Intoxicação por Metais Pesados - UC11/P4

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1 Mayra Alencar @maydicina | HABILIDADES CLÍNICAS | P4 – UC11 | MEDICINA UNIT AL 
METAIS PESADOS 
• São quimicamente muito reativos e bioacumulativos, ou 
seja, o organismo não é capaz de eliminá-los de uma 
forma rápida e eficaz. 
• Classificação: 
 Elementos essenciais: sódio, potássio, cálcio, zinco, 
ferro, cobre, níquel e magnésio. 
 Micro contaminantes ambientais: arsênio, chumbo, 
cádmio, mercúrio, alumínio, titânio, estanho e 
tungstênio. 
 Elementos essenciais e simultaneamente micro 
contaminantes: crômio, zinco, ferro, cobalto, 
manganês e níquel. 
CHUMBO 
• A infecção por chumbo é também denominada 
saturnismo. 
• Principais atividades profissionais e fontes de exposição 
ambiental: 
 Exposições ocupacionais a poeiras e fumos de 
chumbo. 
 Extração, concentração e refino de minérios 
contendo chumbo. 
 Fundição de chumbo. 
 Produção, reforma e reciclagem de acumuladores 
elétricos. 
 Fabricação e tempera de aço chumbo. 
 Fundições de latão e bronze. 
 Reparo de radiadores de carro. 
 Manuseio de sucatas de chumbo. 
 Instrução e prática de tiro. 
 Produção de cerâmicas. 
 Jateamento de tintas antigas a base de chumbo. 
 Soldas a base de chumbo. 
 Produção de cristais. 
 Uso de rebolos contendo chumbo. 
 Corte a maçarico de chapas de chumbo ou pintadas 
com tintas à base de chumbo. 
 Demolição, queima, corte ao maçarico de materiais 
revestidos de tintas contendo chumbo. 
 Demolição de instalações antigas com fornos de 
chumbo. 
 Produção de pigmentos contendo chumbo. 
 Operações de lixamento/polimento de materiais 
contendo chumbo. 
Os principais compostos orgânicos de chumbo são 
encontrados em tinturas de cabelo, secantes de lacas, 
vernizes, graxas, ceras e em antidetonantes para gasolina. 
INTOXICAÇÃO 
• Uma vez que o chumbo entre em contato com o 
organismo, ele não sofre metabolização, sendo 
complexado por macromoléculas, diretamente absorvido, 
distribuído e excretado. 
• VIAS DE CONTAMINAÇÃO: inalação de fumos e poeiras 
(mais importante do ponto de vista ocupacional) e a 
ingestão. Apenas as formas orgânicas do metal podem 
ser absorvidas via cutânea. 
• ABSORÇÃO: 
 O chumbo é bem absorvido por inalação e até 16 % 
do chumbo ingerido por adultos pode ser absorvido. 
 Em crianças, o percentual absorvido através da via 
digestiva é de 50 %. 
• MEIA-VIDA: 
 Sangue: 37 dias. 
 Tecidos moles: 40 dias. 
 Ossos: 27 anos → maior depósito corporal do metal 
armazenando 90 a 95% do chumbo presente no 
corpo. 
• EXCREÇÃO: é extremamente lenta, ocorrendo 65 % por 
via renal e 35% por via biliar. O restante é pelo suor, 
unhas, cabelos, descamação da pele. 
Propedêutica em Intoxicações por Metais Pesados 
Os seres vivos necessitam de pequenas quantidades de 
alguns desses metais, incluindo cobalto, cobre, 
manganês, molibdênio, estrôncio, e zinco, para a 
realização de funções vitais no organismo. Porém níveis 
excessivos desses elementos podem ser extremamente 
tóxicos. Outros metais pesados como o mercúrio, chumbo 
e cádmio não desempenham nenhuma função nutricional 
ou bioquímica em microorganismos, plantas ou animais e 
sua presença é prejudicial em qualquer concentração. 
 
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EFEITOS NO ORGANISMO 
• INTOXICAÇÃO SUBAGUDA: conhecido como 
saturnismo agudo, mas seria melhor a denominação de 
saturnismo subagudo, tendo em vista que este quadro 
evolui em algumas semanas de exposição, e não em 
horas como se esperaria de uma afecção aguda. 
 Cólica intensa (saturnica), que pode ser confundida 
com abdômen agudo; 
 Palidez intensa; 
 Oligúria ou anúria; 
 Desidratação. 
• INTOXICAÇÃO CRÔNICA: A intoxicação aguda citada 
acima é extremamente rara, sendo o saturnismo quase 
sinônimo de intoxicação crônica. 
 Sintomas constitucionais: fadiga, mal-estar, 
irritabilidade, anorexia, insônia, perda de peso, 
empachamento pós-pandrial; 
 Sintomas neurológicos: encefalopatia (pode haver 
vômitos, apatia, ataxia, confusão mental, 
alucinações, incoordenação, vertigens, tremores, 
convulsão, delírio e coma); quadros de intoxicação 
leves podem cursar com comprometimento cognitivo 
leve, cefaleia, fadiga, perda de memória, perda da 
concentração e atenção, alterações de humor; 
quadros graves podem cursar com distúrbios de 
comportamento evidentes (paranoia, delírios e 
alucinações), alterações da marcha, equilíbrio e 
agitação psicomotora e mais tardiamente, 
neuropatia periférica; 
 Sintomas renais: nefropatia aguda → nefrite 
crônica. Insuficiência renal. 
 Sintomas gastrintestinais: cólicas que muitas vezes 
não respondem a antiespasmódicos; Pode haver 
náuseas, vômitos, constipação/diarreia, dispepsia, 
gastrite e anorexia. 
 Sintomas Osteomusculares: em adultos, pode afetar 
o metabolismo no período da menopausa, 
contribuindo para o desenvolvimento da 
osteoporose. Em crianças pode ocorrer deficiência 
no crescimento ósseo e de estatura; mialgia, 
artralgias; 
 Efeitos hematológicos: diminuição do hematócrito e 
hemoglobina; anemia normo normo; 
 Efeitos reprodutivos: aborto espontâneo e 
anormalidades no esperma (número e morfologia dos 
espermatozoides). 
 Efeitos cardiovasculares: hipertensão. 
 Efeitos endócrinos: hipotireoidismo. 
DIAGNÓSTICO 
• Nível de chumbo no sangue total: o indicador mais útil da 
exposição ao chumbo. As relações entre os níveis 
sanguíneos de chumbo e os achados clínicos têm sido 
normalmente baseados na exposição subaguda ou 
crônica, e não em altos valores transitórios, que podem 
surgir imediatamente após a exposição aguda. Além 
disso, poderá ocorrer considerável variabilidade 
individual. 
 Crianças: a partir de 5mcg/dL 
 Níveis séricos de Pb entre 20 e 44 mcg/dL 
podem estar associados a alterações 
comportamentais e cognitivas crônicas; 
 > 44 mcg/dL possuem alta probabilidade de 
sintomas e lesões graves de SNC de caráter 
subagudo e crônico. 
 Adultos: 
 A encefalopatia e a nefropatia ocorrem 
geralmente com níveis acima de 100 mcg/dL; 
 Níveis sanguíneos superiores a 80 mcg/ dL 
estão relacionados a séria intoxicação, incluindo 
fortes cólicas abdominais e nefropatia; 
 Níveis sanguíneos entre 60 e 80 mcg/dL estão 
geralmente associados a sintomas 
gastrintestinais e efeitos renais subclínicos. 
• Excreção urinária de chumbo: aumenta e diminui mais 
rapidamente do que o chumbo sanguíneo. 
• Avaliação do chumbo nos ossos pelo exame de 
fluorescência de raio X. 
• Outros testes: 
 Anemia (normocítica ou microfílica) e pontilhamento 
basofílico dos eritrócitos, uma pista útil, porém 
insensível. 
 A exposição aguda a altas doses algumas vezes 
poderá estar associada à azotemia transitória (ureia 
e creatinina sérica elevadas) e à elevação branda a 
moderada das aminotransferases séricas. 
 Teste de sangue capilar para pesquisa de chumbo. 
 A ingestão recente de tintas com chumbo, vernizes, 
chips ou objetos sólidos de chumbo poderá ser 
visível nas radiografias abdominais. 
 TC ou RMN do cérebro em geral revela edema 
cerebral em pacientes com encefalopatia por 
chumbo. 
 Como a deficiência de ferro aumenta a absorção do 
chumbo, o estado do ferro deverá ser avaliado. 
 
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TRATAMENTO 
• Desobstruir vias aéreas e administrar oxigênio se 
necessário; 
• Monitorizar sinais vitais; 
• Manter acesso venoso calibroso; 
• Hidratação adequada para manter o fluxo urinário, porém 
evitar super-hidratação, que poderá agravar o edema 
cerebral. 
• Tratar convulsões com administração de 
benzodiazepínicos. 
• Tratar hipertensão intracraniana com corticosteroides 
(dexametasona e manitol IV). 
• DESCONTAMINAÇÃO: 
 Ingestão aguda: em crianças, ocasionalmente, pode 
ser indicada irrigação intestinal; 
 Considerar a remoção endoscópica ou cirúrgica decorpos estranhos contendo chumbo; 
 Exposição cutânea ou ocular: remover roupas e 
objetos contaminados e lavar com água sabão. 
• ANTÍDOTO: O tratamento com quelantes reduz as 
concentrações sanguíneas de chumbo e aumenta a sua 
excreção urinária (succimer ou dimercaprol). 
MERCÚRIO 
• Metal líquido à temperatura ambiente, inodoro, bom 
condutor de eletricidade, insolúvel em água e solúvel em 
ácido nítrico. Os compostos químicos contendo mercúrio 
são classificados, do ponto de vista toxicológico, em dois 
grupos principais: compostos orgânicos e compostos 
inorgânicos, onde se inclui também o mercúrio atômico 
ou elementar. É encontrado em minérios, combustíveis 
fósseis (carvão/petróleo) e erupções vulcânicas. 
• Principais usos do mercúrio metálico: 
 Catalisador da indústria de cloro soda. 
 Fabricação de aparelhos de medição de uso 
doméstico, clínico e industrial como termômetros 
(temperatura), esfingnomanômetros (pressão 
sanguínea), barômetros (pressão). 
 Fabricação de lâmpadas fluorescentes. 
 Interruptores elétricos e eletrônicos (interruptores de 
correntes). 
 Instrumentos de controle industrial (termostatos e 
pressostatos). 
 Amálgama odontológico. 
 Amálgama na atividade de mineração. 
• Principais usos do mercúrio inorgânico: 
 Eletrólito em baterias. 
 Biocidas na indústria de papel, tintas e sementes. 
 Antisséptico em produtos farmacêuticos. 
 Reagentes químicos. 
 Tintas protetoras de cascos de navio. 
 Pigmentos e corantes (em desuso). 
INTOXICAÇÃO 
• O mercúrio elementar é solúvel em gorduras, o que lhe 
permite atravessar membranas. 
• A principal via de penetração são os pulmões, através da 
inalação dos vapores metálicos. Cerca de 80 % dos 
vapores inalados são absorvidos nos alvéolos 
pulmonares, em consequência da alta difusibilidade da 
substância. 
• O mercúrio é também absorvido através da pele por 
contato com a forma líquida ou vapor, e através do 
aparelho digestivo ele é absorvido na proporção de 2 a 10 
% da quantidade ingerida. 
• Após penetrar no organismo, o mercúrio apresenta-se na 
forma metálica o que permite atravessar a Barreira 
Hematoencefálica (BHE), atingindo o cérebro. 
• No sangue e nos tecidos, ele é rapidamente oxidado ao 
íon mercúrio (Hg2+) que se fixa às proteínas (albumina) e 
aos glóbulos vermelhos, sendo distribuído. 
É armazenado no nível do cérebro e dos rins, com baixa taxa 
de eliminação através dos intestinos e rins, devido à sua baixa 
excreção renal. No sistema nervoso, armazena-se durante 
meses. É também eliminado pelas glândulas salivares, 
lacrimais e sudoríparas. 
EFEITOS NO ORGANISMO 
EFEITOS AGUDOS 
• Aparelho respiratório – os vapores são irritantes, 
provocando bronquite e edema pulmonar. Surge 
salivação, gosto metálico, lesão renal, tremores e 
convulsão. 
• Aparelho digestivo – gosto metálico na boca, sede, dor 
abdominal, vômito e diarreia. 
• Aparelho urinário – lesão renal, insuficiência renal e 
morte. 
• Sistema nervoso – alucinações, irritabilidade, perda de 
memória, irritabilidade emocional, confusão mental, 
anormalidades nos reflexos, coma e morte. 
 
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• Pele – irritação cutânea, edema e pústula ulcerosa nas 
extremidades dos dedos. 
EFEITOS DA EXPOSIÇÃO PROLONGADA 
• Boca – inflamação da gengiva, que fica mole e esponjosa, 
dentes moles, inchação das glândulas salivares, excesso 
de saliva. 
• Sistema nervoso – tremores nos braços, nas mãos, 
pernas, pálpebras, nos dedos e lábios, vertigem e rubor. 
• Psiquismo – irritabilidade, perda de memória, 
alucinações, perda do autocontrole, insônia, depressão, 
pesadelos. 
• Outras alterações – rubor na face e lesões na pele. 
DIAGNÓSTICO 
• Laboratorial Específico 
 A análise de mercúrio por espectrometria de 
absorção atômica é um método sensível, mas não 
diferencia a forma química do mercúrio; 
 As dosagens urinárias de mercúrio nas exposições 
ao mercúrio elementar e sais inorgânicos têm seu 
maior valor na confirmação da exposição e no 
controle da terapêutica quelante, quando indicada. 
Como o mercúrio orgânico é eliminado pela via fecal, 
a determinação dos níveis de mercúrio urinário não 
é útil para diagnóstico das intoxicações por 
metilmercúrio. Uma vez que o metilmercúrio se 
concentra nas hemácias, é possível correlacionar 
seus níveis totais no corpo, numa intoxicação aguda. 
• Laboratorial Geral 
 Eletrólitos, glicose, função renal e hepática, 
gasometria, RX tórax e análise de urina. 
TRATAMENTO 
• Inalação: Observar de perto por algumas horas o caso de 
desenvolvimento de pneumonite aguda e edema 
pulmonar e fornecer oxigênio suplementar quando 
indicado. 
• Ingestão do sal de mercúrio: Antecipar a gastrenterite 
grave e tratar o choque agressivamente com substituição 
de fluidos IV. A hidratação vigorosa também poderá 
auxiliar a manter a eliminação da urina. A insuficiência 
renal aguda é normalmente reversível, porém poderá ser 
necessária a realização de hemodiálise por 1 a 2 
semanas. 
• Ingestão de mercúrio orgânico: Fornecer tratamento de 
apoio ao paciente sintomático. 
FERRO 
• O ferro é usado para o tratamento da anemia e como 
suplemento mineral diário ou pré-natal. Devido à sua 
ampla disponibilidade e provável inocuidade como 
suplemento nutricional popular, ele continua 
representando um suplemento infantil comum (e 
potencialmente fatal). 
• Existem diversas preparações de ferro que contêm várias 
quantidades de sais de ferro. A maioria das preparações 
infantis contém 12 a 18 mg de elemento ferro por dose, e 
a maior parte das fórmulas para adultos contém 60 a 90 
mg do elemento ferro por dose. 
• A seguinte descrição da toxicidade do ferro refere-se à 
ingestão de sais de ferro (p. ex., sulfato, gliconato, 
fumarato). Produtos como o ferro carbonílico e o 
complexo ferro-polissacarídeo não foram registrados 
como causadores da mesma síndrome de toxicidade. 
• Dose tóxica: A dose letal aguda em estudos animais é de 
150-200 mg/kg do elemento ferro. A mais baixa dose letal 
observada ocorreu em uma criança com 21 meses de 
idade que teria ingerido entre 325 e 650 mg do elemento 
ferro sob a forma de sulfato ferroso. Os sintomas são 
improváveis nos casos de ingestão inferior a 20 mg/kg do 
elemento ferro. 
EFEITOS NO ORGANISMO 
• Doses de 20 a 30 mg/kg podem produzir vômito 
autolimitado, dor abdominal e diarreia. 
• A ingestão de mais de 40 mg/kg é considerada 
potencialmente séria, e a ingestão superior a 60 mg/kg é 
potencialmente fatal. 
• Embora contenham sais de ferro, não há registro de casos 
de intoxicações sérias ou fatais a partir da ingestão de 
vitaminas infantis mastigáveis contendo ferro. 
APRESENTAÇÃO CLÍNICA: A intoxicação pelo ferro é 
geralmente descrita em quatro estágios, embora as 
manifestações clínicas possam se sobrepor. 
1. Logo após a ingestão, os efeitos corrosivos do ferro causam 
vômito e diarreia, em geral sanguinolentos. A perda maciça 
de fluido ou sangue para o trato GI pode levar a choque, 
insuficiência renal e morte. 
2. Vítimas que sobreviveram a essa fase poderão 
experimentar um período latente de melhora aparente por 12 
horas. 
 
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3. Esta poderá ser seguida por uma recaída súbita com coma, 
choque, convulsão, acidose metabólica, coagulopatia, 
insuficiência hepática e morte. Poderá ocorrer sepse induzida 
por Yersinia enterocolitica. 
4. Caso a vítima sobreviva, a raspagem da lesão corrosiva 
inicial poderá levar ao estreitamento pilórico ou a outras 
obstruções intestinais. 
DIAGNÓSTICO 
• Se baseia na história de exposição e na presença de 
vômito, diarreia, hipotensão e outros sinais clínicos. 
• A elevação da contagem de leucócitos (> 15.000/mm3) ou 
da glicose sanguínea (> 150 mg/dL) ou a visualização de 
comprimidos radiopacos emuma radiografia abdominal 
também sugerem ingestão significativa. 
• A ocorrência de toxicidade séria será improvável se a 
contagem de leucócitos, glicose e achados radiográficos 
estiverem normais e não houver vômito ou diarreia 
espontâneos. 
• Caso o nível sérico total de ferro seja superior a 450 a 500 
g/dL, a ocorrência de toxicidade será mais provável. 
Níveis séricos superiores a 800 a 1.000 g/dL estão 
associados à intoxicação grave. Determinar o nível sérico 
de ferro em 4 a 6 horas após a ingestão e repetir as 
determinações após 8 a 12 horas afasta a possibilidade 
de absorção tardia. 
• Outras análises laboratoriais úteis incluem hemograma, 
eletrólitos, glicose, ureia, creatinina, aminotransferases 
hepáticas (AST e ALT), estudos de coagulação e 
radiografia abdominal. 
TRATAMENTO 
Pacientes que apresentam sintomas GIs brandos 
autolimitados ou que permanecem assintomáticos por 6 horas 
não são propensos a desenvolver intoxicação séria. Por outro 
lado, aqueles com ingestão séria deverão ser tratados 
imediata e agressivamente. 
• Manter uma via aérea aberta e fornecer ventilação, 
quando necessário. 
• Tratar o choque advindo da gastrenterite hemorrágica 
agressivamente com fluidos cristaloides IV e substituir o 
sangue, quando necessário. Os pacientes estão, em 
geral, significativamente hipovolêmicos devido às perdas 
GIs e à passagem de fluidos para o interior da parede 
intestinal e para o espaço intersticial (terceiro espaço). 
• Tratar coma, convulsão e acidose metabólica caso 
ocorram. 
• No caso de vítimas seriamente intoxicadas (p. ex., 
choque, acidose grave e/ou ferro sérico > 500 a 600 g/dL), 
administrar deferoxamina (p. 482). 
• Monitorar a urina em relação ao aparecimento de 
coloração laranja ou rosa-avermelhada do complexo 
quelado deferoxamina-ferro, embora este nem sempre 
possa ser observado. A terapia deverá ser interrompida 
quando a coloração da urina voltar ao normal ou quando 
o nível sérico de ferro voltar à sua faixa normal. 
• Descontaminação: carvão ativado não é eficaz. A ipeca 
não é recomendada, pois pode agravar a irritação GI 
induzida pelo ferro e interferir na irrigação intestinal total. 
 Considerar a lavagem gástrica apenas se o produto 
ingerido tiver fórmula líquida ou for um comprimido 
mastigável. (É provável que comprimidos intactos 
não passem por meio de um tubo de lavagem.) Não 
usar soluções que contenham fosfato para a 
lavagem; estas poderão ocasionar hipernatremia, 
hiperfosfatemia e hipocalcemia potencialmente 
fatais. A lavagem com bicarbonato de sódio levou a 
hipernatremia grave, alcalose e morte. A lavagem 
com deferoxamina não é eficaz e poderá aumentar a 
absorção do ferro. 
 A irrigação intestinal total é eficiente no caso da 
ingestão de comprimidos e poderá ser considerada 
como tratamento de primeira linha, especialmente 
se for visível um grande número de comprimidos na 
radiografia abdominal. 
 O carvão ativado não absorve o ferro e não é 
recomendado, a menos que outros fármacos tenham 
sido ingeridos. 
 Ingestões maciças poderão levar à formação de 
concreções dos comprimidos ou dos bezoares. A 
irrigação intestinal total prolongada ou repetida 
pode ser considerada. A endoscopia ou a 
gastrotomia cirúrgica raramente são necessárias, 
porém foram utilizadas. 
ARSÊNIO 
• O arsênio ou arsênico é um semi metal ou metaloide, bom 
condutor de calor e péssimo condutor elétrico. 
• É insolúvel em água, porém muitos de seus compostos 
são solúveis. É um elemento químico essencial para a 
vida, ainda que tanto o arsênio como seus compostos 
sejam extremamente venenosos. 
• É encontrado principalmente sob forma de sulfeto em 
uma grande variedade de minerais que contém ouro, 
cobre, chumbo, ferro, níquel, cobalto e outros metais. 
 
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• Aditivo em ligas metálicas de chumbo e latão. 
• Também é utilizado em inseticidas, herbicidas, como 
pigmento, em pirotécnica e descolorante na fabricação do 
vidro. 
INTOXICAÇÃO 
• A absorção pode dar-se essencialmente por 3 vias: oral 
(cerca e 95 % dos casos); inalação (25 a 40 % dos casos); 
dérmica (comprovada mas ainda não quantificada). 
• A absorção está dependente da forma química e do 
tamanho das partículas sendo que as formas 
pentavalentes são melhor absorvidas através do 
intestino, enquanto as trivalentes são mais solúveis nas 
membranas lipídicas. 
• A toxicidade resulta essencialmente da absorção 
dérmica, embora a inalação possa provocar sintomas 
severos de intoxicação, quando a exposição é crônica. 
• Inicialmente, o As localiza-se no sangue, ligado à 
globulina. Depois, é amplamente distribuído por todo o 
organismo, acumulando-se no fígado, rins e pulmões 
numa fase primordial e depositando-se nas unhas e 
cabelo, numa fase mais tardia. 
• Pode ainda substituir o fósforo nos ossos e lá permanecer 
durante vários anos. 
• Apenas uma pequena parte do As consegue penetrar a 
barreira hematoencefálica, embora esteja comprovada a 
sua passagem através da placenta. 
EFEITOS NO ORGANISMO 
INTOXICAÇÃO AGUDA: ocorre mais comumente após 
intoxicação por ingestão acidental, suicida ou deliberada. 
Uma única dose maciça produz um conjunto de sinais e 
sintomas multissistêmicos que surgem ao longo de horas a 
semanas. 
• Efeitos gastrintestinais. Após um período de minutos a 
horas, a lesão capilar difusa leva à gastrenterite 
hemorrágica. Náuseas, vômito, dor abdominal e diarreia 
líquida são comuns. Embora os sintomas GI proeminentes 
possam desaparecer em 24 a 48 horas, efeitos 
multissistêmicos graves ainda poderão surgir. 
• Efeitos cardiovasculares. Em casos graves, o grande 
aumento de fluidos no terceiro espaço combinado com a 
perda de fluido por gastrenterite podem levar a 
hipotensão, taquicardia, choque e morte. Acidose 
metabólica e rabdomiólise podem estar presentes. Após 
um período de 1 a 6 dias, poderá ocorrer uma segunda 
fase de cardiomiopatia congestiva, edema pulmonar 
cardiogênico ou não cardiogênico e arritmias cardíacas 
isoladas ou recorrentes. O prolongamento do intervalo QT 
poderá estar associado à arritmia ventricular do torsade 
de pointes. 
• Efeitos neurológicos. O estado mental poderá estar 
normal ou poderá ocorrer letargia, agitação ou delirium. 
O delirium ou a obtundação podem durar de 2 a 6 dias. 
Choques generalizados poderão ocorrer, porém são raros. 
A neuropatia periférica axonal sensório-motora simétrica 
poderá evoluir de 1 a 5 semanas após a ingestão aguda, 
tendo início com disestesias distais dolorosas, 
particularmente nos pés. Poderão ocorrer fraqueza 
ascendente e paralisia, levando, em casos graves, à 
quadriplegia e à insuficiência respiratória neuromuscular. 
• Efeitos hematológicos. Pancitopenia, sobretudo 
leucopenia e anemia, desenvolvem-se 
caracteristicamente em 1 a 2 semanas após a ingestão 
aguda. Uma eosinofilia relativa poderá estar presente e 
poderão ser observados pontilhamentos basofílicos das 
hemácias. 
• Efeitos dermatológicos. Achados que surgem 
ocasionalmente após um período de 1 a 6 semanas 
incluem descamação (particularmente envolvendo 
palmas e solas), exantema maculopapular difuso, edema 
periorbital e herpes-zóster ou herpes simples. Estrias 
brancas transversais nas unhas (linhas de Aldrich-Mees) 
podem aparecer meses após uma intoxicação aguda. 
Linhas de Aldrich-Mees 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: também está associada aos 
efeitos multissistêmicos, que poderão incluir fadiga e mal-
estar, gastrenterite, leucopenia e anemia (ocasionalmente 
megaloblástica), neuropatia periférica sensorial 
predominante, elevação das transaminases hepáticas, 
hipertensão portal não cirrótica e insuficiência vascular 
periférica. Distúrbios e cânceres cutâneos poderão ocorrer e 
um número crescente de evidências epidemiológicas liga a 
ingestão crônica de arsênio a um risco aumentadode 
hipertensão, mortalidade cardiovascular, diabetes melito e 
insuficiência respiratória crônica não maligna. 
 
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• Lesões cutâneas, que aparecem gradualmente em um 
período de 1 a 10 anos, iniciam com um padrão 
característico de pigmentações pontuais (“pingo de 
chuva”) no colo e em extremidades, seguidas após vários 
anos pelo desenvolvimento de alterações 
hiperceratóticas de palmas e solas. Lesões cutâneas 
podem ocorrer após doses inferiores àquelas causadoras 
de neuropatia ou anemia. O câncer de pele relacionado 
ao arsênio, que inclui carcinoma de célula escamosa, 
doença de Bowen e carcinoma da célula basal, é 
caracteristicamente multicêntrico e ocorre em áreas não 
expostas ao sol. 
• Câncer. A inalação crônica eleva o risco de câncer de 
pulmão. A ingestão crônica representa uma causa 
estabelecida de cânceres de pulmão, bexiga e pele. 
TRATAMENTO 
• Prevenção, lavagem gástrica, uso de dimercaprol. 
NÍQUEL 
• O níquel é usado sob sua forma pura para a produção de 
protetores de peças metálicas, devido à sua alta 
resistência à oxidação. 
• É aplicado principalmente em ligas ferrosas e não 
ferrosas para consumo no setor industrial, em material 
bélico, em moedas, na área de transporte, nas aeronaves, 
na área de construção civil, aços inoxidáveis, ou ainda na 
produção do ímã artificial. 
• O sulfato de níquel é adequado para galvanoplastia, 
banhos de sais de níquel nos quais se obtém a 
niquelagem, processo que permite um acabamento 
refinado e protetor de diversas peças de metal. 
• A maioria do níquel extraído é utilizado na siderurgia 
(cerca de 70 %), enquanto o restante é empregado na 
composição de ligas não ferrosas e na galvanoplastia. 
INTOXICAÇÃO 
• Do ponto de vista toxicológico, a inalação no local de 
trabalho, seguida do contato cutâneo, constituem as vias 
mais importantes de exposição ao níquel. 
• A deposição, absorção e retenção das partículas de 
níquel no trato respiratório seguem os princípios da 
dinâmica pulmonar. Assim, fatores como o tamanho 
aerodinâmico da partícula e o grau de ventilação irão 
direcionar a deposição e retenção das partículas de 
níquel ao nível do trato nasofaringeo, traqueobronquial 
ou pulmonar. 
• Fatores fisiológicos como a idade e estado de saúde, 
poderão também influenciar o processo. 
• Os compostos mais solúveis são mais rapidamente 
absorvidos do pulmão para a corrente sanguínea e 
excretados na urina. 
• Sais de níquel, como sulfatos, são rapidamente 
absorvidos e excretados na urina com tempos de 
semivida de horas a alguns dias. Por sua vez, os 
compostos insolúveis, como por exemplo, óxidos de 
níquel são absorvidos lentamente, dos pulmões para a 
corrente sanguínea, resultando numa acumulação em 
nível pulmonar. 
CROMO 
O cromo é um mineral essencial ao homem e também tóxico, 
dependendo da forma como o qual é encontrado. 
As formas mais importantes do ponto de vista da toxicologia 
são a forma metálica (Cr0 ), o cromo divalente (Cr2+ ou Cr II, 
dos compostos cromosos), o cromo trivalente (Cr3+ ou Cr III, 
dos compostos crômicos) e a forma hexavalente (Cr6+ ou Cr 
VI, dos compostos cromatos). 
• Cr III → é natural do meio ambiente e dos alimentos 
(cereais integrais, oleaginosas, suplementos de ganho de 
massa e redução de gordura corporal – picolinato de 
cromo), sendo pouco tóxico; 
• Cr VI e 0 → são produzidos por processos industriais, 
principalmente na fabricação de ligas metálicas; fumos 
metálicos de ligas com alto teor de cromo, por exemplo, 
quando o cromo metálico é oxidado à forma iônica (p. ex., 
na solda de aço inox) os sais de cromato usados como 
pigmentos e as névoas de dicromato de potássio 
emanadas dos tanques de cromagem. 
USOS E APLICAÇÕES 
• Produção de ligas metálicas ferrosas (aço inox) e não 
ferrosas; 
• Galvanoplastia (cromações); 
• Fabricação de produtos utilizados em curtumes 
(pigmentos), conservadores de madeira (cromato de 
sódio); 
• Indústrias de cimento 
• Pigmentos da indústria têxtil. 
Cr VI é cancerígeno. Ele é absorvido e reduzido a Cr III, o 
qual é excretado pelos rins. 
Principais sintomas: gastroenterite + neuropatia periférica 
+ hipotensão + manifestações cutâneas 
 
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• Cerâmica, vidro, borracha. 
• Fertilizantes. 
EXPOSIÇÃO 
• Poeira na fabricação de pigmentos; 
• Fumos metálicos nos processos de solda; 
• Névoas de óxido de cromo VI nas cromações; 
• Poeiras e névoas em curtume. 
• Indústria têxtil e indústria fotográfica. 
• Suplementos vitamínicos. 
ABSORÇÃO 
• A depender do tamanho da partícula, podem penetrar até 
aos alvéolos ou permanecer pela mucosa nasal, traqueia 
e brônquios. 
• Uma vez absorvido, ele é levado pela corrente sanguínea 
para vários órgãos, principalmente fígado, rins, baço e 
pulmão. 
EFEITOS NO ORGANISMO 
INTOXICAÇÃO AGUDA: Danos a pele, trato respiratório 
(irritação e reações alérgicas) e rins (dano glomerular e 
tubular). 
• Erupções eritematosas; 
• Rinorréia; 
• Prurido nasal; 
• Epistaxe; 
• Irritação da conjuntiva com lacrimejamento 
INTOXICAÇÃO CRÔNICA: 
• Ulceração e perfuração de septo nasal (efeito corrosivo 
do Cr VI); 
• Irritação do trato respiratório (bronquite, asma e tosse); 
• Câncer de pulmão, brônquios, sistema hematopoiético, 
ósseo; 
DIAGNÓSTICO 
• Hemograma 
• Função hepática: AST 
• Dosagem sérica do cromo. 
TRATAMENTO 
• Hidratação, oxigenoterapia, quelante NÃO é eficaz. 
• Usar ácido ascórbico (vit C) e tratamento sintomático. 
RADIAÇÕES IONIZANTES 
• A radiação ionizante é gerada a partir de várias fontes. 
• Fontes emissoras de partículas produzem partículas β e 
α e nêutrons. 
• A radiação ionizante eletromagnética inclui raios γ e raios 
X. 
• O controle de um acidente radioativo depende do fato de 
a vítima ter sido contaminada ou apenas irradiada. 
• Vítimas irradiadas não representam ameaça para os 
profissionais de saúde e podem ser tratadas sem 
precauções especiais. 
• Vítimas contaminadas deverão ser descontaminadas 
para impedir a propagação do material radioativo para 
outras pessoas e para o ambiente. 
MECANISMOS DE TOXICIDADE 
• A radiação compromete a função biológica, ionizando 
átomos e rompendo ligações químicas. 
 Como consequência, a formação de radicais livres 
altamente reativos poderá lesar as paredes 
celulares, as organelas e o DNA. 
 As células afetadas serão mortas ou sofrerão 
inibição da sua divisão. 
 Células que possuem alta taxa de divisão (p. ex., 
medula óssea e camadas epiteliais da pele, trato GI 
e sistema pulmonar) são mais sensíveis à radiação. 
Os linfócitos são particularmente sensíveis. 
• A radiação induz uma resposta inflamatória fracamente 
compreendida e efeitos microvasculares após doses 
moderadamente altas (p. ex., 600 rad). 
• Os efeitos da radiação podem ser determinísticos ou 
estocásticos. 
 Os efeitos determinísticos estão associados a uma 
dose limiar e geralmente ocorrem em um período de 
tempo agudo (em um ano). 
 Os efeitos estocásticos não possuem limiar 
conhecido e podem ocorrer após um período de 
latência de anos (p. ex., câncer). 
DOSE TÓXICA 
• Efeitos agudos. A exposição superior a 75 rad causa 
náuseas e vômito. A exposição acima de 400 rad é 
potencialmente letal sem intervenção médica. A 
O Cr VI é cancerígeno comprovado para o ser humano, 
causando principalmente câncer brônquico, cuja 
incidência é cerca de 20 vezes maior nos expostos 
ocupacionalmente quando comparados com os não 
expostos. 
 
9 Mayra Alencar @maydicina | HABILIDADES CLÍNICAS | P4 – UC11 | MEDICINA UNIT AL 
ocorrência do vômito em 1 a 5 horas a partir da exposição 
sugere exposição de pelo menos 600 rad. A exposição 
breve a 5.000 rad ou mais geralmente leva ao óbito em 
minutos a horas. 
• Carcinogênese. As organizaçõesde proteção à radiação 
não entraram em acordo a respeito de uma dose limiar 
para os efeitos estocásticos, como o câncer. 
LIMITES DE EXPOSIÇÃO RECOMENDADOS 
• Exposição da população geral. O National Council on 
Radiation Protection (Conselho Nacional de Proteção à 
Radiação – NCRP) recomenda um máximo de 0,5 rem por 
indivíduo por ano. A radiação ambiental ao nível do mar 
é de aproximadamente 0,035 rem por ano. 
• Exposição ocupacional aos raios X. Os padrões atuais 
norte-americanos de exposição estão estabelecidos em 5 
rem/ano para corpo inteiro, gônadas ou órgãos 
formadores de sangue e 75 rem/ano para mãos ou pés. 
Para fins comparativos, uma única radiografia de tórax 
representa uma exposição à radiação de 
aproximadamente 15 milirrem (mrem) pelo paciente e de 
aproximadamente 0,006 mrem para os auxiliares do 
laboratório (a uma distância de 160 cm). Uma TC expõe a 
cabeça a cerca de 1 rad; uma TC abdominal poderá expor 
a região a até 2 a 5 rad. 
• Radiação durante a gravidez. As diretrizes variam, mas, 
em geral, recomendam uma exposição máxima não 
superior a 50 mrem por mês (NCRP). A exposição dos 
ovários e do feto a partir de uma chapa abdominal 
rotineira (KUB)* poderá ser tão alta quanto 146 mrem, 
enquanto a dose correspondente a uma radiografia de 
tórax é de aproximadamente 15 mrem. 
• Diretrizes de exposição para os auxiliares de emergência. 
Para salvar uma vida, o NCRP recomenda para um 
socorrista uma exposição máxima de corpo inteiro de 50 
a 75 rem. 
EFEITOS NO ORGANISMO 
• A síndrome de radiação aguda (SRA) consiste em um 
conjunto de sintomas e sinais indicativos de lesão 
sistêmica por radiação. Ela é descrita em quatro estágios 
(pródromo, latência, doença manifesta e recuperação). O 
aparecimento e a gravidade de cada estágio da 
intoxicação por radiação são determinados amplamente 
pela dose. 
1. O estágio prodrômico, de 0-48 horas, pode incluir náuseas, 
vômitos, cólicas abdominais e diarreia. Exposições graves 
estão associadas a diaforese, desorientação, febre, ataxia, 
coma, choque e morte. 
2. Durante o estágio latente, os sintomas poderão melhorar. 
A duração desse estágio varia de horas a dias, porém poderá 
ser menor ou ausente em caso de exposições maciças. 
3. O estágio da doença manifesta, de 1 a 60 dias, é 
caracterizado pelo envolvimento de múltiplos sistemas 
orgânicos, particularmente supressão da medula óssea, que 
poderá levar à sepse e ao óbito. 
4. O estágio de recuperação poderá ser acompanhado por 
perda de cabelo, queimaduras desfigurantes e cicatrizes. 
• Sistema GI. A exposição igual ou superior a 100 rad 
geralmente produz náuseas, vômito, cólicas abdominais 
e diarreia em poucas horas. Após a exposição a 600 rad 
ou mais, a perda da integridade da mucosa GI leva à 
denudação e à gastrenterite necrótica grave. O quadro 
clínico poderá incluir forte desidratação, hemorragia GI e 
morte em poucos dias. Acredita-se que doses de 1.500 
rad destruam completamente as células progenitoras GIs. 
• Sistema nervoso central. Exposições agudas a vários 
milhares de rad podem produzir confusão e estupor, 
seguidas, em minutos a horas, por ataxia, convulsões, 
coma e morte. Em modelos animais submetidos a 
exposições maciças, ocorre um fenômeno conhecido 
como “incapacitação transitória precoce”. 
• Depressão da medula óssea. poderá ser subclínica, 
porém aparente em um hemograma, após uma exposição 
de apenas 25 rad. O imunocomprometimento geralmente 
surge após a exposição superior a 100 rad. 
 Neutropenia 
 Trombocitopenia 
 Uma contagem linfocítica inferior a 300 a 500/mm3 
durante esse o mínimo de 48 horas pós exposição 
sugere um prognóstico ruim, enquanto um valor igual 
ou superior a 1.200/mm3 sugere uma provável 
sobrevivência 
• Outras complicações da SRA em alta dose incluem 
insuficiência múltipla dos órgãos, doença veno-oclusiva 
do fígado, pneumonite intersticial, insuficiência renal, 
fibrose tecidual, queimaduras na pele e perda de cabelo. 
TRATAMENTO 
• Dependendo do risco envolvido para os socorristas, o 
tratamento de problemas médicos graves precede as 
preocupações radiológicas. Em caso de possibilidade de 
contaminação dos socorristas e do equipamento, deverão 
 
10 Mayra Alencar @maydicina | HABILIDADES CLÍNICAS | P4 – UC11 | MEDICINA UNIT AL 
ser implementados os protocolos apropriados de 
resposta à radiação, e os socorristas deverão usar roupas 
protetoras e respiradores. 
 Manter via aérea aberta e fornecer ventilação 
quando necessário. 
 Tratar coma e convulsão caso ocorram. 
 Substituir as perdas de fluidos oriundas da 
gastrenterite com soluções cristaloides IV. 
 Tratar a leucopenia e as infecções resultantes 
conforme necessário. Pacientes imunossuprimidos 
necessitarão de isolamento reverso* e terapia 
apropriada com antibióticos de amplo espectro. 
Estimulantes de medula óssea poderão auxiliar 
alguns pacientes. 
RADIAÇÕES NÃO IONIZANTES 
• Campos magnéticos, micro-ondas, ultravioleta, ondas de 
radiofrequência e ultrassom são exemplos de radiação 
eletromagnética não ionizante. 
• Não tem energia o suficiente para ionizar os átomos. 
• Sintomas agudos: podendo ter queimaduras de pele por 
exposição prolongada. 
• Sintomas crônicos: cânceres de pele associados a 
exposição solar. 
• Prevenção: protetores solares etc. 
PREVENÇÃO DA CONTAMINAÇÃO POR METAIS 
PESADOS 
MEDIDAS GERAIS 
• Informar e formar os operários em relação ao risco 
consequente da exposição destes metais e às medidas 
higiénicas que devem tomar. 
• Garantir uma adequada ventilação e extração de fumos e 
vapores. 
• Dispor de um sistema eficaz para a recolha e isolamento 
do material tóxico. 
• Utilizar máscaras, luvas e vestuário apropriado. 
• Tomar banho e mudar de roupa após o trabalho. 
• Realizar exames médicos para se selecionar as pessoas 
aptas, antes de iniciar o trabalho, e revisões médicas e 
dentárias regulares. 
MEDIDAS ESPECÍFICAS 
Mercúrio 
• Amálgama dentário troque por porcela 
• Anti-séptico mercúrio cromo (Mertiolate) 
• Indústria de tinta e tingimento de roupas, principalmente 
o jeans. 
• Frutos do mar como tubarão, peixe espada, cavala, filé de 
atum, cação e arenque, dando preferência para os de 
menor contaminação, como camarão, truta, salmão, atum 
enlatado e haddock. 
• Dar preferência a alimentos orgânicos. 
• Pesticidas e fungicidas. 
• Cuidados especiais devem ser tomados quando quebrar 
lâmpada fluorescente ou termômetro de mercúrio. 
Chumbo 
Evite contaminantes: 
• Tintura dos cabelos 
• Esmalte procure utilizar os hipoalergênicos 
• Pigmentos usados em tintas 
• Cerâmicas vitrificadas (copos, jarras, pratos) 
• Pesticidas 
• Cinzas e fumaça de madeira pintada 
• Fabricação caseira de baterias 
• Moradia próxima de fundições 
• Queima de madeiras pintadas 
• Alimentos contaminados. 
Arsênio 
Evite contaminantes: 
• Retirar madeiras tratadas com preservantes com CCA ou 
ACZA ou aplicar uma camada de selante ou tinta livre de 
arsênio para reduzir o contato; 
• Não utilizar fertilizantes ou herbicidas com 
metanearsonato monossódico (MSMA), ácido 
metanearsonato de cálcio ou ácido cacodílico; 
• Evitar a ingestão de medicamentos com arsênio, 
questionando o médico sobre a composição dos remédio 
que está utilizando; 
• Manter as águas dos poços desinfectadas e testadas 
pela Companhia de água e esgotos – CDAE. 
CONTROLE DA EXPOSIÇÃO A METAIS PESADOS 
O Programa de Prevenção e Controle de Intoxicações (PMPCI) 
é sediado na Coordenadoria de Vigilância em Saúde (COVISA), 
administrado pela Secretaria Municipal de Saúde da Capital. 
Tem como objetivos: 
 
11 Mayra Alencar @maydicina | HABILIDADES CLÍNICAS | P4 – UC11 | MEDICINA UNIT AL 
• Programar e planejar as ações e serviços, atividades de 
promoção, apoio à assistência, vigilância, seguimento e 
controle de populações expostas a substâncias químicas; 
• Fornecer atendimento especializadoaos profissionais de 
saúde para apoio diagnóstico e tratamento; 
• Orientar a população sobre prevenção e primeiros 
socorros em casos de exposição a substâncias químicas; 
• Realizar análises toxicológicas para apoio diagnóstico à 
rede de saúde do MSP; 
• Monitorar as notificações de IE no Município de São 
Paulo diagnosticando a situação epidemiológica nos 
territórios como instrumento no planejamento de 
políticas públicas de saúde; 
• Capacitar os serviços de saúde para ampliar e consolidar 
os conhecimentos de toxicologia e da vigilância em saúde 
relacionada as substância químicas 
O PMPCI é estruturalmente organizado em 4 áreas: 
1. ASSISTÊNCIA: O centro de controle de intoxicações 
fornece informação toxicológica (CIATox) a respeito do 
diagnóstico, tratamento e prognóstico de intoxicações, assim 
como sobre a toxicidade de produtos químicos e a prevenção 
dos agravos à saúde causados por substâncias químicas. 
2. VIGILÂNCIA: A vigilância das intoxicações tem objetivo 
conhecer o comportamento do agravo para que as medidas de 
intervenção pertinentes possam ser desencadeadas com 
oportunidade e eficácia. 
Suas principais atividades são: 
• coleta, processamento, análise e 
• interpretação de dados; 
• recomendação das medidas de prevenção e controle 
apropriadas; 
• promoção das ações de prevenção e controle indicadas; 
• avaliação da eficácia e efetividade das medidas 
adotadas; 
• divulgação de informações pertinentes. 
3. LABORATÓRIO DE ANÁLISES TOXICOLÓGICAS: O 
LATCCI recebe amostras de serviços de saúde da rede pública 
e privada, durante 24 horas por dia, os 7 dias da semana. 
Objetivo de diagnostico laboratorial na emergência e na 
toxicologia ocupacional 
4. EDUCAÇÃO CONTINUADA E PESQUISA: O núcleo de 
ensino e pesquisa tem como objetivo difundir e aprimorar os 
conhecimentos na área de Toxicologia. 
As principais atividades realizadas são: 
• Sensibilizar e capacitar os profissionais de vigilância e 
assistência para o diagnóstico, tratamento e notificação 
do agravo, com reuniões, palestras e cursos realizados 
nos territórios das Coordenadorias Regionais de Saúde – 
CRS; 
• Produzir material gráfico e/ou eletrônico para apoio ao 
diagnóstico, tratamento e prevenção das Intoxicações; 
• Em parceria com a Secretaria Municipal de Educação – 
SME, desenvolver atividades de prevenção das 
intoxicações no meio escolar; 
• Colaborar em cursos de graduação, pósgraduação, 
extensão, especialização, estágios e treinamentos com 
foco em toxicologia; 
• Elaborar, conduzir e avaliar os projetos de pesquisa e 
trabalhos desenvolvidos no PMPCI; 
• Promover reuniões científicas com o objetivo de 
atualização e aprimoramento dos conhecimentos da 
equipe de assistência e vigilância do PMPCI.