Parvovirose Canina

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Parvovirose
Definição
➔ Doença infectocontagiosa aguda
(evolução rápida);
➔ Animais jovens (desmame até 6
meses);
➔ Comprometimento da medula óssea e
tecido linfóide;
➔ Efeito imunossupressor.
Etiologia
➔ Parvovírus canino 2 (PVC-2);
➔ Gênero Parvovirus;
➔ Família Parvoviridae;
➔ Vírus pequeno;
➔ NÃO envelopado (alta resistência no
ambiente);
➔ Capsídeo icosaédrico;
➔ Replicação: tropismo pela fase S do
ciclo mitótico e por tecidos que
contenham células com alta taxa de
multiplicação - tecidos embrionários
e linfóides, medula óssea, miocárdio
de neonatos e epitélio intestinal;
➔ Altamente estável e resistente: calor,
variações bruscas de temperatura,
dessecamento;
➔ Altamente resistentes em fômites;
➔ Sensível à desinfetantes à base de
cloro: hipoclorito de sódio a 5% e
eliminação prévia da matéria
orgânica;
➔ Genoma ssDNA codifica 4 proteínas:
★ PVC-2: patogênico; variante do
vírus da panleucopenia felina
(difere em menos de 1% na
sequência de nucleotídeos);
★ PVC-2 a e PVC-2 b: se replicam e
se disseminam mais
efetivamente em tecidos-alvo
de cães suscetíveis; eliminados
em altos níveis nas fezes;
★ PVC-2 c: quadro clínico grave e
alta taxa de mortalidade; pode
infectar animais adultos e,
pode se desenvolver em
animais vacinados;
Epidemiologia
➔ Distribuição mundial;
➔ Quase todos os membros da família
Canidae; (cães selvagens, raposas, lobos e
coiotes)
➔ Machos e fêmeas em igual escala;
➔ Predisposição racial: Rottweiler,
Doberman, Pinscher, Labrador, Pastor
Alemão, Springer Spaniel, American
Pit Bull Terrier e Yorkshire Terrier.
➔ Pouca influência da época do ano;
➔ Principais fontes de infecção: animais
doentes e animais portadores
inaparentes;
➔ Animais com a forma clínica:
começam a disseminar o vírus 3 dias
antes do início dos sinais clínicos;
➔ Principal via de entrada: via oral
(eliminação nas fezes, via oral, via
respiratória e mucosa oculonasal).
Patogenia
➔ Status imunológico inicial do
hospedeiro;
➔ Dose infectante;
➔ Patogenicidade da cepa PVC-2;
➔ Divisão celular exacerbada no
intestino em função de processos
inflamatórios;
➔ Tropismo celular:
★ Células na fase S do ciclo
mitótico;
★ Presença intensa da enzima
DNA-polimerase;
➔ Invasão das células alvo
★ capacidade do PVC-2 de se ligar
à transferrina (expressa em
células com divisão ativa).
Sinais Clínicos
Forma entérica: período de incubação de 4 a
8 dias;
Sinais iniciais: apatia, febre, vômitos
frequentes (sem conteúdo sólido, aspecto
branco e espumoso).
Sinais posteriores: diarréia líquida, escura e
fétida; diminuição dos intervalos e aumento
dos episódios e volumes de vezes; diarréia
sanguinolenta;
➔ desidratação e sensibilidade à
palpação intestinal.
Sinais clínicos respiratórios: bactérias
entéricas, disseminação sanguínea e
acometimento secundário dos pulmões;
➔ crepitação, estertores secos e
úmidos e ruídos de roce pleural.
Agravamento do quadro clínico: sepse;
➔ Taquicardia, taquipneia, pulso fraco,
febre, hipotermia (casos de gravidade
extrema);
Perdas pela diarréia: desidratação grave,
hipoglicemia, hipocloremia, hipoalbuminemia,
hiponatremia, hipopotassemia, desequilíbrio
sódio/ potássio (parada cardíaca).
Forma cardíaca: rara;
➔ Miocardite;
Morte súbita: primeira e mais dramática
manifestação clínica da doença (filhotes
com +/- 4 meses, após intensa agitação ou
estresse).
Aparentemente saudável → atividade
intensa → colapso → morte súbita.
➔ Palidez das mucosas, extremidades
frias, convulsoes terminais,
miocardite necrosante hiperaguda;
Insuficiência cardíaca aguda com
desconforto respiratório.
Diagnóstico
➔ Presuntivo: sinais clínicos
epidemiológicos;
➔ Definitivo:
Métodos diretos:
★ PCR, ELISA, isolamento viral,
imuno-histoquímica,
microscopia eletrônica de
varredura, hemaglutinação
direta com hemácias de suínos;
Indiretos:
★ ELISA.
Tratamento
➔ Suporte: reposição energética e
hidroeletrolítica; polivitamínicos;
antieméticos e protetores gástricos;
anti-inflamatórios e inibidores do
peristaltismo; antimicrobianos.
Prognóstico
➔ Bom: atendidos prontamente;