Estudo de caso sepse

Prévia do material em texto

SEPSE
1. Quais informações clínicas e laboratoriais nos fazem pensar em choque séptico?
Sepse pode ser definida como a resposta sistêmica a uma doença infecciosa havendo uma resposta desregulada a infecção levando a disfunção orgânica 
Admissão
· Febre alta (39,3°C);
· Taquicardia severa (175bpm);
· Palidez de pele e mucosas/aumento do tempo de enchimento capilar
Admissão na UTIP
· Taquicardia severa (190 bpm);
· PA imensurável;
· Tempo de enchimento capilar em 7 segundos;
· Febril (38°C);
2. Há comprometimento renal quando se associa a clínica aos exames laboratoriais?
 Esta havendo sim um comprometimento, pois além da creatinina estar aumentada, todo o quadro clinico esta alterado, contando também que ele se encontra em acidose respiratória tendo uma sobregarca renal. Paciente se encontra em comprometimento renal por hipovolemia e hipotensão, que resultam em hipoperfusão, como por lesão direta, prejudicando assim a filtração glomerular. Pode ocorrer necrose tubular aguda e lesão por apoptose celular.
3. Os valores de pH sanguíneo e lactato evidenciam quais possíveis distúrbios multissistêmicos? Como explicar essa fisiopatologia? Como tentar estabilizar esse quadro?
Os distúrbios são Acidose metabólica e hiperlactemia. Como o paciente se encontra em acidose há um aumento de HcO3, o organismo tende a compensar devido a hipoxemia e hipoperfursão tecidual organismo acaba metabolizando a glicose transformando em acido láctico, aumentando a acidose. Tendo então que compensar com oferta de O2 ou infusão de Bic.
4. Qual a relação da PO2 e PCO2 com a falência respiratória no D1?
O PcO 2 avalia a parte respiratória e a eficiência da terapia pelo oxigênio. O grau de hipoxemia presente é revelado pela pO2. Valores baixos de pO2 indicam hipoxemia.
O valor pCO2 oferece uma informação clara acerca da ventilação pulmonar do paciente. No choque séptico encontramos uma hiperventilação verificada pela pressão do pCO2 .
5. Explique a plaquetopenia e a leucopenia acentuadas no D1, no início do Choque Séptico.
A conseqüência é a obstrução do fluxo vascular para órgãos e tecidos, com contribuição para a instalação de má perfusão tissular e falência de órgãos e sistemas. Além disso, o consumo de fibrina e de plaquetas (devido à ativação intravascular da coagulação) pode desencadear hemorragias graves , distúrbios da coagulação (com formação de microtrombos, que diminuem o aporte de oxigênio e nutrientes para os tecidos atingidos
É frequente queda abrupta da contagem de plaquetas, com manutenção dos níveis ainda normais ou franca plaquetopenia, com clara correlação prognóstica. Esse comprometimento é secundário tanto ao consumo exacerbado como à redução da produção de plaquetas secundária à disfunção da medula e diminuição da produção de trombopoetina.
6. Estabeleça a atuação do enfermeiro na vigilância clínica da progressão desse caso.
Para que a assistência de Enfermagem ao paciente séptico seja adequada, o enfermeiro deve, primeiramente, conhecer as definições, conceitos, fisiopatologia, quadro clínico e intervenções terapêuticas pertinentes à sepse. Assim, o enfermeiro pode se tornar um multiplicador de conhecimentos para a equipe multiprofissional e contribuir para a implementação de protocolos e condutas, baseado em evidências científicas, para que as ações sejam realizadas de maneira uniforme.
7. Qual a relação da lesão cutânea com a hipoalbuminemia e o desequilíbrio hídrico? 
As lesões cutâneas neste caso caracteriza se pela agudização do processo inflamatório, havendo a diminuição da albumina serica, por perda cutânea acarretando a anasarca, sendo assim acaba tendo uma perda de eletrólitos por extravasamento de líquidos extracelulares.
Estudos de Caso – Avaliação Bioquímica e Hematológica
Caso A
Sr. A.H.J., 43 anos, solteiro, refere ter dois filhos, mas não tem contato com eles, sem religião declarada, mas crê em Deus, desempregado, morador de rua. Não tem salário fixo e vive de donativos e pequenos serviços na rua. É etilista crônico, refere beber cachaça e outros destilados, cerca de um litro por dia. Alimenta-se muito mal, refere uma a duas refeições por dia, apenas. Dome na rua e aquece-se com cobertores doados e ingere bebida antes de dormir para não sentir frio. Não vê seus parentes há muito tempo e não se recorda desde quando está na rua, mas lembra-se de beber desde muito jovem. Nos últimos tempos vem emagrecendo muito e frequentemente tem vômitos e dor abdominal. Percebeu, nos últimos dias, seu abdome mais avolumado e disse que urina pouco. Quando esteve numa albergue há seis meses, foi avaliado por um enfermeiro que orientou a procurar um posto de saúde e fazer exames, mas não quis seguir essa ideia. Hoje passou muito mal na rua e comerciantes da região onde ele perambula chamaram o SAMU. Foi encaminhado ao PS com o seguinte quadro:
· Hiponutrido, hipoidratado e emagrecido;
· Peso: 56Kg / Altura: 1,74 / IMC: 18;
· Hipotérmico (35,4°C);
· Hipoglicemia leve (72mg%), não come nada há 12 horas;
· Orientado, mas muito ansioso, querendo evadir-se do local. Hálito etílico;
· Descorado e mucosas ictéricas;
· Tremores leves visíveis;
· Taquipneico: 28 ipm;
· Taquicárdico: 115 bpm;
· PA: 88/45mmHg, verificado com aparelho oscilométrico;
· Dor abdominal intensa;
· Hematêmese na admissão;
· Circulação colateral abdominal levemente visível, RHA aumentados, dor difusa à palpação, ascite presente, piparote positivo;
· Referiu evacuação escura e muito fétida ontem;
· Não teve diurese hoje;
· Edema de MMII, 2/4+, com cacifo presente;
Gasometria Arterial: Acidose metabólica compensada
	pH: 7,35
	OK
	pO2: 89mmHg;
	OK
	PCO2: 38mmHg;
	OK
	HCO3-: 18mEq/L;
	Alcalose
	BE: -4mEq/L;
	Alcalose
	SatO2: 95%;
	Ok
· Hematócrito: 28% (42 a 52%);
· Hemoglobina: 8,1mg% (14 a 17,4mg/dL);
· Leucograma sem alterações;
· Plaquetas: 89 mil (150 a 400 mil)
· Na: 144mEq/L;
· K: 5,2mEq/L;
· Ureia: 50mg%;
· Creatinina: 1,4mg%;
· TGO: 335U/L (até 50);
· TGP: 455U/L (até 50);
· GamaGT: 123U/L (0 a 30);
· Bilirrubinas aumentadas:
· BRB Total: 4,5mg/dL (até 1,2mg/dL);
· BRB Direta: 1,7mg/dL (até 0,2mg/dL);
· BRB Indireta: 2,8mg/dL (até 1,0mg/dL);
· As sorologias para hepatites virais vieram negativas;
Durante a estadia no PS, apresentou hematêmese duas vezes, de forma abundante. 
Pergunta-se:
1. Qual a relação do quadro de etilismo crônico com os valores de TGO, TGP, GGT e Bilirrubinas?
Os níveis elevados sugerem um processo de morte dos hepatócitos. O TGO possui menor especificidade para lesões hepáticas, se elevando mais em lesões alcoólicas. O TGP possui maior especificidade para lesão hepática, exceto em lesões alcoólicas, pois inibe a síntese do TGP.
São indicadores sensíveis principalmente quando há lesão aguda, havendo elevação de ambas as enzimas para a corrente sanguínea. Se for lesão puramente hepática o TGP se eleva mais. Quando for lesão por álcool o TGO acaba se elevando ate duas vezes mais que o TGP. Já em caso de cirrose os valores costumam ficar semelhantes.
O Gama GT estão presentes nas vias biliares, geralmente relatam lesões das vias biliares intra- hepáticas, que cursem lesão no fígado.
 O aumento da bilirrubina total da se pelo metabolismo inadequado da bilirrubina e obstrução das vias biliares. O aumento de ambas pode sugere obstrução do fluxo de bile, com predomínio em BRD que é causado principalmente por deficiência na eliminação pela bile.
	Ureia: 450mg%
	Creatinina: 5,7mg%
	K: 6,9
	Na: 153
1. Qual é a relação do quadro de HDA com o hemograma, sódio, potássio, ureia, creatinina e gasometria?
A hemorragia digestiva aguda, evidenciada clinicamente pela exteriorização de hematêmese, melena ou enterorragia, é uma causa frequente de hospitalização de urgência.Os pacientes cirróticos apresentam um permanente estado de circulação hiperdinâmica, com pronunciada vasodilatação esplâncnica por ação de substâncias vasoativas, notadamente o óxido nítrico. O volume arterial efetivo é baixo, motivo pelo qual estes pacientes tendem habitualmente à hipotensão arterial. O esquema terapêuticonuma hemorragia digestiva alta deve assentar em três pilares fundamentais: reposição de volemia, profilaxia das complicações e medidas para conseguir a hemóstase.
Verifica se o hemograma afim de analisar as hemoglobinas e hematócritos afim de transfundir o paciente. Pois devido ao sangramento intenso paciente acaba perdendo eletrólitos , havendo também uma alteração na gasometria tendo a descompensação do sistema homeostático.
2. Quais diagnósticos e intervenções principais seriam adequadas a esse paciente?
Risco de função hepática prejudicada: Fatores de risco uso abusivo de substancias. 
Nutrição desequilibrada: menor do que as necessidades corporais: caracterizada por dor abdominal, ingestão de alimentos menor que a porção diária recomendada, sons intestinais hiperativos. Relacionado há Ingestão alimentar insuficiente.
Risco de glicemia instável: Fatores de risco, condição de saúde física prejudicada, ingestão alimentar insuficiente, perda de peso excessiva.
Risco de desequilíbrio eletrolítico: Fatores de risco volume de liquido excessivo e vomito.
Risco de perfusão gastrointestinal ineficaz: Fatores de risco função hepática prejudicada (Cirrose, hepatite), regime de tratamento, hemorragia gastrointestinal aguda.
Intervenções de enfermagem
· Avaliar sinais de hiperglicemia e de hipoglicemia 
· Realizar controle de glicemia capilar 
· Realizar todos os registros pertinentes no prontuário do paciente, relacionados aos diagnósticos identificados, às condutas tomadas pela equipe e às respostas do paciente.
· Verificar condições de hidratação do paciente (Turgor, mucosas, edema, pulso e frequência cardíaca).
· Monitorar níveis de eletrólitos séricos. 
· Verificar presença de sangramentos.
· Controle hídrico rigoroso
· Realizar balanço hídrico
· Realizar controle da dor
· Acompanhar paciente na aceitação alimentar.
Caso B
Sra. B.G.R., 40 anos, 57 kg, moradora da zona rural de Salto de Pirapora-SP. Foi vítima de acidente com jararaca. Houve demora na remoção dessa senhora à unidade de saúde, tendo recebido o soro antiofídico apenas 8 horas após o acidente. Foi transferida para a Emergência do Hospital Regional de Sorocaba com rebaixamento de consciência, febre alta e necrose do local da picada. Foi para a UTI e, em três dias, os exames eram os seguintes:
· Diurese: 300ml/24h
· Com o diagnóstico de Lesão Renal Aguda, necessitou de hemodiálise. 
· Gasometria Arterial: Acidose mista
	pH: 7,21 
	Acidose
	pO2: 90 
	OK
	pCO2: 56 
	Alcalose
	HCO3: 18 
	Acidose
	BE: -5 
	Acidose
	Sat.O2: 92%
	Acidose
1. A Lesão Renal Aguda deste caso é pré, intra ou pós-renal? Justifique.
A LRA é definida como redução aguda da função renal em horas e dias causando um declínio rápido da filtração glomerular e volume urinário com retenção de metabolitos causando distúrbios eletrolíticos e desequilíbrio ácido-base, neste caso a lesão é intra renal, pois seu veneno é nefrotóxico agindo diretamente nos túbulos renais, e também por haver ha rabidomiliose que acabam sendo liberadas células na corrente sanguínea, que são filtradas pelo rim diminuição da diurese em 24 hs.
2. Qual a importância da avaliação seriada de ureia e creatinina neste caso?
A relação entre a ureia e a creatinina sanguínea é importante para avaliar pacientes com quedas abruptas da Taxa de Filtração Glomerular. Pela a ureia ser reabsorvida pelo túbulo renal após o processo de filtração, o que não acontece com a creatinina. Assim, qualquer condição clínica que estimule a reabsorção tubular de sódio determinará um aumento da ureia desproporcional ao da creatinina. 
3. Dê dois diagnósticos de enfermagem reais para esse caso.
Risco de perfusão renal ineficaz: fatores de risco Insuficiência renal, exposição à nefrotóxinas, sexo feminino.
Risco de infecção: fatores de risco Procedimento invasivo em tratamento de hemodiálise
Instaure 3 intervenções justificadas para esse caso.
· Controle de eliminação urinária, para haver um controle adequado da diurese
· Promoção contra infecção , para evitar possíveis riscos de infecções relacionados a assitencia.
· Controle de infecção, devido tratamento de hemodialise
Caso C
Considere as gasometrias abaixo e interprete-as, de acordo com os valores de referência dados abaixo e utilize as classificações abaixo:
Normalidade = A;
Acidose Metabólica: B;
Alcalose Metabólica: C;
Acidose Respiratória: D;
Alcalose Respiratória: E;
Acidose Mista: F;
Alcalose Mista: G;
Acidose Metabólica Compensada: H;
Alcalose Metabólica Compensada: I.
pH: 7,35 a 7,45;
pO2: 80 a 100mmHg;
pCO2: 35 a 45mmHg;
HCO3: 22 a 28mEq/L;
BE: -2 a 2mEq/L;
SatO2: 92 a 98%
	
	Caso 1
	Caso 2
	Caso 3
	Caso 4
	Caso 5
	Caso 6
	pH
	7,39
	7,35
	7,49
	7,05
	7,47
	7,20
	pO2
	86
	97
	221
	57
	177
	80
	pCO2
	38
	36
	19
	49
	28
	43
	HCO3
	23
	16
	31
	10
	23
	8
	BE
	+1,2
	-5,0
	+6
	-11
	+2
	-14
	SatO2
	96%
	96%
	100%
	83%
	100%
	92%
	A
	B
	G
	F
	E
	B
Caso 3 Coração
Dados Iniciais
Sra. T.C.P., 56 anos, com antecedentes de HAS e DM tipo II, chega à UTI adulto orientada (Glasgow 15). Foi admitida na sala de emergência há 3 horas, referindo dor precordial em aperto, com irradiação dorsal, acompanhada de náusea. A paciente afirma ter apresentado o mesmo sintoma há um ano, ocasião em que foram realizados cateterismo e angioplastia com stent. No entanto, após o evento, não seguiu acompanhamento médico. Na sala de emergência foram administrados:
· Punção de acesso periférico com cateter 18G em MSD;
· Morfina 0,1 mg EV;
· AAS 100mg VO;
· Atenolol 50mg VO;
· O2 por cateter a 3 LPM
Transferida para UTI adulto para aguardar cateterismo na referência. 
Após 1h da admissão na UTI...
Apresentou rebaixamento de consciência (Glasgow 7), dispneia com expansibilidade reduzida, MV+ com estertores crepitantes em bases e terços médios pulmonares, hipotensão com PAM menor que 60mmHg, taquicardia sinusal de 135bpm, presença de B3 na ausculta, perfusão periférica em mais de 4 segundos.
Exames Laboratoriais
ECG
Até aqui...
1. Qual a relação dos sinais e sintomas apresentados com os marcadores de necrose miocárdica colhidos?
 	Após os resultados dos marcadores positivos os sinais e sintomas são:O tec < 3secs, dispneia, taquicardia, hipotensão rebaixamento de nível de consciência. 
CPK-Não é mais recomendada para lesões miocárdicas
CKMB – Alta sensibilidade e especificidade para lesões miocárdicas só se eleva depois de lesões irreversíveis, detecta lesões precoces, colhe-se seriadas sendo na chegada, 6 hs e após 12 hs.
TROPONINA T – É padrão ouro, sendo mais especifica e com maior sensibilidade mesmo em lesões pequenas que não são detectáveis pelo CKMB.
2. Qual provável relação entre os achados gasométricos e a hemodinâmica da paciente?
A gasometria do paciente se encontra em acidose mista ,as principais manifestações clínicas da acidose metabólica são respiração profunda e rápida (ritmo de Kussmaul), diminuição da contratilidade cardíaca, arritmias cardíacas, vasodilatação arterial e vasoconstrição venosa. As principais manifestações clínicas da acidose respiratória são rubor facial e de extremidades, dispneia ou bradipneia, ansiedade, delírio, tremores, crises convulsivas e coma.
Condutas Multi...
· Sedação com midazolam 15mg e Fentanil 0,15mg;
· IOT com cânula 7,5; VM com FiO2 a 100%;
· SNE e SVD;
· AAS 300mg;
· Clopidogrel 300mg;
· Dobutamina (1 ampola com 230ml de SG5%) a 10ml/h;
· Noradrenalina (4 ampolas com 234ml de SG5%) a 5ml/h;
· Furosemida 80mg em bolus.
Após estabilização da hemodinâmica...
· PA: 92x57;
· FC: 133;
· Diurese abundante.
· ECG: mantendo SST
· Mantendo B3.
· Redução dos estertores.
Pergunta-se...
3. Comente o resultado da segunda gasometria, em relação aos novos dados hemodinâmicos.
A gasometria se encontra em acidose metabólica com compensação respiratória, como o paciente se encontra intubado, esta tendo uma compensação através dos parâmetros ventilatórios, havendo uma compensação alcalina através do sistema respiratório, tendo um maior consumo de O2 o paciente tendo a entrar em choque cardiogênico.
4.Comentea fisiopatologia do choque cardiogênico, relacionando-o os diagnósticos de enfermagem.
O choque cardiogênico é a má perfusão tecidual que resultada no baixo débito cardíaco, com diminuição aguda da função cardíaca, oriundo de uma patologia cardíaca propriamente dita. A causa mais comum é o infarto agudo do miocárdio, em que há falência da bomba cardíaca ocasionada pela necrose de parede ventricular produzida pelo infarto. No entanto, é importante ressaltar que neste tipo de choque, a bomba de propulsão (coração) está comprometida. Isso porque, o IAM, por exemplo, se desenvolve exatamente por uma diminuição da oferta de oxigênio pelas artérias coronárias, que nutrem o músculo cardíaco. Com os efeitos simpáticos sobre o coração, este quadro se agrava. Além de a oferta estar diminuída, a demanda metabólica do miocárdio aumentará, já que a contração e a frequência cardíaca aumentada consumirão ainda mais oxigênio. Neste caso de choque não precisa repor volume e sim tratar a causa, usar vasodilatadores, manter suporte respiratório, corrigir fatores agravantes.
Padrão respiratório ineficaz/ Debito cardíaco diminuído/ Troca de gases prejudicada