que saber que essas alterações existem 
porque esse é o exame padrão ouro para 
diagnóstico de patologia da tireoide. 
Quando isso começou a ser discutido, por volta 
dos anos 2000, buscou-se criar um sistema 
(BETHESDA) que utiliza critérios morfológicos das 
células (tamanho, aspecto do núcleo e arranjos 
apresentados) para a classificação dos exames 
citológicos de tireoide. Este pe considerado o 
PADRÃO OURO. 
Quando mencionamos a PAAF, estamos falando 
desta complementariedade entre punção e o 
exame citológico. 
Aqui temos as categorias sistema: 
 
A categoria 1 é ade não-
diagnostico/insatisfatório, a 2 inclui todas as 
condições benignas (relacionada a bócio, 
nódulos/cistos colóides), a 3 que é quando temos 
algumas alterações que não deixam o patologista 
tranquilo, mas que ele também não tem como 
afirmar que o que ele tem ali é neoplásico, a 
categoria 4 é muito interessante por ser onde 
temos uma neoplasia folicular ou suspeita de 
neoplasia folicular (isso significa que você não 
menciona se ela é maligna ou benigna), por fim, 
temos a categoria 5 e 6 como suspeita de 
malignidade e maligno. 
Ao analisa a tabela, vemos que mesmo as 
categorias que são classificadas como benignas 
podem apresentar algum risco de malignidade, 
isso significa que mesmo os exames categorizados 
como benigno ou atipia branda, podemos ter a 
não amostragem ou não valorização de algumas 
partes. 
DEVEMOS LEMBRAR QUE O EXAME 
CITOLÓGICO NÃO CONSEGUE DIFERENCIAR A 
NEOPLASIA FOLICULAR BENIGNA DA 
MALIGNA. 
Assim, a partir do resultado do exame, partimos 
para a conduta. Quando há indicação, pode-se 
retirar parte da tireoide (lebectomia segmentar), 
um dos lobos (lobectomia), grande parte 
(tireoidetomia subtotal) ou toda a tireoide 
 45 
(tireoidectomia), cada uma dessas, apresenta uma 
indicação formal para a sua realização. 
Então, a amostragem parcial (biopsia incisional, 
biopsia por agulha grossa ou a lobectomia 
segmentar) raramente é utilizada, justamente 
porque a interpretação dos exames de imagem 
em correlação com os achados citológicos 
norteiam qual a conduta adequada a ser tomada. 
 
 
 
Aqui temos uma lobectomia 
 
Aqui temos uma tireoidectomia total. 
PATOLOGIAS NÃO NEOPLÁSICAS – MÓDULO 
2 
Nesse assunto, iremos falar sobre: 
 Hipotireoidismo 
 Hipertireoidismo 
 Tireoidites 
 Doença de Graves 
 Bócio 
Vale ressaltar que tanto o hipo quanto o 
hipertireoidismo são estados relacionados a 
diversas causas, que são suas patologias de base. 
Ou seja, diversas doenças podem causar ambas as 
condições, incluindo as tireoidites e as próprias 
alterações envolvidas no processo de instauração 
do bócio. 
HIPOTIREOIDISMO 
É uma desordem estrutural ou funcional que 
interfere na produção ou na efetividade dos 
hormônios tireoidianos, ou seja, temos uma 
diminuição ou completa remissão dos hormônios 
tireoideanos. 
Pode ser dividida entre primária e secundária. 
 46 
 
Curiosamente, entre os casos primários nessa 
tabela, temos como uma das causas modernas, a 
retirada cirúrgica da tireoide. 
Atualmente, a principal causa de hipotireoidismo 
é a tireoidite de Hashimoto (que abordaremos no 
tópico de tireoidites). 
Na antiguidade, porém, uma das principais e mais 
evidentes causa de hipotireoidismo era o bócio 
em decorrência da deficiência de iodo. 
Outra forma importante dessa doença é o 
hipotireoidismo congênito, que quando não 
diagnosticado ao nascimento ocasionava uma 
condição conhecida como cretinismo (nada mais é 
que uma deficiência tireoidiana em que não 
ocorrem os estímulos para o desenvolvimento de 
todo sistema neuromotor). 
Hipotireoidismo congênito: Pode apresentar 
causas diversas. Desde malformações do órgão 
até a síntese inadequada dos hormônios 
tireoidianos ou mesmo a deficiência de iodo. 
Sua peculiaridade é justamente quando há 
diagnóstico tardio, visto que nas primeiras 
semanas de vida o portador é assintomático. => 
Hormônios tireoidianos maternos ainda presentes 
na circulação do indivíduo. 
Os hormônios tireoidianos são essenciais para 
ativação do metabolismo celular e mesmo 
manutenção da atividade de síntese proteica 
basal. Sua deficiência nos estágios iniciais do 
desenvolvimento podem gerar danos irreparáveis 
no desenvolvimento neuropsicomotor (o que é 
característico do cretinismo), com déficit global. 
A inclusão de testes de rotina no período perinatal 
permitiu identificar e tratar estes casos de forma 
precoce => Teste Guthrie (Teste do Pezinho). 
 
Imagem de um quadro de cretinismo: baixa 
estatura, fronte e boca bem pronunciadas. 
 
Quando ocorre deficiência na ingestão de iodo na 
primeira infância, um quadro de Cretinismo tardio 
pode se instaurar. Em locais onde havia pouca 
oferta de iodo na dieta regular, este quadro era 
endêmico. 
Quando ocorre ao longo da vida do indivíduo, 
apresenta repercussões menos graves, porém 
ainda importantes. 
O quadro clássico de hipotireoidismos avaliado 
clinicamente é denominado MIXEDEMA e 
corresponde a sinais e sintomas como: fadiga, 
apatia, letargia, alterações de humor, 
constipação, pele fria, redução da frequência 
 47 
cardíaca, sensação térmica de frio, queda de 
pelos, unhas quebradiças, aumento dos níveis 
séricos de colesterol e LDL, edema as custas de 
acúmulo de componentes da matriz extracelular, 
apresentando uma consistência mais firme. 
O edema das cordas vocais pode provocar 
mudança no timbre (a voz fica mais grave). 
HIPERTIREOIDISMO 
Desordem de origem diversa que cursa com 
aumento da produção ou resposta aumentada aos 
hormônios tireoidianos, ou ativação dos 
receptores hormonais por outras estruturas. 
Pode estar relacionada desde interferências no 
eixo hipotálamo-hipófise- tireoidiano (um 
Adenoma Hipofisário secretor de TSH), até uma 
resposta imuno-mediada, como ocorre na 
principal causa de hipertireoidismo na atualidade, 
que é a Doença de Graves. 
Os quadros clássicos geralmente estão 
relacionados a TIREOTOXICOSE e se manifestam 
com os seguintes sinais e sintomas: agitação, 
irritabilidade, sudorese excessiva, taquicardia, 
velocidade de transito intestinal aumentada, 
“calor” e/ ou sudorese excessiva, insônia, tremor, 
queda de cabelo, fraqueza muscular etc. 
 
DISCUSSÃO PERTINENTE: TANTO HIPO 
QUANTO HIPERTIREOIDISMO PODEM SE 
APRESENTAR COM NÍVEIS NORMAIS DOS 
HORMÔNIOS TIREOIDIANOS... NO PRIMEIRO 
MÓDULO MENCIONAMOS QUE UM DOS 
PRINCIPAIS HORMÔNIOS A SER DOSADO É O 
TSH E QUE ESTE É O HORMÔNIO MAIS 
SENSÍVEL DENTRE OS HORMÔNIOS 
TIREOIDIANOS. ISTO OCORRE JUSTAMENTE 
PORQUE SUA LIBERAÇÃO É MODULADA 
TANTO PELO T3 E T4 QUANTO PELO TRH. O 
TSH ESTÁ CONSTANTEMENTE SE AJUSTANDO 
PARA MANTER O FUNCIONAMENTO 
ADEQUADO DA TIREOIDE. JUSTAMENTE POR 
CONTA DESTA MODULAÇÃO, NÓS PODEMOS, 
POR EXEMPLO, TER UMA PRODUÇÃO 
COMPENSATÓRIA DE TSH NOS QUADROS EM 
QUE A PRODUÇÃO BASAL DE T3 E T4 LIVRE 
ESTÃO INSUFICIENTES. BEM COMO PODEMOS 
TER UMA REDUÇÃO NOS NÍVEIS DO MESMO 
QUANDO ESTA PRODUÇÃO ESTIVER ELEVADA. 
 
HIPOTIREOIDISMO SUBCLÍNICO – NÍVEIS 
NORMAIS DE T3 E T4 COMPENSADOS POR 
TSH ELEVADO. 
HIPERTIREOIDISMO SUBCLÍNICO – NÍVEIS 
NORMAIS DE T3 E T4 COMPENSADOS POR 
TSH REDUZIDO. 
Assim sendo, HIPERTIREOIDISMO ≠ 
TIREOTOXICOSE, toda tireotoxicose está 
relacionada ao estado de hipertireoidismo, mas 
nem todo estado de hipertireoidismo está 
relacionado com uma tereotoxicose, justamente 
pelo caso de hipertireoidismo subclínico. 
TIREOIDITES 
TIREOIDITE INFECCIOSA 
Podem ter causas diversas, mas decorrem 
predominantemente de processos imuno-
 48 
mediados/ doenças autoimunes, podendo 
inclusive estar relacionadas a outras doenças 
sistêmicas. 
Menos frequentemente, podemos ter a Tireoidite 
Infecciosa. Geralmente esta está relacionada a 
manipulação local prévia ou a progressão de 
infecção proveniente de outros sítios 
(contiguidade ou hematogênica). 
Geralmente apresentam etiologia viral, mas em 
alguns casos podem estar relacionadas a agentes 
bacterianos (principalmente nos casos de 
procedimentos invasivos). O principal agente é o 
S. aureus. 
Indivíduos imunocomprometidos estão mais 
suscetíveis não só as tireoidites infecciosas como 
um todo, mas a sua ocorrência por agentes 
atípicos. 
 
Nessa imagem temos um caso de tireoidite 
supurativa, principalmente em casos bacterianos, 
podemos observar os sinais flogísticos. 
TIREOIDITE DE HASHIMOTO 
Também conhecida como Tireoidite Linfocítica, é 
a principal causa dehipotireoidismo nos locais 
onde há aporte adequado de iodo na 
alimentação. 
Foi descrita em 1912 pelo médico e patologista 
Hakaru Hashimoto. Este observou que em alguns 
casos de aumento do volume da tireoide, ao 
exame microscópico notava-se um característico 
“estroma linfomatoso”. 
Trata-se de uma destruição gradual e autoimune 
(perda da auto tolerância) do tecido tireoidiano 
levando, em longo prazo, a uma insuficiência do 
tecido. Mas... Inicialmente pode haver um 
hipertireoidismo transitório. 
 
Quando vamos observar a tireoidite de 
Hashimoto, precisamos observar algumas coisas 
que estão acontecendo, como a perda de 
tolerância: deixamos de reconhecer o epitélio da 
tireoide como sendo “self” e passamos a 
reconhece-lo como “non-self”, assim passamos a 
nos auto-atacar. 
A partir disso temos uma atividade inflamatória 
mediada por 3 tipos celulares principais: 
 Inicialmente temos uma ação mediada 
por linfócitos Tcitotoxicos 
 Podemos ter injuria mediada por uma 
indução e ativação de macrófagos pelos 
linfócitos Thelper 
 E podemos ter a ação direta de anticorpos 
induzindo a opsonização e destruição das 
células foliculares a partir das células NK 
Assim, temos: 
 
 49 
 
Ocorre predominantemente em indivíduos do 
sexo feminino (10-20:1) com pico de incidência 
entre 45 e 65 anos. Atualmente, tem ocorrido em 
pacientes mais jovens, principalmente em 
portadores de outras doenças autoimunes. 
Pode estar relacionada a alguma predisposição 
genética (tendência familiar). 
Pode se manifestar com aumento e 
endurecimento do órgão, além dos outros 
sintomas de hipotireoidismo, instaurando-se de 
forma progressiva. 
PODE ESTAR RELACIONADA A OUTRAS 
DOENÇAS COMO: LUPUS, DIABETES TIPO I, 
SD. DE SJÖGREN, ESCLERODERMIA, LIFOMA 
NÃO HODGKIN, DENTRE OUTRAS. 
Pode estar relacionada a aumento nos riscos de 
desenvolvimento de Carcinoma tireoidiano. 
Aspectos macroscópicos 
 Tamanho aumentado 
 Coloração pálida: pardo clara, acinzentada 
ou mesmo brancacenta 
 Consistência mais firme 
 
 
 
Aspectos microscópicos: 
 
Aqui temos os folículos tireoideanos normais 
 
Comparando com a imagem acima, podemos 
reparar que há acumulo de células escuras com 
coloração azulada. 
 50 
Se pararmos para reparar, veremos que temos 
aspectos ondulantes dentro dos acúmulos 
celulares. 
Na imagem ainda conseguimos distinguir alguns 
colóides, que são as células mais rosadas 
(eosinofílicas) e redondinhas. 
 
Quando olhamos mais de perto, vemos que 
conseguimos distinguir mais algumas alterações. 
Nessa imagem não conseguimos distinguir os 
folículos tireoideanos. Mais uma coisa que 
chamamos atenção, é que temos alguma células 
bem pequenas e de núcleo redondinho infiltrando 
esse tecido, essas células nada mais são do que 
linfócitos e plasmócitos. 
Obviamente não conseguimos distinguir nessa 
imagem o que é o que, mas temos um infiltrado 
inflamatório crônico. 
Nas setas observamos uma célula com 
características de uma célula epitelial, com a 
presença de um citoplasma bem amplo e 
eosinofílico. 
 
Nessa imagem temos “mais ou menos” a mesma 
coisa da imagem anterior, porem com uma 
detalhação maior. 
Temos células com características epiteliais, não 
conseguimos observar a formação de folículos 
mais e observamos linfócitos permeando todo o 
tecido. 
Ao olharmos com mais calma, observamos que na 
área circulada, temos uma estrutura bem rosinha 
no meio, que não possuem núcleo. essas 
estruturas, são remanescentes de folículos 
tireoideanos que passaram por um processo de 
atrofia em resposta imunomediada por esses 
linfócitos. 
Então, as células foliculares quando são atacadas 
por esse processo de inflamação, resistem de 
alguma forma (por essa permanência de 
folículos). Para resistir elas passam por um 
processo de mudança, chamado de METAPLASIA. 
 
Nessa imagem, ao olhar com um maior aumento, 
podemos perceber que há uma área tireoidiana 
que ainda possui folículos tireoidianos, uma área 
de interface, onde esses folículos possuem 
tamanho reduzido com linfócitos de permeio 
(possivelmente causando essa redução dos 
folículos) e áreas em que não temos mais 
folículos tireoidianos, onde temos a ocupação 
desse espaço por linfócitos e centros 
germinativos. 
Os centros germinativos são locais onde ocorre a 
produção de anticorpos (que vão estimular ainda 
 51 
mais o processo de inflamação), isso evidencia um 
dos mecanismos relacionados a etiopatogenia da 
tireoidite de Hashimoto. 
Uma coisa extremamente importante quando 
observamos essa foto é que podemos distinguir 
facilmente 3 áreas. 
 
Quando temos o folículo linfoide com centro 
germinativo causando essa agressão baseada 
tanto em ação citotóxica, quanto ação mediada 
por macrófago, quanto agressão mediada por 
anticorpo, teremos então as células foliculares 
respondendo e resistindo essa agressão através 
de metaplasia. 
Essa metaplasia é conhecida como metaplasia das 
células de Hurthle ou apenas células de Hurthle, 
que são células com um citoplasma maior, com o 
núcleo bem redondinho e com o citoplasma 
rosinha. -> É BEM CARACTERISTICA DA TIREOIDITE 
DE HASIMOTO. 
 
Então, como já foi falado, além da ocupação do 
tecido tireoidiano por esse tecido linfoide, 
podemos ter também uma substituição do tecido 
linfoide por fibrose, levando de uma forma mais 
tardia a uma diminuição do tecido tireoideano. 
 
Então para esquematizar, nessa patologia 
podemos ter: 
Folículos tireoidianos atróficos 
 Diminuídos em tamanho 
 Pouco ou nenhum colóide 
Metaplasia de céls foliculares 
 Citoplasma amplo e eosinofílico 
 “Células de Hürthle” 
Folículos linfoides ativados 
 Centros germinativos pálidos 
 Linfócitos periféricos 
TARDIAMENTE, PODE HAVER FIBROSE E 
REDUÇÃO DO VOLUME DO ÓRGÃO. 
TIREOIDITE GRANULOMATOSA SUBAGUDA 
Também conhecida como Tireoidite de Quervain, 
pode cursar com hiper e hipotireoidismo. 
Também acomete preferencialmente mulheres 
entre 30 e 50 anos. 
Geralmente está relacionada com um 
hipertireoidite inicialmente (por conta de uma 
destruição dos folículos tireoidianos). 
Ocasionada por processo imuno-mediado por 
ação de linfócitos após processo infeccioso viral 
(em qualquer lugar do corpo). 
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Ocasiona uma destruição do tecido tireoidiano 
que é efetuada por histiócitos e células gigantes 
(por isso o nome Granulomatosa), entretanto é 
um processo autolimitado, que costuma regredir 
espontaneamente. 
ENTÃO, APESAR DE TER ESSE NOME, ELA NÃO 
ESTÁ RELACIONADA DIRETAMENTE A UM 
PROCESSO INFECIOSO, ELA É SECUNDÁRIA A 
ALGUM COMPLEXO IMUNE, ALGUMA COISA 
QUE AINDA NÃO SABEMOS. 
Inicialmente a destruição de folículos promove 
liberação e ativação da tireoglobulina, levndo a 
um Hipertireoidismo transitório. 
Posteriormente, com persistência do processo 
inflamatório, há rarefação do colóide, levando a 
um Hipotireoidismo autolimitado. 
 
Aqui temos uma imagem tirada de um artigo, de 
um aumento do volume tireoideano. 
 
Quando pegamos esse tecido e submetemos a 
corte, observamos um processo heterogênio, com 
a presença de áreas brancacentas espalhadas por 
todo tecido tireoideano. 
 
Elas costumam ser bem delimitadas e quando 
vamos olhar no microscópio vemos aquilo que 
está falando ali, vemos a presença de histiócitos 
geralmente envolvendo grupos de folículos, 
tentando fazer a fagocitose dos mesmos. 
 
Em alguns casos, podemos observar essas células 
gigantes , dentro desse processo. 
Aqui vemos histiocitos epitelioides (tem esse 
formado bem compridinho) e vão estar 
fagocitando alguns folículos tireoidianos. 
Essa tireoidite parece ter um acometimento mais 
focal. 
Além disso, temos a presença de células gigantes 
formando os granulomas. 
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Aqui temos as células gigantes de forma 
aumentada microscopicamente. 
UM DOS DIAGNÓSTICOS DIFERENCIAIS 
POSSÍVEIS É JUSTAMENTE