Patologia, sist genital masculino

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Patologia, 12.05.21, semana 04.
· ACON
- Caso 01:
1- Quais fatores de risco para o câncer de pênis? Má higiene/fimose e tabagismo.
2- Quais tipos de HPV envolvimento? Tipo 16 e 18.
3- O que podemos concluir da conduta clínica nesse caso, desde o início? Foi mal conduzido, por conta da margem comprometida e não foi ampliado. A continuação da margem comprometida faz com que o câncer possa permanecer, margem comprometida deve ser feito algo, exemplo radioterapia. A piora do caso é muito provável que seja por conta da permanência dessa margem. 
- Caso 02:
1- Quais são os principais diagnósticos diferenciais? Torção testicular.
Testículo elevado e horizontalizado com hiperemia e espessamento da pele torção testicular.
2- Em até quando tempo após o início dos sintomas há maior chance de preservação do testículo? 06 horas. No início tem edema e preservação do tecido sem morte celular, após 06 horas começam as alterações, passando de 12 horas é inviável. 
Paciente teve início do quadro há 04 dias hiperemia e espessado inviável. 
3- Em eventual abordagem cirúrgica em que se necessite realizar orquiectomia, qual outro passo crucial na cirurgia não pode ser esquecido? Fixação do testículo contralateral. TRATAMENTO!
O problema é bilateral, então, a fixação do outro testículo previne.
Primeiro acomete as veias (mais externas e paredes mais finas). Paciente com dor testicular atendimento deve ser rápido.
- Caso 03:
1- O que deve ser esperado encontrar no US-Doppler? Como esse exame ajuda no diagnóstico diferencial?
É esperado encontrar fluxo vascular (em torção não há fluxo).
O US pode identificar edema, inflamação.
Diagnóstico diferencial com torção testicular.
2- Quais são os principais agentes etiológicos? Por que, provavelmente, o TTO com antibiótico não resultou em melhora?
Gonorreia* e Clamidia por conta da vida sexual ativa. Porque não era o antibiótico correto.
DOR TESTICULAR EPIDIDIMITE*, ORQUIEPIDIDIMITE, ORQUITE (muito raro) E TORÇÃO TESTICULAR
- Caso 04:
1- O tópico é o que mais tem pontinhos pretos.
2- A esterilidade é a mais comum, mas também câncer de testículo e maior susceptibilidade a traumas.
3- Nesse caso, deveria ter sido feito a correção cirúrgica. O ideal é não deixar passar dos 12 meses.
- Caso 05:
- Caso 06:
1- Condiloma, HPV 6 e 11.
2- É muito raro evoluir.
- Caso 07:
1- 4+5 ou 5+4
2- score 7. Como o 4 veio na frente, ele predomina. 
Sistema genital masculino
· Pênis
Malformações, inflamações e tumores.
· Malformações
Há a hipospádia e epispádia: acontecem por malformações no sulco uretral e no canal uretral, então, há uma abertura anormal na superfície do pênis, se for à superfície ventral do pênis é a hipospádia, se for à superfície dorsal é a epispádia. 
Ambas podem está associadas a outras malformações do trato urinário e a criptorquidia.
Podem ter importância, pois, geralmente, estão associados a estenose da uretra e pode causar obstrução de trato urinário, aumento o risco de infecção ascendente de TU, dificuldade de ejaculação, esterilidade.
· Hipospádia 
É a mais comum. Uretra aberta na superfície ventral.
· Epispádia
Abertura na superfície dorsal do pênis.
 
COMPARAÇÃO: NORMAL X HIPOSPÁDIA X EPISPÁDIA.
· Fimose
Ocorre quando o orifício do prepúcio é muito pequeno e não retrai sobre a glande. Pode ocorrer por defeito/desenvolvimento anômalo ou por, mais freqüente, infecções repetidas que levam a fibrose cicatricial nessa região, formando um anel cicatricial.
· Inflamações
· Balanopostite
É a mais importante, é uma infecção da glande e do prepúcio.
Acontece por vários tipos de microrganismo, sendo a maioria por má higiene (faz com que acumule células epiteliais escamadas, suor e resíduos esmegma, age como irritante).
Balanopostite de repetição pode levar a fimose, pois leva a cicatrização inflamatória.
· Tumores
· Condiloma acuminado 
Verruga benigna.
DST relacionada ao HPV, principalmente, ao tipo 6.
Em qualquer superfície da genitália externa/períneo. Tanto masculino como feminino.
No pênis: sulco coronal e prepúcio.
Apresentam-se como vegetações/papilas, sésseis ou pediculadas.
Microscopia: coilocitose, acantose, papilas. Coilocitose é uma vacuolização do citoplasma típica de HPV.
Há recorrência, mas raramente malignizam. 
· Carcinoma in situ
Pode se manifestar por doença de Bowen (DB) e por papulose bowenóide (PB).
Relacionadas ao HPV, principalmente, ao tipo 16.
DB ocorre, geralmente, na região genital, em maiores de 30-35 anos, é uma placa única e pode progredir para carcinoma.
PB ocorre e indivíduos mais jovens, são lesões múltiplas e não progride para carcinoma.
 Doença de Bowen: pode se apresentar como placas vermelhas múltiplas. 
· Carcinoma invasor
Maligno.
Má higiene e infecção por HPV 16 e 18.
Circuncisão é fator protetor.
Tabagismo é fator de risco.
Geralmente, começa na glande ou na parte interna de prepúcio. 
Pode ser plano ou papilar.
Crescimento lento e indolores, EXCETO quando ulceram ou infeccionam.
Prognóstico depende do estágio. SEM metástase para linfonodo, o prognóstico é melhor.
· Testículo e epidídimo 
Malformações, inflamações e tumores.
· Malformações
· Criptorquidia
É a malformação mais comum.
É a falha na descida dos testículos. ASSINTOMÁTICA.
Há disfunção testicular e maior risco para CA (câncer) de testículos.
A descida tem duas fases: fase transabdominal x fase inguinoescrotal (depende de andrógenos).
Local mais comum: canal inguinal. Pode ser encontrado em qualquer local do caminho.
Geralmente, é unilateral. PODE NASCER E DESCER COM 01 ANO DE IDADE.
Tamanho pequeno e consistência firme.
Alterações já vistas com 02 anos de idade na microscopia: há parada de desenvolvimento das células germinativas, hialinização e espessamento da membrana basal. Falta espermatogênese.
Esterilidade, traumas (esmagamento, compressão), aumenta o risco câncer nesse testículo.
A cirurgia deve ser feita antes dos 02 anos, ideal dos 06 meses aos 12 meses.
· Inflamações – epididimite e orquite inespecíficas 
Ocorrem, principalmente, no epidídimo. (Orquite = testículo)
Relação com ITU de repetição.
Etiologia varia com a idade do paciente.
Inflamação aguda inespecífica que mostra edema, congestão e infiltrado inflamatório misto.
Pode progredir para abscesso ou necrose supurativa.
Se houver cicatriz fibrótica pode causar esterilidade.
Geralmente, não há alteração na produção de androgênios.
Gonorréia e tuberculose epidídimo. ESTADO INFLAMATÓRIO ESPECIFICA 
Sífilis testículo. ESTADO INFLAMATÓRIO ESPECIFICA 
A inflamação pode acometer o epidídimo e logo após acometer o testículo.
A infecção chega por meio dos vasos linfáticos do cordão espermático ou do ducto deferente.
· Torção do cordão espermático 
Interrompe a drenagem venosa testicular.
É causa de infarto testicular.
É uma emergência urológica.
Geralmente, não se identifica lesão desencadeante.
Em adultos, ocorre devido defeito anatômico que permite maior mobilidade dos testículos. Há DOR de início SÚBITO. Pode ocorrer em neonatal, mas é mais comum em adulto.
Deve-se fixar o testículo contralateral CIRURGICAMENTE. PARA EVITAR QUE O OUTRO TORÇA.
Alterações morfológicas variam dependendo da duração do evento: congestão hemorragia infarto. Aumento acentuado de tamanho devido tecido hemorrágico e necrótico.
 Testículo infartado. 
· Tumores
Os que acometem os testículos têm duas categorias principais:
- Tumores de células germinativas.
- Tumores do estroma gonadal e do cordão sexual.
· Tumores de células germinativas: seminomas e não-seminomas
- Não-seminomas:
Carcinoma embrionário: 20-30 anos. Mais agressivo que seminoma.
TU do saco vitelino: mais comum em crianças e de bom prognóstico.
Coriocarcinoma: altamente maligno. Geralmente, há outros tumores.
Teratoma: malignos após a puberdade.
Marcadores biológicos elevados maior probabilidade de câncer.
Seminomas: tipo mais comum de tumor de células germinativas. MENOS AGRESSIVOS
Muito raro em idade pediátrica. 
Clássico (ocorrem até 30-34 anos) x espermatocítico (bom prognóstico, geralmente, em indivíduos mais velhos maiores de 65 anos.).Abaixo informações sobre o clássico:
Podem formar massas volumosas.
Geralmente, NÃO há necrose e NÃO há infiltração de túnica albugínea.
Célula grande, com membrana celular nítida, citoplasma claro, núcleo grande central, nucléolo evidente.
 
 
· Tumores de células do cordão sexual – estroma gonadal
Células de Leydig.
Células de Sertoli.
· Tumor misto
60% dos tumores testiculares.
Constituídos por mais de um padrão, os mais comuns:
- Teratoma + CE + saco vitelino.
- Seminoma + CE (carcinoma embrionário).
- CE + teratoma.
· Próstata 
Inflamação, hiperplasia benigna e câncer.
· Inflamações
· Prostatite bacteriana aguda
Agente etiológico semelhante as da ITU. A maioria por E. coli.
Associado a manipulação da uretra ou da próstata. 
Manifestação: febre + disúria + calafrios.
Diagnóstico: cultura de urina + clínica.
Próstata sensível e mole ao toque retal (TR).
· Prostatite bacteriana crônica
Difícil diagnóstico e difícil tratamento.
Associado a infecções recorrentes do ITU.
Mesmos microrganismos da prostatite aguda.
Manifestação: dor lombar, disúria, desconforto perineal e supra-púbico ou pode ser assintomático.
Geralmente, NÃO há episódio agudo anterior.
Antibiótico penetra pouco na próstata, por isso, o difícil TTO.
· Prostatite não bacteriana crônica
É a mais comum.
NÃO há histórico de infecções recorrentes do ITU.
Culturas negativas, mas secreção prostática tem leucocitose.
· Prostatite granulomatosa
Específica (agente etiológico identificado) x inespecífica (mais comum).
· Hiperplasia prostática benigna (HPB) = hiperplasia nodular
Doença prostática benigna mais comum em maiores de 50 anos.
Há hiperplasia das células do estroma e das células epiteliais.
Formam-se grandes nódulos na região periuretral da próstata. Comprime o canal da uretra.
NÃO é lesão pré-maligna.
Provavelmente, há atuação de fatores de crescimento induzidos por DHT (principal andrógeno da próstata). Com isso, há proliferação de células estromais e diminuição da morte de células epiteliais.
FGF e TGF-beta. Atuam no estroma da próstata. 
Principal consequência/complicação obstrução urinária.
TTO farmacológico (alfa-bloqueador) x cirúrgico. Depende do grau de obstrução e idade do paciente.
Próstata normal = 20g. Em casos de HPB, varia de 60-100g usualmente.
Clinicamente tem sintomas de obstrução urinária.
 
· Tumores
· Adenocarcinoma de próstata 
Câncer mais comum nos homens. 30% dos cânceres no EUA.
Tipicamente em maiores de 50 anos.
Há papel importante dos andrógenos.
Histórico familiar da doença aumenta o risco.
Alterações genéticas comuns: oncogene MYC e gene supressor PTEN e TP53.
Ocorrem em regiões periféricas da próstata.
Relação com PIN (neoplasia intra-epitelial). Lesão precursora, tem potencial de vir a ser.
Assintomáticos inicialmente.
Metástase osteoblásticas em homens, quase sempre indica CA de próstata.
PSA: a sua dosagem é utilizada para auxiliar no diagnóstico e na resposta terapêutica.
PSA é específico da próstata, mas não é específico de câncer.
Muito bom para avaliar resposta terapêutica.
Prognóstico depende do estágio, do status das margens e do grau de Gleason (histológico).
Grau de Gleason: gradua um padrão de varia de 01 a 05 (quanto maior o grau pior), como não é comum ser um padrão só, gradua outro padrão e soma os dois. O grau final é a soma dos graus nos dois padrões dominantes.
Gleason 7(3+4)	Gleason 7 (5+2)		Gleason 8 (4+4)
Classificação de ISUP. Substituiu o grau de Gleason em 2005, é mais utilizado atualmente.
Disseminação linfática prediz pior prognóstico.
ATENÇÃO NA IMAGEM para a graduação atual ocorreu uma unificação: são cinco grupos, primeiro gradua Gleason.
Estadiamento: