Doença coronariana

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Doença arterial coronariana
· As DCNT (doenças crônicas não transmissíveis) constituem o principal grupo de causa de morte em todo o mundo, sendo responsáveis por mortes prematuras, perda da qualidade de vida, além de impactos econômicos e sociais.
· As DCNT são responsáveis por cerca de 70% das mortes globais. No Brasil, 72% das mortes resultam de DCNT, sendo 30% devidas a DCV, 16% a neoplasias e 6% a doenças respiratórias.
· A definição de DCV pode variar de acordo com o estudo, desde a inclusão de todas as doenças listadas no Capítulo IX da CID-10 até o simples agrupamento de 03 principais causas (DIC, AVC e insuficiência cardíaca) engloba 10 causas: cardiopatia reumática, DIC, doença cerebrovascular, cardiopatia hipertensiva, cardiomiopatia, miocardite, fibrilação e flutter atrial, aneurisma aórtico, doença vascular periférica e endocardite.
· Custo da atenção à saúde: Brasil custos diretos e indiretos por redução de produtividade (incapacitação e ausência no trabalho) US$ 4,18 bilhões de 2006 e 2015.
Anatomia coronariana
· Coronária direita nasce no sulco átrio-ventricular na face anterior do coração dá origem às marginais e na face posterior dá origem à descendente posterior. Irriga a parede inferior do coração, principalmente, do lado direito.
· Coronária esquerda nasce no óstio coronário esquerdo: descendente anterior que percorre o sulco interventricular (face anterior do coração). Também dá o ramo das circunflexas. Responsável pela parede lateral do coração.
Classificação da doença arterial coronariana
· Aguda: angina instável, IAM, morte súbita.
· Crônica: angina estável, assintomática.
· A principal causa é a aterosclerose, sendo responsável por mais de 90%. Causas não aterosclerótica de DAC são menos de 10%.
· Evolução da aterosclerose ao longo do tempo
Início da aterogênese
· O endotélio é o fator primordial.
· Inicia-se com disfunção endotelial por dislipidemia, HAS, fumo, diabetes (alterações do endotélio implicando em perdas das propriedades antiadesiva, antiproliferativa e anticoagulante).
· Recrutamento de leucócitos para a íntima formação da estria gordurosa (papel dos macrófagos) papel dos linfócitos T na perpetuação da aterosclerose progressão complicações.
· Anos ou décadas, remodela/o centrifugo, na parede da artéria, e invade o lúmen quando excede a capacidade de remodelamento centrifugo. Crescimento da placa parece ser descontínuo, com períodos de maior e menor crescimento.
· Considerações:
· Lesões acima de 50% podem ter expressão clínica quando houver demanda cardíaca aumentada dominância. 
· Pode haver oclusão total do vaso sem história prévia de infarto colateral evita demonstrar angina.
· Pode ocorrer infarto em estenoses menores que 50%.- pela ruptura da intima
· Trombose arterial: principal mecanismo da agudização da doença aterosclerótica.
Manifestações clínicas:
· Acontece em artérias de médio e grande calibres.
· Doença cerebrovascular: AVC e TIA.
· Doença coronária: angina, IAM, morte súbita.
· Doença aórtica: aneurismas.
· Doença vascular periférica: claudicação, isquemia crítica.
· Patogênese similar em todos os vasos. Co-existente. Desenvolvimento silencioso 
· DAC oculta em pacientes: disfunção erétil e claudicação intermitente.
Etiopatogenia e fisiopatologia da insuficiência coronária
· É baseada na oferta e no consumo de O2
· Oferta pode ser comprometida por tônus vascular, tempo de diástole, fluxo coronário, autorregulação local e anemia. A autorregulação é o fator mais importante.
· Demanda depende da frequência cardíaca, contratilidade e tensão parietal.
Oferta de oxigênio
· Depende da capacidade de transporte do O2 pelo sangue e do fluxo coronário (5% do DC).
· Na ausência de anemia ou doença pulmonar, a capacidade de transporte de O2 é, em geral, constante.
· O fluxo coronariano é bem mais dinâmico, pressão de perfusão e resistência coronariana.
· Consumo miocárdico de O2: Tensão da parede ventricular; Frequência cardíaca; Inotropismo.
Fluxo coronário
· Fluxo coronário = pressão perfusão/resistência coronária.
Estreitamento da luz vascular
· A partir de 70% de obstrução a pressão do fluxo após a lesão passa a ser limitante e a vasodilatação compensatória não impede que o fluxo seja reduzido após a obstrução, causando isquemia. Durante um aumento de demanda, como a que ocorre em uma atividade física, resta muito pouca reserva de fluxo.
· Obstruções superiores a 90% causam uma redução de fluxo que diminui a oferta de oxigênio mesmo em condições basais, gerando, então, isquemia em repouso.
História clínica/pesquisa de fatores de risco
· A presença ou não deles irá dirigir a conduta a ser tomada com o paciente.
· Pesquisar obrigatoriamente: sexo, idade, tabagismo, HAS, dislipidemia, obesidade, diabetes, passado de doença coronariana ou de doença cérebro-vascular, história familiar para doença coronariana ou cérebro-vascular.
· Existem vários outros fatores de risco.
Fatores de risco para aterosclerose
· Clássicos:
· Não modificáveis: gênero, idade, hereditariedade.
· Potencialmente modificáveis: tabagismo (considerado a principal causa de morte evitável em todo o mundo), nutrição, dislipidemia, HAS (fator mais prevalente, principal causa de morte no mundo), diabetes (causa importante de complicações cardiovasculares), psicossocial.
· Emergentes: Fibrinogênio, homocisteína, adiponectina, Lp A, inflamação (PCR US, TNF, IL), vitamina D, apnéia obstrutiva do sono.
· Estratificação de risco cardiovascular prevenção evento agudo e diminuir a progressão da aterosclerose.
· Um evento coronariano aguda é a primeira manifestação da doença aterosclerótica em aproximadamente metade das pessoas que apresentam essa complicação. Dessa forma, a identificação dos indivíduos assintomáticos com maior predisposição é crucial para a prevenção efetiva com a correta definição das metas terapêuticas.
· Para estimar a gravidade da DCV foram criados os chamados escores de risco. O escore de risco global (ERG) de Framingham inclui a estimativa em 10 anos de eventos coronarianos, cerebrovasculares, doença arterial periférica ou insuficiência cardíaca (IC) e foi o escore adotado pelo Departamento de Aterosclerose da Sociedade Brasileira de Cardiologia (SBC-DA).
· Avaliação inclui: sexo (exclusivo para mulheres ou para homens), idade, HDL-C, colesterol total, pressão arterial sistólica não tratada, PAS tratada, fumo e diabetes. A avaliação é feita por uma calculadora.
· Risco muito alto: são classificados nessa categoria os indivíduos que apresentam doença aterosclerótica significativa (coronária, cerebrovascular ou vascular periférica) com ou sem eventos clínicos.
· Alto risco:
· Risco intermediário:
· Risco baixo:
· Avaliação:
Doença arterial coronariana 
· Mais comumente devido à obstrução coronariana por uma placa ateromatosa.
· Inicialmente, não há sintomas, sendo o desconforto torácico o sintoma predominante.
· Artérias coronarianas normais aterosclerose assintomática:
· Síndrome coronariana aguda: angina instável, IAM e morte.
· Progressão da placa: angina estável e progressão assintomática da estenose.
· É uma doença que sofre influência de fatores de risco e imuno-inflamação, o que leva a uma insuficiência coronária podendo ser aguda (rotura de placa trombose/fibrinólise) ou crônica (obstrução, disfunção endotelial).
ICO crônica – manifestações clínicas
· Desconforto retroesternal
· Dor retroesternal e suas características.
· Dispnéia aos esforços sem angina.
· A angina noturna deve levantar a hipótese de apneia do sono.
· Angina geral: alcança intensidade máxima em minutos, quase nunca em segundos, pacientes procuram repousar, alívio em 5 a 10 minutos com repouso ou nitroglicerina.
· Angina estável: Doença coronariana crônica que se caracteriza clinicamente pela angina desencadeada aos esforços, que piora de forma gradual, que melhora com o repouso e com o uso de nitratos, com duração média de 05 minutos. Relaciona-se com a presença de uma obstrução fixa no sistema coronariano (lesão aterosclerótica), causando déficit de suprimento sanguíneo e,portanto, de oxigênio ao miocárdio. As lesões ateroscleróticas somente são clinicamente evidentes em lesões com 70% de obstrução do vaso.
· Dor torácica não coronariana: Duração fugaz menor que 01 minuto; Dor relacionada a movimento respiratório ou dos membros superiores ou a palpação do examinador; Dor que não respeita a topografia da dor anginosa. Eventos dolorosos abaixo da cicatriz umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não são relacionados a evento isquêmico coronariano; Dor pontual, com área maior que uma polpa digital, mesmo sobre a região mamária; Dor prolongada com horas de duração, sem comprovação de isquemia miocárdica através dos exames complementares.
Classificação clínica da dor torácica:
· Angina típica (definitiva): Desconforto ou dor retroesternal. Desencadeada pelo exercício físico ou estresse emocional. Aliviada com o repouso ou uso de nitroglicerina.
· Angina atípica (provável). Presença de somente dois dos fatores acima.
· Dor torácica não cardíaca: Presença de somente um ou nenhum dos fatores acima.
Exame físico
· Geralmente, inexpressivo.
· Arco corneano. 
· Xantelasmas.
· Pressão pode elevar-se aguda durante período anginoso.
· Associação entre doença vascular periférica e DAC.
· Associação entre doença carotídea, mesmo em fase inicial, aumenta a possibilidade de DAC.
· Sopros apicais transitórios na disfunção do músculo papilar durante episódio de isquemia.
· B3 e B4 e impulso apical ventricular nas disfunções.
Metodologia complementar diagnostica doença CV
· 
· Tanto diagnóstico como tratamento.
· Eletrocardiograma
· Radiografia de tórax
· Teste ergométrico.
· Cintolografia miocárdica
· Holter;
· MAPA
· MRPA
· Ecocardiograma transtorácico
· Ecocardiograma transesofágico
· Ecocardiograma sob estresse físico ou farmacológico
· Tomografia computadorizada
· Ressonância nuclear magnética
· Cateterismo cardíaco
Eletrocardiograma normal:
Eletrocardiograma com isquemia:
Teste ergométrico (TE)
· TE é o método não invasivo utilizado com maior frequência na AE, visando, especialmente, a confirmação diagnóstica, determinação prognóstica e definição de conduta terapêutica.
· Pacientes com dor a esforços moderados faz o TE.
· Pacientes com dor em repouso cardiologista.
Tratamento
· Tratamento da DAC estável:
· Correção dos mecanismos desencadeadores ou de doenças associadas.
· Controle dos fatores de risco.
· Mudança de estilo de vida.
· Medicamentoso estabilizar doença aterosclerótica prevenção
· Prevenção do IAM e óbito.
· Redução dos sintomas e da isquemia miocárdica medicamentoso.
· Tratamento intervencionista – quando não consegue estabilização (invasivo)
· Tratamento medicamentoso: Medicamentos comprovados que reduzem a mortalidade: IECA ou BRA, betabloqueadores, aspirina e estatina.
· Aspirina e estatina, principalmente, doença diagnóstica.
Drogas Anti-anginosas
· Beta-bloqueadores: PRIMEIRA linha – seletivos de preferência (atenolol, bisoprolol, metoprolol e nebivolol). FC = 50 a 60 bpm.
· Bloqueadores do canal de cálcio (BCC): verapamil, diltiazen e amlodipina.
· Nitratos de ação rápida: dinitrato de isossorbida sublingual.
· Nitratos de ação longa: dinitrato de isossorbida oral, mononitrato de isossorbida e propatilnitrato. Drogas consideradas de terceira linha. NÃÕ esquecer: risco de hipotensão associado a inibidores da fosfodiesterase.
· Trimetazidina: modulador metabólico – inibição oxidação ácidos graxos.
· Ranolazina: ação parece ser nas correntes tardias dos canais de sódio.
· Aspirina: prevenção primária/secundária.
· Ivabradina: ação no nó sinusal – canais f.
· Preferência a medicações que reduzem mortalidade na DAC crônica: inibidores da enzima de conversão (IECA), estatina, beta bloqueador e aspirina.
· Efeitos colaterais: De acordo com cada paciente.
Anginas por doença arterial coronariana não obstrutiva
 É reversível e volta ao normal.
· Ponte miocárdica: anomalia congênita. Segmento coronário intra-miocárdico (mais comum na DA).
· Clínica: assintomático ou angina estável.
· Usar preferencialmente betabloqueadores, segunda opção BCC.
· Evitar nitratos.
· Angina de Prinzmetel/variante/espasmo coronariano: Causada por vaso-espasmo localizado e intenso. Pode estar ou não correlacionada com lesão aterosclerótica coronariana e melhora com a administração de nitratos, fazer cate.
· Os pacientes portadores de Angina de Prinzmetal tendem a ser mais jovens que os portadores de DAC crônica, e muitos não apresentam os fatores de risco clássicos para doença coronariana, exceto pelo tabagismo.
· A dor tende a ser severa e a ocorrer durante a madrugada, por vezes em surtos repetidos 2 ou 3, em um período de até 01 hora. Ao contrário da angina instável, não ocorre normalmente história de angina de esforço prévio.
· Episódios de IAM por espasmo em artérias angiograficamente normais são bem documentados.
· O TTO inclui nitratos e bloqueadores de cálcio como drogas de escolha.
· Betabloqueadores e aspirina podem piorar os sintomas.	
· Síndrome X ou angina microvascular (coronárias normais): Síndrome anginosa ou angina like, com artérias coronárias normais, que deve ser diferenciada da doença coronariana clássica. Ocorre mais frequentemente em mulheres na fase Peri e pós-menopausa, enquanto a DAC obstrutiva ocorre mais em homens e mulheres pós-menopausa.
· Menos da metade dos pacientes tem sintomas de angina típica, no entanto esta dor pode ser incapacitante, mesmo que benigna no ponto de vista de mortalidade.
· O prognóstico normalmente é excelente. Os pacientes são encaminhados para coronariografia por suspeita de DAC.
· A causa da síndrome não é completamente entendida. Aumento da incidência de desordens psiquiátricas nos pacientes com dor torácica e coronárias normais.
· Drogas antianginosas, aspirina, controle fatores de risco e estatina.
Etapas no atendimento – conclusão
· História clínica e exame físico: Probabilidade alta de DAC drogas que diminuem mortalidade.
· Exames complementares iniciais: 
· Laboratório: glicemia, HGA1C, hemograma, creatinina, perfil lipídico, TSH, EAS e outros.
· Eletrocardiograma, ecotranstorácico e US carótidas/ITB/Escore de cálcio coronário.
· Estimar a probabilidade ou carga de doença aterosclerótica, fatores de risco e metas de controle risco do paciente.
· Retorno do paciente: Outros exames: teste ergométrico e/ou ecotranstorácico NORMAL OK segue tratamento.
· Duvidoso ou alterado: encaminhado especialista para realização cintilografia miocárdica esforço/escoestresse/ressonância magnética/tomografia de coronárias.
· Invasivo: cateterismo cardíaco.
· Aterosclerose: Situação atual do paciente. Focar prevenção – MEV. Farmacologia – aspirina, estatina, BB e IEC. Lembrar sempre da progressão da doença. Complicações agudas da doença.
· Síndromes coronarianas agudas (SCA):
· A anamnese é o pilar diagnóstico mais importante e deve ser explorada de forma criteriosa para um adequado manejo terapêutico subsequente.
Diagnóstico
· A principal manifestação clínica em um paciente com isquemia miocárdica é a dor torácica em região precordial ou retroesternal, de intensidade variável (geralmente, forte) em pacientes com infarto agudo do miocárdio.
· Dor com suas irradiações.
· Algumas vezes, a apresentação clínica é atípica, com ausência de sintomas ou presença de desconforto, peso ou mal-estar torácico indefinido, sudorese e fraqueza sem causa aparente. Essas formas de apresentação podem aparecer, principalmente, em idosos, diabéticos, mulheres e em portadores de insuficiência cardíaca.
· Vale lembrar que algumas condições clínicas, como confusão mental, dispneia, edema agudo de pulmão, síncope, parada cardiorrespiratória, tromboembolismo arterial cerebral ou periférico podem ter o IAM como substrato patológico mesmo na ausência de precordialgia.
· Síndrome coronariana aguda (SCA): IAM com supra de ST, IAM sem supra de ST e angina instável.
· SCA sem supra de ST tem que fazer diagnóstico diferencial com angina instável. SCA sem supra de ST: evidência de necrose = aumento de troponina. 
· O que diferenciaas SCA: é que no IAM sem supradesnivelamento ocorre necrose das células miocárdicas, enquanto na angina instável ocorre isquemia miocárdica, porém, sem a necrose dos cardiomiócitos.
· Diagnóstico de SCA sem supra: Dor anginosa prolongada (maior que 20 minutos) em repouso. Angina CCS II ou III de início com menos de 2 meses. Piora de classe funcional da angina para CCS III ou IV. Angina pós-infarto. Angina atípica é mais comum em idosos, mulheres, diabéticos, renais crônicos e pacientes com demência.
Fisiopatologia
· Transmural: oclusão completa do vaso.
· Aumento de troponina: injúria miocárdica. Injúria miocárdica pode ser aguda ou crônica.
· Injúria miocárdica secundária à isquemia miocárdica = infarto do miocárdio.
· Todo infarto do miocárdio apresenta injúria, mas nem toda injúria é infarto.
Classificação de IM
· Tipo 1: estabilidade da placa.
· Tipo 2: desbalanço oferta x demanda. Consumo de O2.
· Tipo 3: morte súbita.
· Tipo 4: relacionado a ATC. Angioplastia.
· Tipo 5: relacionado à cirurgia cardíaca.
Marcadores de injúrias miocárdicas
· Enzimas: mioglobina, troponina, CKMB.
· Mioglobina é o marcador mais precoce de injúria miocárdica.
· Troponina é a mais utilizada. Elevação em torno de 36 horas e permanece até 10 a 14 dias.
· CKMB: pico em 24 horas e em 4-5 dias volta ao normal.
· Troponina representa lesão, necrose miocárdica. Início: 03 horas. Pico: 18 a 24 horas. Duração até 10 dias. Órgão específico, mas não doença específica. 
· Eletrocardiograma (ECG)
Idealmente, o ECG de doze derivações deve ser realizado e interpretado dentro de 10 minutos após a admissão do paciente. Alterações no ECG em pacientes com SCASSST incluem depressão do segmento ST, elevação transitória do segmento ST ou nova inversão da onda T.
Ressalta-se que AI e IAMSSST são, geralmente, indistinguíveis pelo ECG e que este, sendo normal, não exclui o diagnóstico de SCASSST. Nesse caso, deve ser repetido de forma mais freqüente (por exemplo, com intervalos de 15 a 30 minutos na primeira hora).
A acurácica diagnóstica de um ECG anormal aumenta quando se dispõe de um traçado de ECG prévio para comparação. Alterações dinâmicas no segmento ST (depressão ou elevação do ST) ou inversões da onda T durante episódio doloroso são importantes marcadores de prognóstico adverso.
Pacientes com alterações de ST em derivações anterosseptais e/ou inversão simétrica da onda T (igual ou maior que 2 mm(0,2mV)) em derivações precordiais, comumente apresentam estenose significativa da artéria coronária descendente anterior e constituem um grupo de alto risco.
· Exames laboratoriais
· Estratificação de risco no IAMSSST (IAM sem supre de ST)
É feito para definir TTO e prognóstico.
· Escores de risco para sangramento 
O sangramento é associado a prognóstico adverso na coronariopatia aguda e, sempre que possível, todos os esforços devem ser realizados para reduzi-lo.
 É feito por aplicativo.
· Tratamento
· Antiagregantes plaquetários
1. Inibidor da COX / duração: ad eternum
Ácido acetilsalicílico (ASS):
- Ataque: 200-300mg (mastigado).
- Manutenção: 75-100mg/dia.
2. Inibidor do receptor P2Y12 / duração: 01 ano
Clopidogrel: 
- Ataque: 300mg.
- Manutenção: 75mg/dia.
Outros podem ser utilizados associados sempre a aspirina.
· Anticoagulantes
1. Enoxaparina / duração: até angioplastia, alta ou 08 dias
1 mg/kg SC 12/12h.
Correções: RFG < 30ml/min 1mg/kg SC 1x/dia.
Igual ou maior que 75 anos 0,75 mh SC 12/12h.
· Outras terapias
- Suplementação de O2
SpO2 < 90% ou PaO2 < 60 mmHG.
- Antianginosos
Nitratos e morfina.
- Melhorar remodelamento e sobrevida a longo prazo
Estatina de alta potência, beta-bloqueador, IECA ou BRA.
· Pontos chaves
· Tratamento da SCACSST no local do primeiro atendimento
· Medidas iniciais:
Os principais objetivos do TTO são aliviar os sintomas, reduzir o risco de morte e de complicações e limiar a extensão da lesão miocárdica. Para isso, é fundamental que o paciente com suspeita de SCACSST seja atendido o mais rapidamente possível.
A primeira medida medicamentosa a ser tomada é a administração de ácido acetilsalicílico (AAS) em dose de ataque, que pode anteceder inclusive ao ECG.
O paciente com suspeita de SCA deve ser conduzido à sala de emergência onde será monitorizado. Acesso venoso e oxigênio.
· Alterações no ECG
· Terapia de reperfusão
Está indicada a todos os pacientes com história de dor torácica com até 12 horas do início dos sintomas na presença de supra de ST persistente ou bloqueio de ramo esquerdo novo.
Pode-se considerar a terapia de reperfusão nos casos em que há evidência clínica ou eletrocardiográfica de isquemia, mesmo quando o início dos sintomas for maior que 12 horas, entre 12-48 horas.
· Trombolíticos versus angioplastia
Angioplastia primária é o tratamento de escolha, quando possível.
Está indicada a pacientes com choque cardiogênico em até 36 horas após o início da dor e até 18 horas após o início do choque.
O tempo porta-balão deve ser < 2 horas em qualquer paciente submetido à angioplastia primária. Nos pacientes que se apresentam em até 2 horas do início dos sintomas, esse tempo deve ser idealmente < 90 minutos.
Contraindicações ao uso dos trombolíticos nas síndromes coronárias agudas:
· Escolha do método de recanalização coronária
Avaliar após 60-90 minutos do início da infusão da droga.
Critérios de reperfusão: melhora da dor? Arritmias de reperfusão? Melhora do supra de ST?
Complicações mecânicas IAM com supra de ST: ruptura da parede livre, ruptura de septo interventricular e insuficiência mitral aguda.