Doença Arterial Coronariana

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Distúrbios Cardiovasculares – Amanda Longo Louzada 
1 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
EPIDEMIOLOGIA: 
 As DCNT são responsáveis por cerca de 70% 
das mortes globais. No Brasil, 72% das mortes 
resultam de DCNT, sendo 30% devidas a DCV, 
16% a neoplasias e 6% a doenças respiratórias. 
 A definição de DCV pode variar de acordo com o 
estudo, desde a inclusão de todas as doenças 
listadas no Capítulo IX da CID-10 até o simples 
agrupamento de 03 principais causas (DIC, AVC 
e insuficiência cardíaca)  engloba 10 causas: 
cardiopatia reumática, DIC, doença 
cerebrovascular, cardiopatia hipertensiva, 
cardiomiopatia, miocardite, fibrilação e flutter 
atrial, aneurisma aórtico, doença vascular 
periférica e endocardite. 
 Custo da atenção à saúde: Brasil custos diretos 
e indiretos por redução de produtividade 
(incapacitação e ausência no trabalho)  US$ 
4,18 bilhões de 2006 e 2015. 
ANATOMIA CORONARIANA: 
 Coronária direita nasce no sulco átrio-ventricular 
na face anterior do coração dá origem às 
marginais e na face posterior dá origem à 
descendente posterior, irriga a parede inferior do 
coração, principalmente, do lado direito. 
 Coronária esquerda nasce no óstio coronário 
esquerdo: descendente anterior que percorre o 
sulco interventricular (face anterior do coração). 
Também dá o ramo das circunflexas: 
Responsável pela parede lateral do coração. 
CLASSIFICAÇÃO DA DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA: 
 Aguda: angina instável, IAM, morte súbita 
 Crônica: angina estável, assintomática. 
 A principal causa é a aterosclerose, sendo 
responsável por mais de 90%. 
 Causas não aterosclerótica de DAC são menos 
de 10%. 
EVOLUÇÃO DA ATEROSCLEROSE AO LONGO 
DO TEMPO: 
 1ª década: células espumosas e estria de 
gordura 
 Principal crescimento devido a acumulação de 
lipídeos 
 Desde a 3ª década: lesão intermediária e 
ateroma 
 Principal crescimento devido a acumulação de 
lipídeos 
 Desde a 4ª década: placa fibrosa e lesão 
complicada\ruptura 
 Músculo liso e colágeno 
 Com trombose e hematoma 
 Início da aterogênese, o endotélio é o fator 
primordial. 
 Inicia-se com disfunção endotelial por 
dislipidemia, HAS, fumo, diabetes (alterações do 
endotélio implicando em perdas das 
propriedades antiadesiva, antiproliferativa e 
anticoagulante). 
 Recrutamento de leucócitos para a íntima  
formação da estria gordurosa (papel dos 
macrófagos)  papel dos linfócitos T na 
perpetuação da aterosclerose  progressão  
complicações. 
 Anos ou décadas, remodela/o centrifugo, na 
parede da artéria, e invade o lúmen quando 
excede a capacidade de remodelamento 
centrifugo. Crescimento da placa parece ser 
descontínuo, com períodos de maior e menor 
crescimento. 
 Considerações: 
 Lesões acima de 50% podem ter expressão 
clínica quando houver demanda cardíaca 
aumentada  dominância. 
 Pode haver oclusão total do vaso sem história 
prévia de infarto  colateral evita demonstrar 
angina. 
 Pode ocorrer infarto em estenoses menores 
que 50%. 
 Trombose arterial  principal mecanismo da 
agudização da doença aterosclerótica. 
MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Acontece em artérias de médio e grande calibres 
 Doença cerebrovascular: AVC e TIA 
 Doença coronária: angina, IAM, morte súbita. 
 Doença aórtica: aneurismas. 
 Doença vascular periférica: claudicação, 
isquemia crítica 
 Patogênese similar em todos os vasos. Co-
existente. Desenvolvimento silencioso. 
 DAC oculta em pacientes: disfunção erétil e 
claudicação intermitente. 
ETIOPATOGENIA E FISIOPATOLOGIA DA 
INSUFICIÊNCIA CORONARIANA: 
 É baseada na oferta e no consumo de O2. 
 Oferta pode ser comprometida por tônus 
vascular, tempo de diástole, fluxo coronário, 
autorregulação local e anemia. A autorregulação 
é o fator mais importante. 
 Demanda depende da frequência cardíaca, 
contratilidade e tensão parietal. 
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2 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 Diminuição da oferta: 
 Fluxo sanguíneo reduzido: obstruções 
coronarianas fixas, vasoespasmo, 
hiperviscosidade sanguínea, alterações 
microvasculares 
 Anemia 
 Hipóxia: 
 Aumento do Consumo: 
 Taquiarritmias 
 Estenose aórtica importante 
 Hipertrofia ventricular esquerda 
 Hipertensão arterial sistêmica grave 
 Crise tireotóxica 
 Sepse 
 Oferta de oxigênio: 
 Depende da capacidade de transporte do O2 
pelo sangue e do fluxo coronário (5% do DC). 
 Na ausência de anemia ou doença pulmonar, a 
capacidade de transporte de O2 é, em geral, 
constante. 
 O fluxo coronariano é bem mais dinâmico, 
pressão de perfusão e resistência coronariana. 
 Ao contrário da maioria dos tecidos, o coração 
não pode aumentar sua taxa de extração de 
oxigênio quando ocorre aumento da demanda, 
uma vez que em seu estado basal a extração 
de oxigênio do sangue já é máxima (75% em 
repouso e 90% durante a isquemia) 
 Qualquer necessidade adicional de oxigênio só 
pode ser suprida através do aumento do fluxo 
de sangue ao miocárdio. A auto regulação do 
tônus vascular é o mediador mais importante 
nesse processo. Os fatores que participam da 
regulação da resistência coronariana são o 
acúmulo de metabólitos, fatores endoteliais e 
inervação autonômica. 
 Consumo miocárdico de oxigênio: 
 Tensão da parede ventricular 
 Frequência cardíaca 
 Inotropismo 
ESTREITAMENTO DA LUZ VASCULAR: 
 A partir de 70% de obstrução a pressão do fluxo 
após a lesão passa a ser limitante e a 
vasodilatação compensatória não impede que o 
fluxo seja reduzido após a obstrução, causando 
isquemia. Durante um aumento de demanda, 
como a que ocorre em uma atividade física, resta 
muito pouca reserva de fluxo. 
 Obstruções superiores a 90% causam uma 
redução de fluxo que diminui a oferta de oxigênio 
mesmo em condições basais, gerando, então, 
isquemia em repouso. 
HISTÓRIA CLÍNICA\PESQUISA DE FATORES DE 
RISCO: 
 A presença ou não deles irá dirigir a conduta a 
ser tomada com o paciente. 
 Pesquisar obrigatoriamente: sexo, idade, 
tabagismo, HAS, dislipidemia, obesidade, 
diabetes, passado de doença coronariana ou de 
doença cérebro-vascular, história familiar para 
doença coronariana ou cérebro-vascular. 
FATORES DE RISCO PARA ATEROSCLEROSE: 
 Clássicos: 
 Não modificáveis: gênero, idade, 
hereditariedade. 
 Potencialmente modificáveis: tabagismo 
(considerado a principal causa de morte 
evitável em todo o mundo), nutrição, 
dislipidemia, HAS (fator mais prevalente, 
principal causa de morte no mundo), diabetes 
(causa importante de complicações 
cardiovasculares), psicossocial 
 Emergentes: 
 Fibrinogênio, homocisteína, adiponectina, Lp A, 
inflamação (PCR US, TNF, IL), vitamina D, 
apnéia obstrutiva do sono. 
 Estratificação de risco cardiovascular: 
prevenção evento agudo e diminuir a 
progressão da aterosclerose. 
 Um evento coronariano aguda é a primeira 
manifestação da doença aterosclerótica em 
aproximadamente metade das pessoas que 
apresentam essa complicação. Dessa forma, a 
identificação dos indivíduos assintomáticos 
com maior predisposição é crucial para a 
prevenção efetiva com a correta definição das 
metas terapêuticas. 
 Para estimar a gravidade da DCV foram 
criados os chamados escores de risco. O 
escore de risco global (ERG) de Framingham 
inclui a estimativa em 10 anos de eventos 
coronarianos, cerebrovasculares, doença 
arterial periférica ou insuficiência cardíaca (IC) 
e foi o escore adotado pelo Departamento de 
Aterosclerose da Sociedade Brasileira de 
Cardiologia (SBC-DA). 
 Avaliação inclui: sexo (exclusivo para mulheres 
ou para homens), idade, HDL-C, colesterol 
total, pressão arterial sistólica não tratada, PAS 
tratada, fumo e diabetes. A avaliação é feita 
por uma calculadora. 
 Risco muito alto: são classificados nessa 
categoria os indivíduos que apresentam 
doença aterosclerótica significativa (coronária,cerebrovascular ou vascular periférica) com ou 
sem eventos clínicos. 
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3 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 Com obstrução maior ou igual 50% com ou 
sem eventos clínicos território: 
 Coronário 
 Cerebrovascular 
 Vascular periférico 
 Alto risco cardiovascular: 
 Homens com score de risco global menor que 
20% 
 Mulheres com escore de risco global menor 
que 10%: 
 US de carótidas com presença de placa 
 ITB menor que 0,9 
 Score de CAC maior que 100 U Agastston 
 Placas ateroscleróticas na angiotomografia 
coronária 
 Aneurisma de aorta abdominal 
 DCR definido por Taxa de Filtração 
Glomerular maior que 60 mL\min, em fase 
não dialítica 
 Pacientes com LDL-c maior ou igual a 
190mg\dL 
 Diabetes tipos 1 ou 2, com LDL-c entre 70 e 
189 mg\dL e presença de ER ou DASC 
 Pacientes com risco intermediário: 
 Pacientes do sexo masculino com escore de 
risco global de 5 a 20% 
 Pacientes do sexo feminino com escore de 
risco global de 5 a 10% 
 Paciente com DM, mas sem fatores 
estratificadores de risco 
 Risco baixo: 
 Pacientes do sexo masculino com escore de 
risco global menor que 5% 
 Mulheres com escore de risco global menor 
que 5% 
AVALIAÇÃO: 
 Risco muito alto: evento cardiovascular prévio ou 
estenosa arterial maior ou igual a 50% 
 Risco no mínimo moderado: diabetes 
 Alto risco: CiCr menor que 60, AAA, 
aterosclerose subclínica, LDL maior ou igual a 
190 
 Aumento do LDL maior ou igual a 190 
 Aneurisma da aorta abdominal 
 Aterosclerose subclínica 
 A queda do CiCr menor que 60 
 Alto score de risco 
DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA: 
 Mais comumente devido à obstrução coronariana 
por uma placa ateromatosa. 
 Inicialmente, não há sintomas, sendo o 
desconforto torácico o sintoma predominante. 
 Artérias coronarianas normais  aterosclerose 
assintomática: 
 Síndrome coronariana aguda: angina instável, 
IAM e morte. 
 Progressão da placa: angina estável e 
progressão assintomática da estenose. 
 É uma doença que sofre influência de fatores de 
risco e imuno-inflamação, o que leva a uma 
insuficiência coronária podendo ser aguda 
(rotura de placa trombose/fibrinólise) ou crônica 
(obstrução, disfunção endotelial). 
ICO CRÔNICA – MANIFESTAÇÕES CLÍNICAS: 
 Desconforto retroesternal; 
 Dor retroesternal e suas características; 
 Dispneia aos esforços sem angina; 
 A angina noturna deve levantar a hipótese de 
apneia do sono. 
 Angina geral: alcança intensidade máxima em 
minutos, quase nunca em segundos, pacientes 
procuram repousar, alívio em 5 a 10 minutos 
com repouso ou nitroglicerina. 
 Caracterização da dor: 
 Localização e tipo 
 Irradiação ou sintomas associados 
 Fatores desencadeantes, de melhora e de 
piora 
 A dor sugestiva de isquemia miocárdica 
localiza-se geralmente em região precordial, 
retroesternal e\ou epigástrica, e o tipo é em 
aperto, queimação, constrição ou desconforto 
torácico não adequadamente caracterizado 
ANGINA INSTÁVEL: 
 Doença coronariana crônica que se caracteriza 
clinicamente pela angina desencadeada aos 
esforços, que piora de forma gradual, que 
melhora com o repouso e com o uso de nitratos, 
com duração média de 05 minutos. Relaciona-se 
com a presença de uma obstrução fixa no 
sistema coronariano (lesão aterosclerótica), 
causando déficit de suprimento sanguíneo e, 
portanto, de oxigênio ao miocárdio. 
 As lesões ateroscleróticas somente são 
clinicamente evidentes em lesões com 70% de 
obstrução do vaso. 
DOR TORÁCICA NÃO CORONARIANA: 
 Duração fugaz menor que 01 minuto; 
 Dor relacionada a movimento respiratório ou dos 
membros superiores ou a palpação do 
examinador; 
 Dor que não respeita a topografia da dor 
anginosa. Eventos dolorosos abaixo da cicatriz 
umbilical e superiores ao ramo da mandíbula não 
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4 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
são relacionados a evento isquêmico 
coronariano; 
 Dor pontual, com área maior que uma polpa 
digital, mesmo sobre a região mamária; 
 Dor prolongada com horas de duração, sem 
comprovação de isquemia miocárdica através 
dos exames complementares. 
CLASSIFICAÇÃO CLÍNICA DA DOR TORÁCICA: 
 Angina típica (definitiva): 
 Desconforto ou dor retroesternal; 
 Desencadeada pelo exercício físico ou 
estresse emocional; 
 Aliviada com o repouso ou uso de 
nitroglicerina. 
 Angina atípica (provável): Presença de somente 
dois dos fatores acima. 
 Dor torácica não cardíaca: Presença de somente 
um ou nenhum dos fatores acima 
EXAME FÍSICO: 
 Geralmente, inexpressivo. 
 Arco corneano; 
 Xanteloma; 
 Pressão pode elevar-se aguda  durante período 
anginoso; 
 Associação entre doença vascular periférica e DAC; 
 Associação entre doença carotídea, mesmo em fase 
inicial, aumenta a possibilidade de DAC; 
 Sopros apicais transitórios na disfunção do músculo 
papilar durante episódio de isquemia; 
 B3 e B4 e impulso apical ventricular nas 
disfunções 
 Graduação da Angina de Peito: 
 Classe I: atividade física habitual, como 
caminhar, subir escadas, não provoca angina. 
Angina ocorre com esforços físicos 
prolongados e intensos 
 Classe II: discreta limitação para atividades 
habituais. A angina ocorre ao caminhar ou 
subir escadas rapidamente, caminhar em 
aclives, caminhar ou subir escadas após 
refeições, ou no frio, ou ao vento, ou sob 
estresse emocional, ou apenas durante poucas 
horas após despertar. A angina ocorre após 
caminhar 2 quarteirões planos ou subir mais de 
um lance de escada em condições normais 
 Classe III: limitação com atividades habituais. A 
angina ocorre ao caminhar um quarteirão plano 
ou subir um lance de escadas 
 Classe IV: incapacidade de realizar qualquer 
atividade habitual sem desconforto – os 
sintomas anginoso pode estar presentes no 
repouso 
METODOLOGIA COMPLEMENTAR DIAGNÓSTICA 
NA DOENÇA CARDIOVASCULAR: 
 Eletrocardiograma no infarto: 
 
 Radiografia de tórax; 
 Teste ergométrico: é o método não invasivo 
utilizado com maior frequência na AE, visando, 
especialmente, a confirmação diagnóstica, 
determinação prognóstica e definição de conduta 
terapêutica. 
 Deve ser feito por pacientes com dor aos 
esforços moderados 
 Cintolografia miocárdica; 
 Holter; 
 MAPA; 
 MRPA; 
 Ecocardiograma transtorácico; 
 Ecocardiograma transesofágico; 
 Ecocardiograma sob estresse físico ou 
farmacológico; 
 Tomografia computadorizada; 
 Ressonância nuclear magnética; 
 Cateterismo cardíaco 
TRATAMENTO DA DAC ESTÁVEL: 
 Correção dos mecanismos desencadeadores ou 
de doenças associadas; 
 Controle dos fatores de risco; 
 Mudança de estilo de vida; 
 Medicamentoso: estabilizar doença 
aterosclerótica, para fazer a prevenção 
 Prevenção do IAM e óbito; 
 Redução dos sintomas e da isquemia 
miocárdica  medicamentoso. 
 Tratamento intervencionista – quando não 
consegue estabilização (invasivo) 
TRATAMENTO MEDICAMENTOSO: 
 Medicamentos comprovados que reduzem a 
mortalidade: IECA ou BRA, betabloqueadores, 
aspirina e estatina 
 Aspirina e estatina, principalmente, doença 
diagnóstica. 
 Drogas anti-anginosas: 
 Beta-bloqueadores: 1ª linha – seletivos de 
preferência (atenolol, bisoprolol, metoprolol e 
nebivolol). FC = 50 a 60 bpm. 
 EInducações: taquiarritmias, IC com FE 
reduzida, passado de IAM, hipertireoidismo 
 Bloqueadores do canal de cálcio (BCC): 
verapamil, diltiazen e amlodipina. 
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5 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 Nitratos de ação rápida: dinitrato de isossorbida 
sublingual. 
 Nitratos de ação longa: dinitrato de isossorbida 
oral, mononitrato de isossorbida e 
propatilnitrato.Drogas consideradas de terceira 
linha. 
 Não esquecer: risco de hipotensão associado 
a inibidores da fosfodiesterase. 
 Trimetazidina: modulador metabólico – inibição 
oxidação ácidos graxos. 
 Ranolazina: ação parece ser nas correntes 
tardias dos canais de sódio. 
 Aspirina: prevenção primária/secundária. 
 Ivabradina: ação no nó sinusal – canais f. 
 Preferência a medicações que reduzem 
mortalidade na DAC crônica: inibidores da 
enzima de conversão (IECA), estatina, beta 
bloqueador e aspirina 
ANGINAS POR DOENÇA ARTERIAL 
CORONARIANA NÃO OBSTRUTIVA: 
 Angina variantes de Prinzemetal: Causada por 
vaso-espasmo localizado e intenso. Pode estar 
ou não correlacionada com lesão aterosclerótica 
coronariana e melhora com a administração de 
nitratos, fazer cateterismo 
 Os pacientes portadores de Angina de 
Prinzmetal tendem a ser mais jovens que os 
portadores de DAC crônica, e muitos não 
apresentam os fatores de risco clássicos para 
doença coronariana, exceto pelo tabagismo. 
 A dor tende a ser severa e a ocorrer durante a 
madrugada, por vezes em surtos repetidos 2 
ou 3, em um período de até 01 hora. Ao 
contrário da angina instável, não ocorre 
normalmente história de angina de esforço 
prévio. 
 Episódios de IAM por espasmo em artérias 
angiograficamente normais são bem 
documentados. 
 O TTO inclui nitratos e bloqueadores de cálcio 
como drogas de escolha. 
 Betabloqueadores e aspirina podem piorar os 
sintomas. 
 Síndrome X: Síndrome anginosa ou angina like, 
com artérias coronárias normais, que deve ser 
diferenciada da doença coronariana clássica. 
 Ocorre mais frequentemente em mulheres na 
fase Peri e pós-menopausa, enquanto a DAC 
obstrutiva ocorre mais em homens e mulheres 
pós-menopausa. 
 Menos da metade dos pacientes tem sintomas 
de angina típica, no entanto esta dor pode ser 
incapacitante, mesmo que benigna no ponto de 
vista de mortalidade. 
 O prognóstico normalmente é excelente. Os 
pacientes são encaminhados para 
coronariografia por suspeita de DAC. 
 A causa da síndrome não é completamente 
entendida. Aumento da incidência de 
desordens psiquiátricas nos pacientes com dor 
torácica e coronárias normais. 
 Drogas antianginosas, aspirina, controle fatores 
de risco e estatina 
 Cardiomiopatia de takotsubo: é reversível 
 Ponte miocárdica: anomalia congênita. 
Segmento coronário intra-miocárdico (mais 
comum na DA). 
 Clínica: assintomático ou angina estável. 
 Usar preferencialmente betabloqueadores, 
segunda opção BCC. 
 Evitar nitratos 
 Anomalias congênitas das artérias coronarianas 
 Embolia coronariana 
 Dissecção coronária espontânea 
 Arterite coronariana 
 Radioterapia 
 Estenose aórtica 
 Cardiomiopatia hipertrófica 
ETAPAS DO ATENDIMENTO: 
 História clínica e exame físico: Probabilidade alta 
de DAC  drogas que diminuem mortalidade. 
 Exames complementares iniciais: 
 Laboratório: glicemia, HGA1C, hemograma, 
creatinina, perfil lipídico, TSH, EAS e outros. 
 Eletrocardiograma, ecotranstorácico e US 
carótidas/ITB/Escore de cálcio coronário. 
 Estimar a probabilidade ou carga de doença 
aterosclerótica, fatores de risco e metas de 
controle  risco do paciente. 
 Retorno do paciente: 
 Outros exames: teste ergométrico e/ou 
ecotranstorácico  NORMAL  OK  segue 
tratamento. 
 Duvidoso ou alterado  encaminhado 
especialista para realização cintilografia 
miocárdica esforço/escoestresse/ressonância 
magnética/tomografia de coronárias. 
 Invasivo: cateterismo cardíaco. 
ATEROSCLEROSE: 
 Situação atual do paciente; 
 Focar prevenção – MEV; 
 Farmacologia – aspirina, estatina, BB e IEC. 
 Lembrar sempre da progressão da doença; 
 Complicações agudas da doença. 
 
 
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6 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
SÍNDROME CORONARIANA AGUDA: 
 A anamnese é o pilar diagnóstico mais 
importante e deve ser explorada de forma 
criteriosa para um adequado manejo terapêutico 
subsequente 
DIAGNÓSTICO: 
 A principal manifestação clínica em um paciente 
com isquemia miocárdica é a dor torácica em 
região precordial ou retroesternal, de intensidade 
variável (geralmente, forte) em pacientes com 
infarto agudo do miocárdio. 
 Dor com suas irradiações. 
 Algumas vezes, a apresentação clínica é atípica, 
com ausência de sintomas ou presença de 
desconforto, peso ou mal-estar torácico 
indefinido, sudorese e fraqueza sem causa 
aparente. Essas formas de apresentação podem 
aparecer, principalmente, em idosos, diabéticos, 
mulheres e em portadores de insuficiência 
cardíaca. 
 Vale lembrar que algumas condições clínicas, 
como confusão mental, dispneia, edema agudo 
de pulmão, síncope, parada cardiorrespiratória, 
tromboembolismo arterial cerebral ou periférico 
podem ter o IAM como substrato patológico 
mesmo na ausência de precordialgia. 
 Síndrome coronariana aguda (SCA): IAM com 
supra de ST, IAM sem supra de ST e angina 
instável. 
 SCA sem supra de ST tem que fazer diagnóstico 
diferencial com angina instável. SCA sem supra 
de ST: evidência de necrose = aumento de 
troponina. 
 O que diferencia as SCA: é que no IAM sem 
supradesnivelamento ocorre necrose das células 
miocárdicas, enquanto na angina instável ocorre 
isquemia miocárdica, porém, sem a necrose dos 
cardiomiócitos. 
 Diagnóstico de SCA sem supra: 
 Dor anginosa prolongada (maior que 20 
minutos) em repouso; 
 Angina CCS II ou III de início com menos de 2 
meses; 
 Piora de classe funcional da angina para CCS 
III ou IV; 
 Angina pós-infarto. 
 Angina atípica é mais comum em idosos, 
mulheres, diabéticos, renais crônicos e 
pacientes com demência. 
 
 
FISIOPATOLOGIA: 
 Critérios para IAM quarta definição universal: 
elevação (com pele menos um valor acima do 
percentil 99) e\ou queda com curva sugestiva 
 Sintomas de isquemia miocárdica 
 Alterações do segmento ST\onda 1\BRE novo 
 Desenvolvimento de ondas Q patológicas no 
ECG 
 Perda de músculo miocárdico viável ou 
alteração da motilidade segmentar em método 
de imagem 
 Identificação do trombo intracoronariano por 
angiografia ou autópsia 
 Injúria miocárdica: ocorre aumento de troponina, 
pode ser aguda ou crônica 
 É secundária à isquemia miocárdica 
 Todo infarto apresenta injúria 
 Classificação: 
 Tipo 1: estabilidade da placa. 
 Tipo 2: desbalanço oferta x demanda.  
Consumo de O2. 
 Tipo 3: morte súbita. 
 Tipo 4: relacionado a ATC.  Angioplastia. 
 Tipo 5: relacionado à cirurgia cardíaca. 
 Marcadores de Injúrias Miocárdicas: 
 Enzimas: mioglobina, troponina, CKMB 
 Mioglobina é o marcador mais precoce de 
injúria miocárdica. 
 Troponina é a mais utilizada.  Elevação em 
torno de 36 horas e permanece até 10 a 14 
dias. 
 Troponina representa lesão, necrose 
miocárdica. Início: 03 horas. Pico: 18 a 24 
horas. Duração até 10 dias. Órgão 
específico, mas não doença específica. 
 CKMB: pico em 24 horas e em 4-5 dias 
voltam ao normal 
 Causas: 
 Condições Cardíacas: 
 IC 
 Miocardite 
 Crise hipertensiva 
 Cardiomiopatias 
 Síndrome de Takotsubo 
 Choque de desfibrilação\cardioversão 
 Outros procedimentos cardíacos 
 Ablação por cateter 
 Revascularização coronária 
 Contusão cardíaca 
 Condições Sistêmicas: 
 Sepse e choque séptico 
 Doença renal crônica 
 Hipotireoidismo 
 AVC isquêmico\hemorrágico subaracnóide 
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7 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 Embolia pulmonar 
 Doenças infiltrativas 
 Quimioterapia 
 Doentes críticos 
 Exercício extenunante 
ECG: 
 Idealmente, o ECG de doze derivações deve ser 
realizado e interpretado dentro de 10 minutos 
após a admissão do paciente. Alterações no 
ECG em pacientes com SCASSST incluem 
depressão do segmento ST, elevação transitória 
do segmento ST ou nova inversão da ondaT. 
 Ressalta-se que AI e IAMSSST são, geralmente, 
indistinguíveis pelo ECG e que este, sendo 
normal, não exclui o diagnóstico de SCASSST. 
Nesse caso, deve ser repetido de forma mais 
freqüente (por exemplo, com intervalos de 15 a 
30 minutos na primeira hora) 
 A acurácica diagnóstica de um ECG anormal 
aumenta quando se dispõe de um traçado de 
ECG prévio para comparação. Alterações 
dinâmicas no segmento ST (depressão ou 
elevação do ST) ou inversões da onda T durante 
episódio doloroso são importantes marcadores 
de prognóstico adverso. 
 Pacientes com alterações de ST em derivações 
anterosseptais e/ou inversão simétrica da onda T 
(igual ou maior que 2 mm(0,2mV)) em 
derivações precordiais, comumente apresentam 
estenose significativa da artéria coronária 
descendente anterior e constituem um grupo de 
alto risco. 
 Alterações eletrocardiográficas sugestivas de 
isquemia miocárdica: 
 Supra de ST em 2 derivações contíguas maior 
ou igual a 1 mm: No caso de V2 e V3, o ponto 
de corte é maior ou igual a 2,5 mm em homens 
até 39 anos, e maior ou igual a 2 mm em 
homens com 40 anos ou mais, e maior ou igual 
a 1,5 mm em mulheres 
 Infra de ST típico maior ou igual a 0,5 mm em 2 
derivações contíguas 
 Inversão de onda T maior que 1 mm com razão 
entre a onda R e S maior que 1 
 Novo BRE ou BRD (não frequência-cardíaca 
dependentes): atentar para os critérios 
(Sgarboss) que indicam isquemia na vigência 
de BRE 
 Registrar V7 e V8 em ECG considerados 
normais quando a clínica for muito sugestiva. 
Elevação isolada de aVR equivale ao supra de 
ST 
 
EXAMES LABORATORIAIS : 
 Aumento de troponina acima do percentil 99 
 Variação maior que 20% entre as dosagens: 
 Se tiver evidência de isquemia se trata de 
infarto 
 Se for infarto com desbalanço entre oferta e 
demanda é IAM tipo 2 
 Se for estabilização de placa é IAM tipo 1 
 Se não tiver evidência de isquemia é injúria 
miocárdica, devido a IC aguda e miocardite 
 Variação menor que 20% entre as dosagens: 
pode ser injúria devido a ICC e DRC 
CLASSIFICAÇÃO DE BRAUNWALD PARA ANGINA 
INSTÁVEL: 
 Gravidade dos sintomas: 
 Classe I: angina de início recente (menos de 2 
meses), frequente ou de grande intensidade 
(três ou mais vezes ao dia), acelerada 
(evolutivamente mais frequente ou 
desencadeada por esforço progressivamente 
menores) 
 Classe II: angina de repouso subaguda (um ou 
mais episódios e repouso nos últimos 30 dias, 
o último episódio ocorrido há mais de 48 horas) 
 Classe III: angina de repouso agudo (um ou 
mais episódios em repouso nas últimas 48 
horas) 
 Circunstâncias das Manifestações clínicas: 
 Classe A: angina instável secundária (anemia, 
febre, hipotensão, hipertensão não controlada, 
emoção não rotineiras, estenose aórtica, 
tireotoxicoses, hipoxemia) 
 Classe B: angina instável primária 
 Classe C: angina pós-infarto do miocárdio 
(mais de 24 horas e menos de duas semanas) 
 Intensidade do tratamento: 
 Classe 1: sem tratamento ou com tratamento 
mínimo 
 Classe 2: terapia antianginosa usual 
 Classe 3: terapia máxima 
IAM SEM SUPRA DE ST: 
ESCORE DE RISCO: 
 Todos possuem pontuação 1: 
 Idade maior que 65 anos 
 Lesão coronariana maior ou igual a 50% 
 Uso de AAS nos últimos 7 dias 
 2 crises de angina com duração menor que 24 
horas 
 Desvio de ST maior ou igual a 0,5 mm 
 Aumento do marcador de necrose 
 0-2: risco baixo 
Distúrbios Cardiovasculares – Amanda Longo Louzada 
8 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 3-4: risco intermediário 
 5-7: risco alto 
ESCORE DE RISCO PARA SANGRAMENTO: 
 O sangramento é associado a prognóstico 
adverso na coronariopatia aguda e, sempre que 
possível, todos os esforços devem ser realizados 
para reduzi-lo. 
 Parâmetros: 
 Idade: 0-100 
 FC: 0-46 
 PAS: 58-0 
 Creatinina: 1-28 
 Killip: 0-59 
 PCR na admissão:39 
 Desvio de ST: 28 
 Elevação de marcadores de necrose: 14 
 Pontuação: 
 Baixo risco: menor que 108 pontos 
 Médio risco: de 109-140 
 Alto risco: maior ou igual a 141 pontos 
TRATAMENTO: 
 Medicamentoso: 
 Antiagregantes plaquetários: 
 Ácido acetilsalicílico (ASS): inibidor da COX, 
com duração eterna 
 Ataque: 200-300mg (mastigado). 
 Manutenção: 75-100mg/dia. 
 Clopidogrel: Inibidor do receptor P2Y12 com 
duração de 01 ano 
 Ataque: 300mg. 
 Manutenção: 75mg/dia. 
 Outros podem ser utilizados associados 
sempre a aspirina. 
 Anticoagulantes 
 Enoxaparina / duração: até angioplastia, alta 
ou 08 dias 
 1 mg/kg SC 12/12h. 
 Correções: RFG < 30ml/min  1mg/kg SC 
1x/dia. 
 Igual ou maior que 75 anos  0,75 mh SC 
12/12h. 
 Outras terapias 
 Suplementação de O2: SpO2 < 90% ou PaO2 
< 60 mmHG. 
 Antianginosos: Nitratos e morfina. 
 Melhorar remodelamento e sobrevida a longo 
prazo: Estatina de alta potência, beta-
bloqueador, IECA ou BRA. 
 Medidas iniciais: 
 Os principais objetivos do tratamento são 
aliviar os sintomas, reduzir o risco de morte e 
de complicações e limiar a extensão da lesão 
miocárdica. Para isso, é fundamental que o 
paciente com suspeita de SCACSST seja 
atendido o mais rapidamente possível. 
 Oxigênio 
 História e exame físico direcionados 
 MONA-beta-CH 
 Marcadores de necrose, coagulação, 
heboglobina e plaquetas 
 ECG de 12 derivações 
 Radiografia de tórax\ecocardiograma 
 A primeira medida medicamentosa a ser 
tomada é a administração de ácido 
acetilsalicílico (AAS) em dose de ataque, que 
pode anteceder inclusive ao ECG. 
 O paciente com suspeita de SCA deve ser 
conduzido à sala de emergência onde será 
monitorizado. Acesso venoso e oxigênio. 
 Medicamentos: morfina, oxigênio, nitroglicerina, 
AAS, BB, clopidogrel e heparina 
TERAPIA DE REPERFUSÃO: 
 Angioplastia primária é o tratamento de escolha, 
quando possível. 
 Está indicada a pacientes com choque 
cardiogênico em até 36 horas após o início da 
dor e até 18 horas após o início do choque. 
 O tempo porta-balão deve ser < 2 horas em 
qualquer paciente submetido à angioplastia 
primária. Nos pacientes que se apresentam em 
até 2 horas do início dos sintomas, esse tempo 
deve ser idealmente < 90 minutos. 
 Contraindicações ao uso dos trombolíticos nas 
síndromes coronárias aguda: 
 Absoluta: 
 Sangramento intracraniano prévio ou AVC de 
origem desconhecida 
 Neoplasia do SNC 
 Sangramento ativo 
 AVC isquêmico nos últimos 3 meses 
 Trauma importante em rosto ou cabeça ou 
cirurgia maior nos últimos 3 meses 
 MAV cerebral conhecida 
 Dissecção aguda de aorta 
 Relativas: 
 Punções em locais não compressíveis nas 
últimas 24 horas 
 AVC isquêmico há mais de 3 meses 
 Gestação ou primeira semana no pós-parto 
 Uso de anticoagulantes orais 
 Sangramento interno recente (menos que 4 
semanas) 
 Ressuscitação prolongada 
 Hipertensão refratária 
 Úlcera péptica ativa 
 RCP traumática ou superior a 10 minutos 
Distúrbios Cardiovasculares – Amanda Longo Louzada 
9 DOENÇA ARTERIAL CORONARIANA 
 Cirurgia nas últimas 3 semanas 
 Endocardite infecciosa 
 Doenças hepática avançada 
 Uso há mais de 5 dias ou alergia à 
estreptoquinase