resumo aulas hepato pato

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O fígado é responsável pelo metabolismo intermediário de carbo, lipídios, proteínas. A veia 
porta é formada pelas veias mesentérica sup, veia mês inf, e a veia esplênica. A veia porta se 
ramifica em ramo direito e ramo esquerdo. Chega de 75% de todo o aporte sanguíneo, chega 
através da veia porta. Segmentos hepáticos, com vascularização independente e drenagem 
biliar independente, permitindo a retirada de um segmento sem prejuízo de outros. 
Uma das funções principais é metabolismo da bilirrubina. Metabolismo dos ácidos biliares. 
Metabolismo dos lipídeos. Metabolismo dos carboidratos. Metabolismo de aminoaciados e 
amônia. Síntese de proteínas> albumina, proteínas de fase aguda, proteínas da coagulação, 
inibidores dae proteases, proteínas do complemento. 
Metabolismo de xenobioticos transformando-as em hidrofílicas pelo sistema P450 do RE liso, 
reação de oxidação e conjugação. Função detoxificação. Há produção de substancias reativas 
que podem ser toxicas para células. 
O fígado é um órgão parenquimatoso, muito pouca MEC( colágeno e outras proteínas. 
Espaço porta: veia porta, ducto biliar, artéria hepática. Entre eles parênquima hepático, 
formado por hepatócitos, entremeados por vasos. Nos sinusoides hepáticos, há encontro do 
fluxo da artéria e veia e desembocando na veia central. Sinusoides são fenestrados, existem 
espaços entre cel endoteliais, permitindo que o plasma entre em contato com os hepatócitos, 
havendo trocas. Entre duas traves hepáticas, oposto ao polo vascular, há uma estrutura onde 
passa o fluxo biliar, os canalículos biliares, a bile é produzida pelos hepatócitos, excretada no 
canalículo, conduzindo a sentindo de espaço porta, no sentido contrario do fluxo do sangue, 
desembocando posteriormente nos ductos biliares. Há macrófagos de kupffer que se projeta 
para dentro da luz, captura antígenos particulados que entram na circulação( produção de 
citocinas, TNF-a, TGF-B e IL-1, PDGF e outras). Há células estrelares, armazena vitaminas 
lipossolúveis, possui gotículas de gordura no seu citoplasma. Quando há agressão, ela faz 
sintese de matriz conjuntiva, importante na fibrogenese hepática. 
Celulas de ito são estrelares. * A deposição de Matriz conjuntiva no espaço de disse é um 
elemento importante na patogenese da hipertensão portal e de Ins. Hepática pq dificulta as 
trocas entre hepatócito e o sangue. 
Celulas d eito, armazenamento de godura, síntese de de colageno, fibrogenese hepática e 
regeneração. 
Matriz conjuntiva do fígado é muito delicada é colágeno do tipo 3. 
A célula do fígado é basofilica pela intensa produção proteica. 
Linfocitos do fígado, ficam nos sinusoides, mais TCD8 do que TCD4, mas também linfócito B. 
Importante participação em infecções virais. 
O canalículo biliar é a primeira estrutura na arvore biliar, muito envolvido na sepse, nas 
doenças colestaticas, no transporte de ácidos biliares, segmento mais sensível ao 
acometimento de drogas. 
O canal de Hering é um ponto critico, em que o hepatócito encontra os colangiocitos que são 
consideradas células precursoras hepáticas, por papel de diferenciação, tanto de colangiocitos, 
quando de cel hepatocitarias. São importantes na regeneração e também associadas a 
neoplasias. O ducto biliar conecta a arvore biliar intrahepatocitaria e o ducto propriamente 
dito. 
Doenças crônicas do fígado auto-imune ou viral acomete mais zona 1. Doenças com grande 
estresse oxidativo, ocorre mais na zona 3, esteato-hepatite alcoolica e não alcoolica e uso de 
medicamentos. A hemocromatose ocorre na zona 1.* explicação de acometimento da zona 3: 
área menos oxigenada, onde tem mais enzimas que metabolizam medicamento determinando 
estresse oxidativo, menor disponibilidade de enzimas capazes de neutralizar radicais livre. 
 
AULA 3 
CASO 1- Hepatite medicamentosa 
LDL: VALOR DE REFERENCIA <100 
TG: <175 
COLESTEROL TOTAL: ABAIXO DE 190 
AST HOMENS ATÉ 38 MULHERES ATÉ 32 
ALT HOMENS ATÉ 41 MULHERES ATÉ 31 
ALBUMINA: 3,5 – 4,7 
PT- 6 A 8 
Fosfatase alcalina: 40 a 129 ( masculino) 35 a 104 (feminino) 
GGT- 7 e 50 
BT: 0,2 A 1,1 
FERRITINA: 30 A 300 
TP E RNI: 0,8 A 1 
HOMA: <2,15 
45 anos, sem sintomas, elevação de AST e ALT, sobrepeso , cintura pélvica aumentada, PA 
elevada, LDL aumentado, TG elevado 
Síndrome metabólica- CA maior que 88, PA elevada maior 130x 85, TG maior que 175. A 
síndrome metabólica resume um quadro de resistência a insulina. HOMA é relação entre a 
quantidade de insulina e glicose. Ela pode ter uma doença gordurosa não alcoolica do fígado, 
que pode predispor uma esteatose e depois evoluir p um esteato-hepatite causando um NASH 
e isso causando elevação de aminotransferases. Com resistência insulínica, há mobilização ac 
graxos da periferia do tec adiposo e da dieta, o que vai ser depositado no fígado com TG, o que 
leva um desvio do metabolismo para produção de cetona, que por oxidação do mecanismo 
leva a acumulo de radicais livres, fazendo peroxidação lipídica. O consumo exacerbado de 
carboidrato também pode levar lipogênese, transformando acetato em ac graxo. 
Em um caso como esse, assintomática. Pode ser álcool, medicamentos, chás, hepatites virais ( 
investigar transfusão que é causa frequente de doença hepática crônica). 
 
DOENÇA GORDUROSA NÃO-ALCOOLICA ( OU ASSOCIADA A DISFUNÇÃO METABÓLICA) 
 
 
Elevação de AST E ALT, sem historia de ingestão abusiva de álcool <20 g / dia em mulheres e 
<40 g / dia pra homens. 
 
Atinge zona 2 e zona 3 de Rappaport. 
As tres primeiras alterações são sempre presentes. O restante pode estar presentes ou não. 
 
O que leva a evolução da esteatose para esteato-hepatite é o grande estresse oxidativo, 
resistentica insulínica, com grande TG p/ fígado, levando inflamação e balonização. Hoje 
existem múltiplos fatores. A microbiota intestinal também é fator inflamatório e estresse 
oxidativo p fígado. Os ácidos graxos no peroxissomos, na mitocôndrias e no P450, podem gerar 
radicais livres, levando peroxidação lipídica, que vai gerar peroxido lipídeos e aldeídos ( 
hidroxinonenal e malonaldeido) que são indutores de oxidação, inflamação, ativação de 
células estrelares, levando a todos comemorativos. 
Além de associar a cirrose, também se associa a possibilidade hepatocarcinoma. 
 
CASO 2 
45 anos, sexo feminino, ictérica, dor em hipocôndrio direito, aumento de volume abdominal ( 
ascite – hipoalbuminemia), perda de peso, edema de MMII, edemas papulares pruriginosas ( 
manifestação de sais biliares por icterícia), historia de etilismo. 
Coluria e acolia são sinais de obstrução. Pode haver icterícia sem esses sinais. 
Madrey indica corticoterapia, explica gravidade. Lilie explica como paciente respondeu 
corticoterapia. 
TGO maior que TGP bastante indicativo de doença alcoolica. Aumento concomitante de 
aminotransferases mais FA e GGT indicam colestase. 
Há polimorfonucleares em esteato-hepatite alcoolica, incomum na não-alcoolica. 
 
 
 
AULA 2 
CASO 1 
Mulher, 45 anos, HAS, icterícia, uso de ibuprofeno, perda de apetite, inapetência, sonolência. 
Aminotransferases elevadas. Coluria – componente coletástico. Palpação dolorosa em fígado. 
Hipoalbuminemia significativa so ocorre em doença hepática crônica, principalmente em 
estágios finais. 
GGT é presente em pequenos ductos biliares, sensível na colestase, em agressões 
medicamentosas, por exemplo. Mas nem sempre há colestase. 
Sempre bom investigar virus hepatotropicos ( A,B, C, D – COMUM EM REGIÃO NORTE) E 
menos investigado, mais comum em região oriental e quem faz consumo de suínos). 
Hepatites auto-imune são crônicas, mas em 30% dos casos se apresentam agudas. 
17 % dos pacientes com hepatite auto-imune não tem autoanticorpos. 
Medicamentos podem precipitar doenças auto-imune. 
Biopsia hepato geralmente não faz em doença aguda, so faz se existe uma duvida do que é 
essa agudização ou se um quadro crônica está exacerbando. 
Hepatites agudas são superponiveis. 
CASO2 
Mulher , 45 anos, discreta hepatomegalia com fígado de superfície irregular, dores articulares 
aumento de ASL/ALT, etilista, esplenomegalia. 
Hepatomegalia com aminotransferase, pensa-se em hepatopatia crônica. 
• Estudar sindrome insuficiência hepática vs. Síndrome de hipertensão portal 
Na hepatite aguda a preocupação é a hepatite fulminante pela lesão extensa direta aos 
hepatócitos. Na crônica, a preocupação é com arquitetura, por conta da perda das relações 
vasculares, perda da massa funcional hepática. Com muita fibrose, dificulta fluxo sanguíneo, 
gerando hipertensão portal.