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ANNA MARIA MOREIRA RAMOS dermatologia pediátrica IMPETIGO Piodermite superficial que não forma cicatrizes. Apresenta-se sob 2 formas clínicas: bolhoso e não bolhoso/crostoso. A forma não bolhosa é a mais frequente (70%). As lesões ocorrem em locais de maior atrito (face e extremidades). IMPETIGO BOLHOSO: lesões exulceradas e bolhas c/ conteúdo purulento → placas eritematosas recobertas por crostas finas (aspecto circinado). Mais comumente causado por Staphylococcus aureus, que produz a toxina epidermolítica. Clínica: inicia com vesículas → bolhas de conteúdo inicialmente claro e depois turvo. As bolhas rompem, dando lugar a uma erosão rodeada por colarete (restos de bolha). O local mais afetado é a face. IMPETIGO NÃO-BOLHOSO (crostoso): erosões e lesões eritematocrostosas c/ crostas melicéricas. Frequentemente se encontram lesões satélites por autoinoculação. Causado por S. aureus sozinho ou combinado c/ o estreptococo beta hemolítico do grupo A. Ocorre de forma primária ou após uma dermatose prévia (impetiginização). A higiene precária e a desnutrição contribuem para a manutenção do quadro. Clínica: bolha que rompe, resseca e dá origem à crosta melicérica + linfadenopatia regional. Tratamento do impetigo: limpeza com remoção das crostas e restos de bolhas com água e sabão; afastar a criança das atividades por 24h após o início do tto. - Tto tópico: os ATB podem ser eficazes se o nº de lesões for pequeno ou quando apenas um local do corpo é acometido. Opções: mupirocina (3x/dia por 7 dias) e retapamulina (2x/dia por 5 dias). - Tto sistêmico: usado se o nº de lesões for maior ou várias regiões do corpo forem acometidas. Opções: cefalexina/amoxicilina + ác. clavulânico; Pen benzatina; macrolídeos (azitro, claritro, eritro) DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO IMPETIGO FORMA NÃO-BOLHOSA DERMATITE SEBORREICA Doença inflamatória, autolimitada. Lesões: placas eritematodescamativas, localizadas ou confluentes, com escamas amareladas de aspecto oleoso localizadas em áreas ricas em unidades pilossebáceas (couro cabeludo, centro da face, áreas intertriginosas/de dobras). Acomete extremos etários (RN e adolescentes). Tem fisiopatologia desconhecida (genética - testosterona transplacentária e gonadal seria o desencadeante; fungo Malassezia pertencente à flora cutânea e que prolifera em meio gorduroso; HF +). Clínica: no RN e nos lactentes, a crosta láctea é a mais frequente (crostas amareladas e gordurosas aderidas ao couro cabeludo e sobrancelhas); prurido ausente/discreto; se o processo inflamatório for extenso pode causar eritrodermia (dermatite descamativa inflamatória que envolve 90% ou mais da pele do paciente). Pode vir associada a quadro de atopia no futuro. Tratamento: em lactentes e RN = emoliente ou sabonetes/xampus à base de enxofre e de AAS 3-5% ou xampus de cetoconazol 2% 2x/sem. por 2 sem. Lesões em outros locais = creme de cetoconazol 2% 1x/dia por 1-2 sem. ou creme de hidrocortisona 1% em casos mais resistentes. P/ casos mais persistentes ou p/ adolescentes, podem ser feitos imunomoduladores (tacro/pimecrolimus). P/ eritrodermia, dexametasona 1mg/kg/dia VO por 5-7 d. Obs.: dermatite seborreica like: é uma erupção eritematodescamativa semelhante à dermatite seborreica que pode ocorrer em algumas doenças graves da infância, como HIV, def. de biotinidase, dça. de Leiner, histiocitose. DERMATITE ATÓPICA Crônica. Ao longo da vida a atopia de pele assume diferentes características (lesões em regiões extensoras, lateral de face, com aspecto eritematoso que podem descamar, e irritabilidade → lesões nas dobras corporais, liquenificadas e crônicas). Períodos de acalmia. Prurido, que pode desencadear lesões e causar impetiginização. TINEA CAPITIS Rarefação do couro cabeludo, com aspecto circinado, que pode ter descamação associada. É mais comum em escolares 1 ANNA MARIA MOREIRA RAMOS jovens e na mesma família mais de um membro acometido. HERPES ZÓSTER Segue a topografia do dermátomo. As lesões são vesículas com base eritematosa. Também pode sofrer impetiginização. VARICELA Vesículas distribuídas pelo corpo, que podem exulcerar e têm prurido associado. Antes das lesões há pródromos com febre, similar a resfriado comum. As lesões evoluem, o estado geral decai. Pode evoluir para impetiginização. ESCABIOSE Doença contagiosa causada pelo ácaro Saccoptes scabiei hominis. É transmitida pelo contato físico ou pelo compartilhamento de roupas. O ácaro adulto entra na epiderme e vai formando um túnel e soltando ovos dentro da epiderme. A fêmea deposita de 2-4 ovos/dia, e eles se tornam adultos em 2-4 semanas. Lesões: papulovesiculares eritematosas e pruriginosas, com escoriações. Clínica: início insidioso; formação de imunocomplexos pelo contato da pele com os ovos e fezes, causando prurido, principalmente noturno. Pode haver impetiginização. Nódulo escabiótico: reação de hipersensibilidade ao parasita, formando nódulos eritematosos intensamente pruriginosos preferencialmente na genitália masculina e axilas. Ocorre após o tto. Tratamento: orientações gerais (lavar roupas c/ água quente ou expor no sol e passar ferro quente; tratar contactantes; informar sobre a possível continuação do prurido após o tto) + tto farmacológico. Opções: escabicidas tópicos e orais. - Permetrina em loção cremosa a 1 ou 5% aplicada 1x, deixando agir por 8-12h, c/ reaplicação após 1 sem, pois a repetição evita a reinfestação. É segura a partir dos 2 meses de idade. (*cf. o professor é a partir de 3 meses) - Enxofre precipitado a 10% em creme, loção cremosa ou vaselina sólida (feito em lab de manipulação). Indicado p/ < 2 meses e aplicado 1x à noite, do pescoço p/ baixo, por 3 noites consecutivas, c/ repetição do tto após 7 dias de intervalo s/ utilizar a medicação. - Deltametrina loção a 20 mg/100 mL. Aplicação 1x/dia por 5 dias. - Ivermectina: 200 mcg/kg DU, indicada p/ > 15 kg e > 5 anos. Ela atua causando a morte do parasita por paralisia muscular e inanição. Por seu mecanismo de ação, não atua sobre os estágios jovens do parasita, recomendando-se uma 2ª dose 10-15 dias após. Escabiose crostosa ou norueguesa: forma muito grave da escabiose. Associada a imunodepressão, sd. de Down, desnutrição e prematuridade. Presença de inúmeras pápulas eritematosas, hiperqueratose mais acentuada em palmas e plantas. Prurido variável. Grande nº de parasitas, sendo muito contagiosa. PEDICULOSE (piolho) Causada pelo Pediculus humanus. Mais comum em meninas (pelo cabelo longo). Transmitida por contato direto e por fômites. Clínica: prurido, que pode ser intenso; escoriação e possível impetiginização; o Dx é dado pela vizualização da lêndea aderida firmemente à haste do cabelo. Lesões: eritema, descamação, escoriações, principalmente em região occipital. Tratamento: retirar as lêndeas (mistura de água e vinagre, aplicar no couro cabeludo, deixar por 10 min e passar o pente fino) + tto farmacológico. Opções: - Permetrina: loção cremosa 1 ou 5%, deixando agir por 10 min e exaguar, por 7-10 dias. - Ivermectina: 200 mcg/kg em DU, repetir 7 dias depois. Reservar aos casos refratários ao tto tópico. 2 ANNA MARIA MOREIRA RAMOS DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DO IMPETIGO FORMA BOLHOSA DERMATITE VENENATA/DE CONTATO Eczema agudo, subagudo ou crônico. Pode ser causada por dano físico ou químico direto sobre a pele ou ser mediada por reação imunológica. Classificação: por irritante primário; alérgica; fototóxica; fotoalérgica. DAIP: causada por dano direto do agente irritante.A inflamação é restrita ao local de contato. Fatores relevantes: concentração da subst., tempo de exposição, espessura da camada córnea, presença de dermatoses preexistentes. Irritantes absolutos (causam dano já no 1º contato) ou relativos (dano após contatos repetidos ou prolongados). Dermatite de fraldas: tipo de DCIP frequente na infância, com pico de ocorrência de 9-12 meses. A lesão progride: no início é um eritema que poupa as dobras e acomete mais glúteos, grandes lábios e coxas → maceração, escoriações, pápulas, erosões e ulcerações. DCA: surge após reação imunológica tipo IV. Fatores predisponentes: presença de dermatoses preexistentes, espessura da camada córnea, pressão, fricção, tempo de exposição, pH da pele (acidez → alcalinidade), baixo peso molecular da subst., alta concentração, alcalinidade da subst. Principais irritantes: metais (níquel dos botões), perfumes, calçados, medicamentos tópicos (neomicina, lanolina), cosméticos (formaldeído, tintura de henna e de cabelo). DCFT: desencadeada por subst. que se transformam em elementos fototóxicos se expostas à radiação UVA, levando a reação eczematosa. Lesões eczematosas ou eritematoedematosas c/ ou s/ bolhas nas áreas expostas. Principais alérgenos: psoralenos (suco de limao, salsinha, alho), medicamentos (prometazina tópica, antimicóticos, AINE), perfumes. DFCA: mesmo mecanismo da DCFT, mas desencadeada pela luz solar. Mesma lesão da DCFT, mas podendo aparecer em áreas cobertas também. Principais causadores: anti-histamínicos e ATB sistêmicos. O Dx padrão-ouro para as duas é teste epicutâneo, em > 6 anos. Tratamento da DC: identificar e afastar o ag. causador + suporte (compressas frias com chá de camomila ou água aliviam os eczemas agudos). Na dermatite de mãos evitar lavagem excessiva e usar creme emoliente sem perfume e sem irritantes pós lavagem. Na dermatite nos pés, usar meias de algodão e trocar frequentemente, não usar sapatos oclusivos. Na dermatite de fraldas, limpar suavemente, evitar lenços umedecidos e produtos perfumados, usar cremes de barreira e trocar as fraldas frequentemente. Tto farmacológico da DC: corticosteroides tópicos de baixa potência (hidrocortisona) nas áreas mais sensíveis e de alta potência em áreas de pele espessa como mãos e pés; tacro/pimecrolimo são opções p/ > 2 anos; em casos extensos e agudos, usar corticosteróide VO, reduzindo a dose gradualmente. Imunomoduladores (ciclosporina, metotrexato, azatioprina, fototerapia) podem ser usados para doença grave e recorrente. PÊNFIGO VULGAR (“fogo selvagem” Bolhas de conteúdo citrino, disseminadas, crônicas. ERITEMA POLIMORFO Lesões em forma de alvo, avermelhadas, circulares, disseminadas. SÍNDROME DA PELE ESCALDADA ESTAFILOCÓCICA A formação das bolhas na região de dobra é provocada por uma toxina produzida pelo estafilococo, mas ele não está naquela região. DERMATITE HERPETIFORME Há formação de vesículas ou bolhas. Apesar do nome não está associada ao vírus Herpes, mas à intolerância ao glúten. 3 ANNA MARIA MOREIRA RAMOS TINHA BOLHOSA Formação de bolhas que sofrem erosão. Principalmente nos pés. Prurido associado. ALERGIA À PICADA DE INSETO (ESTRÓFULO) Também tem possibilidade de impetiginizar TRATAMENTO DAS PIODERMITES MEDIDAS LOCAIS - Formas exsudativas: compressas com antissépticos locais (permanganato de potássio 1/20 mil a 1/40 mil - partir um comprimido no meio ou usa inteiro e dissolve em 2L de água, guardar a solução protegida do sol, e fazer a compressa quando for usar) - Limpeza com água e sabão (usado sozinho quando há forma leve, c/ poucas lesões, sem linfonodomegalia regional, bom estado de saúde prévio) - ATB locais (mupirocina e ácido fusídico) → Evitar mupirocina em lactentes jovens (< 2 meses) CASOS MAIS EXTENSOS (formas extensas, c/ linfonodomegalia reacional, febre, portadores de condições desfavoráveis como anemia, desnutrição, baixas condições socioeconômicas) - ATB sistêmicos: → Cefalexina (40-50 mg/kg/dia) - a mais usada p/ pele → Amoxicilina + clavulanato (25mg/kg/dia) - mais reservada para infecções respiratórias → Cefaclor (20 mg/kg/dia) → Clindamicina (15 mg/kg/dia) ECTIMA Evolução desfavorável do Impetigo. Curso arrastado, membros inferiores, deixa cicatrizes. Agentes: S. pyogenes e o S. aureus. Lesões ulceradas, recobertas por crostas, as bordas podem ser infiltradas e circundadas por eritema. O tto é fundamental pois pode evoluir para celulite ou erisipela. Tratamento: Medidas locais, ATB sistêmica. Por 10-14 dias. Afastar a criança das atividades pelo menos por 7 dias. DD: Leishmaniose cutânea (lesões indolores, crônicas, epidemiologia importante); Pioderma gangrenoso FOLICULITE SUPERFICIAL Inflamação que acomete a porção superficial dos folículos pilosos. Ag. etiológico: S. aureus. Pústulas nos óstios foliculares, crostas, evoluem sem cicatrizes; Couro cabeludo, pescoço e nádegas. Ocorre mais associada ao aparecimento de pêlos. Nas axilas, pode haver um processo inflamatório e infeccioso da gl. sudorípara, causando hidradenite, que é a obstrução do ducto da glândula. Lesão: pústulas branco-amareladas c/ halo eritematoso no entorno dos óstios foliculares. Clínica: lesões indolores, c/ resolução espontânea em 7-10 dias, podendo deixar hiperpigmentação pós-inflamatória. DD: Miliária pustulosa (“brotoeja”): obstrução dos ductos das gl. sudoríparas. Tem 3 classificações: - Cristalina/sudalina: obstrução do ducto na camada mais superficial. Lesão parecida com uma gota de suor. - Pustulosa: obstrução mais aprofundada, c/ formação de vesícula e eritema ao redor, c/ pus dentro. Não tem o pêlo saindo da lesão. - Periporite: formação de processo nodular associado. 4 ANNA MARIA MOREIRA RAMOS Periporite Tínea: Tratamento: o tto definitivo é a retirada permanente do pêlo, como fotodepilação. Caso haja processo infeccioso, tratar com ATB tópico (mupirocina ou ác. fusídico) e em casos mais extensos ou resistentes, usar ATB sistêmico (semelhante ao preconizado no impetigo). FURÚNCULO Inflamação que ocorre nas áreas pilosas, principalmente nas submetidas a atrito ou sudorese abundante (face, pescoço, axilas, nádegas e parte inferior do abdome). Raro em crianças muito novas e vai aumentando a frequência c/ o aumento da idade. Mais frequente em adolescentes, crianças atópicas e pessoas colonizadas em narinas e/ou períneo. Ag. etiológico: S. aureus. Antraz: conglomerado de furúnculos. Furunculose: lesões múltiplas, que ocorrem repetidamente. Lesão: Nódulo eritematoso → amolece e absceda → saída de pus amarelo-esverdeado espesso. Necrose do folículo c/ eliminação do material necrótico (carnegão). Complicação: formação de abscesso. DD: Miíase furunculoide: dermatoparasitose, causada pela colonização da pele pela larva da miíase. Cistos infectados Hidradenite supurativa (axilas e virilhas): processo inflamatório da gl. sudorípara. Abscesso cutâneo: pode ser complicação de um furúnculo, e p/ saber, quando for drenar vai vir um carnegão. Tratamento do furúnculo: - ATB tópicos, calor local, incisão e drenagem - ATB sistêmico > furunculose c/ celulite e/ou febre (cefalexina: 50-75 mg/Kg/dia ou cefadroxila: 30 mg/Kg/dia durante 8-10 dias) - P/ erradicação do S. aureus: → Banhos frequentes c/ sabonetes antissépticos e pomadas antibacterianas (interior das narinas, regiões flexurais e sob as unhas) 2x/dia por 7 dias, depois manter por vários meses a noite → Dose profilática de ATBterapia por vários meses CELULITE E ERISIPELA CELULITE: Área edematosa, c/ calor e rubor locais, acomete o local de entrada do ag. infeccioso. Placa eritematosa mal delimitada. Acomete camadas mais profundas da pele. ERISIPELA: Forma de celulite superficial, acomete MMII e face. Melhor delimitada, pode apresentar bolhas. Placa eritematosa bem delimitada Pele brilhante, vermelha,com edema que pode ser delimitado da região sã. Celulite facial/periorbital: S. aureus e estreptococo beta-hemolítico do grupo A. Crianças não vacinadas (Haemophilus influenzae e Neisseria meningitidis). É um quadro grave de infecção, o estado geral deve ser checado e possivelmente a criança deve ser internada. É necessário fazer TC para classificar e pelo risco de infecção do SNC. Celulite perianal: Estreptococo beta-hemolítico do grupo A e S. aureus. Edema e dor na região, dificuldade de defecar. 5 ANNA MARIA MOREIRA RAMOS Complicações: Necrose e abscessos locais são as complicações mais frequentes nos casos de celulite. Celulite periorbital Tratamento da erisipela: Cuidados locais: - Cremes e pomadas (mupirocina e ác. fusídico) - Banhos com permanganato de potássio - Repouso para a recuperação Tratamento sistêmico: - Penicilina procaína (400 mil-800 mil U 2x/dia, 10-14 dias) - Penicilina oral (250-500 mg, 6/6 horas – 14 dias) - Casos leves podem ser tratados em domicílio c/ cefalexina (40-50 mg/kg/dia) 10-14 dias Casos graves: - Penicilina G cristalina: 200 mil UI/Kg/dia de 6/6 horas ou cefalotina*: 75-100 mg/Kg/dia de 6/6 h por 10-14 dias. - Após a melhora clínica, completar o tto c/ ATB oral (penicilina G procaína ou cefazolina) Tratamento da celulite: Cuidados locais Tratamento sistêmico: a) Ferimento cutâneo como porta de entrada - oxacilina (150 mg/Kg/dia, EV, 6/6h) ou cefazolina (100 mg/Kg/dia, EV, 8/8h por 10 dias) b) Idiopática: cefuroxima ou ceftriaxona (100 mg/Kg/dia, EV, 12/12 h) c) Associada à sinusite: cefuroxima ou ceftriaxona (100 mg/Kg/dia, EV, 12/12 h por 7 dias), seguido de cefuroxima, (30 mg/Kg/dia, VO, 12/12 h) ou amoxicilina + clavulanato ou sulbactam (50 mg/Kg/dia, VO, 8/8 h por 14 dias) d) Celulite pós-septal: oxacilina (200 mg/Kg/dia, EV, 6/6 h) + ceftriaxona (100 mg/Kg/dia, EV, 12/12 h por 10-14 dias) Síndrome da pele escaldada estafilocócica: causada por S. aureus fagótipo II (3 A, 3B,3C, 55 e 7ª); produz a toxina esfoliativa A e B. Foco nas VAS, maior frequência em RN ou em crianças menores. Clínica: Febre e eritema na face e dobras cutâneas, generalizando-se. Eritema difuso e bolhas flácidas que se rompem. Tratamento: Internação nas formas graves; Higienização das lesões c/ SF. ATB sistêmico: oxacilina, cefalotina, cefazolina; cefalexina, cefadroxila na dosagem/dia habitual durante 7-10 dias. ESCARLATINA Ag. etiológico: S.pyogenes dos grupo A > exotoxina pirogênica A, B, C e F. Clínica: antes da apresentação de pele, há pródromos, como febre, irritabilidade e mal-estar, faringite, petéquias em palato mole, seguidos de erupção micropapular eritematosa e generalizada, áspera e mais acentuada nas dobras. Inicialmente: língua branca morbiliforme e mais tarde: língua vermelha e saburrosa. 2-5 dias ocorrem fissuras nas áreas periorais, periorbitais e pregas da pele. No final do 5º dia ocorre descamação em flocos, grandes e espessos. Na escarlatina, você “sente mais do que vê”. Tratamento: penicilina G benzatina DU. 6 ANNA MARIA MOREIRA RAMOS Fontes: (1) Aula do Prof. Ronaldo Santana (2020.1); (2) Tratado de Pediatria. 7
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