Problema 03 - Sistema Nervoso Autônomo

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1 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
O SNA é a porção do SNC que controla a maioria das funções viscerais. Esse sistema ajuda a 
controlar a PA, a motilidade gastrointestinal, a secreção gastrointestinal, o esvaziamento da 
bexiga, a sudorese, a temperatura corporal e etc, sendo algumas parcialmente e outras 
totalmente controladas. Uma característica importante do SNA é a rapidez a intensidade com que 
ele pode alterar essas funções. Por exemplo, em 3 a 5 segundos ele pode aumentar a FC até 
valores duas vezes maiores que o normal. 
Organização Geral do SNA – ele é ativado principalmente por centros localizados na medula 
espinal, no tronco cerebral e no hipotálamo. Além disso, porções do córtex cerebral, em especial o 
sistema límbico, podem transmitir sinais para os centros inferiores, e isso pode influenciar o 
controle autônomo. 
O SNA também opera por meio de reflexos viscerais, ou seja, por sinais sensoriais subconscientes 
de órgãos viscerais que podem chegar aos gânglios autônomos, no tronco cerebral ou no 
hipotálamo, e então retornar como respostas reflexas subconscientes, diretamente aos órgãos 
viscerais para controle de suas atividades. 
Os sinais autônomos eferentes são transmitidos aos diferentes órgãos do corpo por meio de duas 
subdivisões chamadas Sistema Nervoso Simpático e Sistema Nervoso Parassimpático. 
As fibras nervosas simpáticas se originam na medula espinal junto com os nervos espinais entre 
os segmentos T1 e L2, projetando-se primeiro para a cadeia simpática e, daí, para os tecidos e 
órgãos que são estimulados pelos nervos simpáticos. 
Neurônios Simpáticos Pré e Pós Ganglionares – cada via simpática da medula ao tecido 
estimulado é composta de dois neurônios, o pré e o pós. O corpo celular de cada neurônio pré-
ganglionar está situado no corno intermediolateral da medula espinal, e sua fibra passa pela raiz 
ventral da medula para o nervo espinal correspondente. 
Após o nervo espinal deixar o canal espinal, as fibras simpáticas pré-ganglionares deixam o nervo espinal e 
passam pelo ramo comunicante branco para um dos gânglios da cadeia simpática. As fibras podem fazer 
sinapse com neurônios simpáticos pós-ganglionares, pode se dirigir para cima ou para baixo na cadeia e 
fazer sinapse com outro gânglio da cadeia, ou ainda pode percorrer distancia variáveis pela cadeia e dirigir-
se para fora dela, fazendo finalmente sinapse em gânglio simpático periférico. 
O neurônio simpático pós-ganglionar origina-se nos gânglios da cadeia simpática ou nos gânglios simpáticos 
periféricos, dirigindo-se para seu destino em diversos órgãos. 
»FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS NOS NERVOS ESQUELÉTICOS: algumas fibras pós-ganglionares passam de 
volta da cadeia simpática para os nervos espinhais, pelos ramos comunicantes cinzentos. Essas fibras são 
finas, do tipo C, e se estendem para todas as partes do corpo por meio dos nervos esqueléticos. Elas 
controlam vasos sanguíneos, glândulas sudoríparas e os músculos piloeretores, sendo aproximadamente 8% das fibras dos nervos esqueléticos. 
»DISTRIBUIÇÃO SEGMNTAR DAS FIBRAS NERVOSAS SIMPÁTICAS: as vias que se originam nos diferentes segmentos da medula espinal não são 
necessariamente distribuídas para as mesmas partes do corpo como as fibras nervosas espinais somáticas dos mesmos segmentos. As fibras simpáticas 
do segmento T1 se projetam para cima da cadeia, para terminar na cabeça, de T2 para terminar no pescoço, de T3/T4/T5/T6 para terminar no tórax, 
de T7/T8/T9/T10/T11 para o abdome, e de T12/L1/L2 para as pernas. 
A distribuição dos nervos simpáticos para cada órgão é definida pela localização original do órgão no embrião. Desse modo, o coração recebe muitas fibras 
vindas da porção cervical da cadeia simpática, pois ele se origina embriologicamente na região cervical do embrião. A maioria dos órgãos abdominais recebe 
inervação simpática dos segmentos inferiores da medula espinal torácica, pois o intestino primitivo se originou nessa área. 
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2 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
»NATUREZA ESPECIAL DAS TERMINAÇÕES NERVOSAS SIMPÁTICAS NAS MEDULAS ADRENAIS: fibras 
nervosas simpáticas pré-ganglionares se projetam diretamente sem fazer sinapse, desde o corno 
intermediolateral da medula, passando pelas cadeias simpáticas e pelos nervos esplâncnicos para, por 
fim, fazer sinapse nas medulas adrenais. Elas terminam nas células neuronais que secretam epinefrina 
e norepinefrina na corrente sanguínea, as quais são embriologicamente derivadas do tecido nervoso e 
são verdadeiros neurônios pós-ganglionares. 
Anatomia Fisiológica do Sistema Nervoso Parassimpático – as fibras parassimpáticas deixam 
o sistema nervoso central pelos III, VII, IX e X nervos cranianos, e as fibras parassimpáticas adicionais 
deixam a parte mais inferior da medula espinal, pelo segundo e pelo terceiro nervos espinais sacrais, e 
ocasionalmente pelo primeiro e pelo quarto nervos sacrais. 75% das fibras simpáticas cursam pelo 
nervo vago (X), passando para todas as regiões torácicas e abdominais, e supre o coração, os pulmões, 
o esôfago, o estomago, todo o intestino delgado, a metade proximal do cólon, o fígado, a vesícula biliar, o 
pâncreas, os rins e as porções iniciais dos ureteres. 
As fibras do terceiro nervo craniano vão para o esfíncter pupilar e o musculo ciliar do olho. Fibras do 
sétimo nervo craniano se projetam para as glândulas lacrimais, nasais e submandibulares, e fibras do 
nono nervo craniano vão para a glândula parótida. 
As fibras parassimpáticas sacrais cursam pelos nervos pélvicos, que passam pelo plexo espinal sacral 
de cada lado da medula, no nível de S2 e S3. Essas fibras se distribuem para o cólon ascendente, o 
reto, a bexiga e as porções inferiores dos ureteres. Além disso, esse grupo sacral parassimpático 
supre sinais nervosos para toda a genitália externa, causando ereção. 
»NEURÔNIOS PARASSIMPÁTICOS PRÉ E PÓS-GANGLIONARES: possui esses tipos de neurônios assim como o sistema simpático, exceto no caso de alguns 
nervos cranianos, as fibras pré-ganglionares passam de forma ininterrupta por todo o caminho até o órgão que deve ser controlado. 
Os neurônios pós-ganglionares estão situados na parede dos órgãos, e as fibras pré-ganglionares fazem sinapse com esses neurônios, sendo as fibras 
pós-ganglionares extremamente curtas, as quais deixam o neurônio para inervar o tecido do órgão. 
Características Básicas da Função Simpática e Parassimpática 
»FIBRAS COLINÉRGICAS E ADRENÉRGICAS – SECREÇÃO DE ACETILCOLINA OU NOREPINEFRINA: as fibras do SNA secretar acetilcolina (fibras colinérgicas) 
ou norepinefrina (adrenérgicas). Todos os neurônios pré-ganglionares são colinérgicos, tanto no sistema simpático quanto parassimpático. A acetilcolina 
quando secretada irá excitar o neurônio pós-ganglionar. Todos ou quase todos os neurônios pós-ganglionares 
parassimpáticos são também colinérgicos. Em vez disso, a maioria dos neurônios pós-ganglionares simpáticos são 
adrenérgicos, exceto algumas fibras que inervam glândulas sudoríparas e alguns vãos sanguíneos, as quais são 
colinérgicas. 
Sendo assim, todas ou quase todas as terminações nervosas parassimpáticas secretam acetilcolina. Quase todas as 
terminações nervosas simpáticas secretam norepinefrina (adrenalina), mas algumas secretam acetilcolina. Esses 
neurotransmissores agem nos órgãos para causar os efeitos parassimpáticos e simpáticos. Portanto, a acetilcolina é 
chamada de neurotransmissor parassimpático e a norepinefrina, transmissor simpático. 
»MECANISMOS DE SECREÇÃO E REMOÇÃO DO TRANSMISSOR NAS TERMINAÇÕES NERVOSAS PÓS-GANGLIONARES: essas terminações são similares ás 
junções neuromusculares esqueléticas, mas muito menores. Muitas fibras parassimpáticas e quase todas as simpáticas meramente tocam as células 
efetoras dos órgãos que inervam, ou em alguns casos, elas terminam em meio ao tecido conjuntivo adjacente ás células que devem ser estimuladas. Onde 
esses filamentostocam ou passam por cima ou próximo das células, eles em geral tem dilatações bulbosas, chamadas varicosidades. São nessas 
varicosidades que as vesículas transmissoras são sintetizadas e armazenadas, existindo também grande numero de mitocôndrias para fornecer ATP para 
a síntese de neurotransmissores. 
A despolarização resultante do potencial de ação no terminal da fibra aumenta a permeabilidade da membrana da fibra aos íons cálcio, permitindo que 
esse íon se difunda para o interior das terminações ou varicosidades. Esse íon permite que as vesículas liberem seu conteúdo para o exterior. 
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3 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
»METABOLISMO DA ACETILCOLINA: é sintetizada nas terminações e nas varicosidades da fibra colinérgica, onde fica em alta concentração armazenada 
em vesículas até ser liberada. Uma vez secretada, ela persistirá no tecido só por alguns segundos enquanto realiza sua função de transmissor do sinal. 
Então ela será decomposta em íon acetato e em colina pela enzima aceilcolinesterase, ligada com colágeno e Glicosaminoglicanos no tecido conjuntivo local. 
A colina formada é então transportada de volta para a terminação nervosa, onde é repetidamente usada para nova síntese de acetilcolina. 
»METABOLISMO DA NOREPINEFRINA: sua síntese começa no axoplasma da terminação nervosa das 
fibras adrenérgicas, mas é completada nas vesículas secretórias. Na medula adrenal, essa reação se 
prossegue até a etapa adicional para transformar aproximadamente 80% da norepinefrina em 
epinefrina (metilação). 
Ela pode ser removida por recaptação para a terminação nervosa adrenérgica por transporte ativo (50-60% é removida assim), pode ser removida 
também por difusão pra fora das terminações nervosas para os fluidos corporais adjacentes e então para o sangue (quase todo o resto na 
norepinefrina é removido assim), e também pode ser removido por destruição de pequenas quantidades por enzimas teciduais ( monoamina oxidase 
encontrada nas terminações nervosas e catecol-0-metil transferase presente difusamente pelos tecidos). 
Depois de secretada diretamente para um tecido, ela permanece por apenas alguns segundos. No entendo, a norepinefrina e a epinefrina secretadas 
pela medula adrenal permanece ativa até que se difundam para algum tecido, onde poderão ser destruídas pela catecol-O-metil transferase, ocorrendo 
muito no fígado (10-30 segundos, com atividades durando até mais de 1 minuto). 
Receptores nos órgãos efetores – fica na parte exterior da membrana celular, ligado como grupamento prostético a uma molécula proteica que 
atravessa toda a membrana celular. A ligação do neurotransmissor ao receptor causa alteração conformacional na estrutura da molécula proteica. A 
molécula proteica alterada excita ou inibe a célula por causar alteração da permeabilidade da membrana celular para um ou mais íons, ou por ativa ou 
inativa a enzima, ligada do outro lado do receptor proteico, onde ele proemina para o interior da célula. 
»EXCITAÇÃO OU INIBIÇÃO PELA MUDANÇA DE PERMEABILIDADE: como a proteína receptora é parte integral da membrana celular, a alteração 
conformacional da estrutura receptora em geral abre ou fecha um canal iônico pelo interstício da molécula proteica, alterando a permeabilidade da 
membrana celular a diversos íons. Os canais iônicos do sódio e/ou cálcio com frequência se abrem, permitindo influxo, despolarizando e excitando a célula. 
Em outros momentos, canais de potássio são abertos, permitindo efluxo e que inibe a célula. Em algumas células, o ambiente iônico intracelular alterado ira 
provocar modificações internas, como por exemplo, o efeito direto dos íons cálcio na contração da musculatura lisa. 
»ATUAÇÃO COMO “SEGUNDOS MENSAGEIROS”: ativam ou inativam uma enzima intracelular ou molécula intracelular por esse mecanismo. Em geral, a 
enzima está ligada á proteína receptora, onde o receptor se projeta para o espaço intracelular. Por exemplo, a ligação da norepinefrina com a parte 
externa do receptor aumenta a atividade da enzima adenilil ciclase no intracelular, que causa a formação de monofosfato de adenosina cíclico AMPc. O 
AMPc pode iniciar qualquer uma das diferentes ações intracelulares, e o efeito preciso depende da célula efetora especifica e de sua maquinaria química. 
A inibição de alguns órgãos e a excitação de outros pela mesma substancia transmissora acontece pela natureza da proteína receptora na membrana 
celular e pelo efeito da ligação do receptor sobre seu estado conformacional. 
Receptores Colinérgicos – existem dois tipos, os muscarínicos (ativado pela muscarina), e os nicotínicos (ativado pela nicotina). 
Os receptores muscarínicos utilizam proteínas G como mecanismo de sinalização e são encontrados em todas as células efetoras estimuladas pelos 
neurônios colinérgicos pós-ganglionares, tanto no sistema nervoso simpático quanto parassimpático. Já os receptores nicotínicos são canais iônicos 
ativados por ligandos que se encontram nos gânglios autônomos nas sinapses entre os neurônios pré-ganglionares e os pos-ganglionares, tanto no sistema 
simpático quanto no parassimpático. 
Os receptores nicotínicos estão também presentes em muitas terminações nervosas não autônomas, por exemplo, nas junções neuromusculares, nos 
músculos esqueléticos. 
Receptores Adrenérgicos – existem também dois tipos, os alfas (alfa1 e alfa2), 
e os betas (beta1, beta2 e beta3), e ambos usam proteínas G para sinalização. 
A norepinefrina excita principalmente os receptores alfa, mas excita os 
receptores beta em menor grau. A epinefrina excita ambos os receptores de 
forma igual. Portanto, os efeitos relativos da norepinefrina e epinefrina nos 
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4 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
diferentes órgãos efetores são determinados pelo tipos de receptores existentes nesses órgãos. Se forem todos receptores beta, a epinefrina terá 
ação mais eficaz. 
Uma substância sintética quimicamente semelhante à epinefrina e à norepinefrina, a isopropil norepinefrina, tem ação extremamente forte nos 
receptores beta e, em essência, nenhuma ação nos receptores alfa. 
Ações Excitatórias e Inibitórias da Estimulação Simpática e Parassimpática – observa-se que a estimulação simpática causa efeito 
excitatório em alguns órgãos e inibitórios em outros, do mesmo modo que a estimulação parassimpática pode causar, sendo em alguns casos antagônicos. 
Entretanto, deve-se considerar que a maioria dos órgãos é controlada dominantemente por um ou outro. 
»OLHOS: a estimulação simpática contrai as fibras meridionais da íris, provocando dilatação da pupila (midríase), enquanto a estimulação parassimpática 
contrai o músculo circular da íris, provocando contração da pupila (miose). 
A eferências parassimpáticas são estimuladas por via reflexa quando luz excessiva entra nos olhos, diminuindo a quantidade de luz que incide sobre a 
retina. Além disso, o processo de focalização do cristalino é quase totalmente parassimpático, o qual contrai o musculo ciliar e libera a tensão nos 
ligamentos e permite que o cristalino fique mais convexo (focalização). 
»GLÂNDULAS DO CORPO: glândulas nasais, lacrimais, salivares e muitas glândulas gastrointestinais são intensamente estimuladas pelo parassimpático, em 
geral em abundantes quantidades de secreção aquosa. As glândulas do trato digestivo que são estimuladas por esse sistema são as do trato superior, 
como da boca e do estomago. Já as glândulas do intestino delgado são controladas em maior parte por fatores locais do próprio sistema nervoso entérico. 
A estimulação simpática tem efeito direto na maioria das células glandulares digestivas, provocando formação de secreção concentrada contendo altas 
porcentagens de enzimas e muco. Ela também causa vasoconstrição dos vasos sanguíneos que irrigam essas glândulas, diminuindo suas intensidades de 
secreção. 
As glândulas sudoríparas secretam intensamente pela estimulação simpática, mas não pela parassimpática. Entretanto, as fibrassimpáticas para essas 
glândulas são colinérgicas (com exceção de algumas adrenérgicas nas palmas das mãos e solas dos pés), em contraste com quase todas as outras fibras 
simpáticas que são adrenérgicas. Essas glândulas são estimuladas, sobretudo, por centros no hipotálamo que são parassimpáticos. Logo, a sudorese pode 
ser considerada função parassimpática, ainda que controlada por fibras anatomicamente simpáticas. 
As glândulas apócrinas nas axilas secretam substância espessa, odorífera, como resultado da estimulação simpática, mas não respondem por estimulação 
parassimpática. São ativadas por fibras adrenérgicas e são controladas por centros simpáticos do SNC. 
»PLEXO INTRAMURAL DO TGI: a estimulação parassimpática como a simpática, originadas no cérebro, pode afetar a atividade gastrointestinal pelo 
aumento ou diminuição de ações no plexo intramural gastrointestinal. A estimulação parassimpática aumenta o grau de atividade do TGI por promoção do 
peristaltismo. A estimulação simpática pode inibir o peristaltismo e aumentar o tônus dos esfíncteres, podendo causar constipação. 
»CORAÇÃO: estimulação simpática eleva a atividade total do coração por aumento da FC como da força de contração. A estimulação parassimpática causa 
efeitos opostos. 
VASOS SANGUÍNEOS SISTÊMICOS: especialmente das vísceras abdominais e da pele dos membros é contraída por estimulação simpática. A estimulação 
parassimpática quase não tem efeitos na maioria dos vasos. Em algumas condições, a função beta dos simpáticos causa vasodilatação, ocorrendo após a 
administração de fármacos que bloqueiam os efeitos vasoconstritores simpáticos alfa. 
»PA: a estimulação simpática aumenta tanto a propulsão pelo coração, como a resistência ao fluxo, o qual causa aumento agudo da PA. A estimulação 
parassimpática moderada pelos vagos diminui o bombeamento cardíaco, ocorrendo leve diminuição da PA. Porém em caso de estimulação parassimpática 
vagal muito forte, pode quase parar ou parar completamente o coração, causando perda temporária de grande parte da PA. 
»OUTRAS FUNÇÕES DO CORPO: a maioria das estruturas de origem endodérmica, tais como ductos biliares, vesícula, uretra, bexiga e brônquios, é inibida 
pela estimulação simpática, mas excitada pela parassimpática. A estimulação simpática possui muitos efeitos metabólicos, como liberação de glicose pelo 
fígado, elevação da concentração de glicose no sangue, elevação da glicogenólise, aumento da força de contração musculoesquelética, aumento do 
metabolismo basal e aumento da atividade mental. 
 
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5 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
Função das Medulas Adrenais – a estimulação simpática que vai até as medulas adrenais causa a liberação de grande quantidade de epinefrina e 
norepinefrina circulante, e esses dois hormônios são levados para todo o corpo. Em média 80% da secreção é de epinefrina e 20% de norepinefrina. 
A epinefrina e a norepinefrina circulantes tem quase os mesmos efeitos nos diferentes órgãos como os efeitos ocasionados pela estimulação simpática 
direta, exceto que os efeitos duram de 5 a 10 vezes mais tempo, pois esses hormônios são lentamente removidos do sangue num período de 2 a 4 
minutos. 
A norepinefrina causa contração da maioria dos vasos, aumenta a atividade cardíaca, inibe a atividade do TGI, dilata as pupilas e etc. A epinefrina produz 
quase os mesmos efeitos, porém provoca maior ação nos receptores beta, tendo efeito maior na estimulação cardíaca. A epinefrina causa fraca 
constrição dos vasos dos músculos, então a norepinefrina aumenta muito mais a resistência periférica total e eleva a PA que esse outro hormônio. 
A epinefrina tem efeito metabólico 5 a 10 vezes mais forte que a norepinefrina. Ela pode aumentar o metabolismo do organismo por até 100% acima do 
normal, aumentando também a atividade e a excitabilidade do organismo. Ela também eleva a intensidade da glicogenólise e a liberação de glicose pro 
sangue. 
»O VALOR DAS MEDULAS PARA A FUNÇÃO SIMPÁTICA: esses hormônios são quase sempre liberados pelas medulas adrenais, no mesmo momento em 
que os diferentes órgãos são estimulados pela ativação simpática generalizada. Logo, os órgãos são estimulados duas vezes. Esses dois meios se apoiam 
mutuamente, e qualquer um dos dois pode substituir o outro. Por exemplo, a destruição das vias simpáticas diretas não abole a estimulação simpática dos 
órgãos, pois se tem as medulas, sendo o inverso ocorrendo em caso de lesão das medulas. 
Outro papel importante das medulas é a capacidade desses hormônios de estimulares estruturas do corpo que não são inervadas por fibras simpáticas 
diretas. 
Relação entre Frequência de Estimulação e o Grau dos Efeitos – baixa frequência de estimulação é necessária para a ativação completa dos 
efetores autônomos. Só um impulso nervoso a cada poucos segundos já é o suficiente para manter os efeitos simpáticos ou parassimpáticos normais, e a 
ativação plena só ocorre quando as fibras nervosas descarregam 10 a 20 vezes por segundo. 
»“TÔNUS”: normalmente o sistema autônomo está continuamente ativo, e a intensidade da atividade basal é conhecida como tônus simpático e tônus 
parassimpático. O valor do tônus é que ele permite a um só sistema nervoso aumentar ou diminuir a atividade do órgão estimulado. Por exemplo, o tônus 
simpático normalmente mantém quase todas as arteríolas sistêmicas constritas até cerca de metade do seu diâmetro máximo. Aumentando o grau de 
estimulação simpática acima da normal, esses vasos podem ser constringidos ainda mais; por sua vez, diminuindo a estimulação abaixo do normal, as 
arteríolas podem ser dilatadas. Se não fosse pelo contínuo tônus simpático de fundo, o sistema simpático poderia causar somente vasoconstrição, nunca 
vasodilatação. 
A retirada cirúrgica da inervação parassimpática para a maior parte do TGI, cortando-se os nervos vagos, pode causar “atonia” gástrica e intestinal 
grave e prolongado, resultando no bloqueio de grande parte da propulsão gastrointestinal e constipação séria, mostrando que o tônus parassimpático no 
TGI nas condições normais é muito importante. Esse tônus pode ser diminuído pelo cérebro, inibindo a motilidade gastrointestinal, ou pode ser aumentado. 
»TÔNUS CAUSADO POR SECREÇÃO BASAL DOS HORMÔNIOS: a secreção normal em repouso pelas medulas adrenais é cerca de o,2mg/kg/min de 
epinefrina e aproximadamente 0,05mg/kg/min de norepinefrina. Essas quantidades são suficientes para manter a pressão sanguínea normal, mesmo 
quando todas as vidas simpáticas diretas para o sistema cardiovascular forem movidas. 
»EFEITO DA PERDA DO TÔNUS SIMPÁTICO OU PARASSIMPÁTICO APÓS DESNERVAÇÃO: imediatamente após o nervo ser seccionado, o órgão inervado 
perde o tônus. No caso de vasos sanguíneos, o corte dos nervos simpáticos resulta, dentro de 5 a 30 segundos, em vasodilatação substancial. Entretanto, 
durante minutos, horas, dias ou semanas, o tônus intrínseco do musculo liso dos vasos aumenta, o qual causado por força contrátil aumentada do musculo 
liso, resultado de adaptações bioquímicas. 
A compensação intrínseca se desenvolve rapidamente para levar a função do órgão de volta ao seu nível normal. Entretanto, no sistema parassimpático, 
a compensação necessita de muitos meses. Por exemplo, a perda do tônus parassimpático no coração depois de vagotomia cardíaca aumenta a 
frequência cardíaca para 160 batimentos/min no cão, e ela ainda estará parcialmente elevada 6 meses depois. 
»SUPERSENSBILIDADE DE DESNERVAÇÃO DOS ÓRGÃOS: o órgão desnervado fica mais sensível á norepinefrina ou á acetilcolina injetada. Primeiro, o fluxo 
sanguíneo aumenta muito por causa do tônus vascular perdido, mas durante período de dias a semanas, o fluxo volta ao normal por causa de um aumento 
progressivo do tônus intrínseco da própria musculatura, compensando parcialmente a perda do tônus nervoso. 
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6 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
Outra dose-teste de norepinefrina é aplicada, e o fluxo diminuimuito mais que antes, mostrando que 
os vasos sanguíneos se tornaram cerca de duas a quatro vezes mais sensíveis a norepinefrina que 
antes. Esse fenômeno é chamado e supersensibilidade da desnervação. 
Parte da resposta se deve ao fato de que o numero de receptores nas membranas pós-sinápticas 
das células efetoras aumenta quando a norepinefrina ou acetilcolina não é mais liberada nas sinapses, 
isso se chama “regulação para cima” dos receptores. 
Reflexos Autônomos – funções viscerais dos organismos são reguladas por reflexos autônomos. 
 CARDIOVASCULARES – reflexo barorreceptor, na qual reflexos de estiramento (barorreceptores) localizados nas paredes de artérias 
principais (carótida interna e arco aórtico). Quando estirados por alta pressão, sinais são transmitidos para o tronco cerebral, onde inibem 
impulsos simpáticos para o coração e para os vasos, e excitam os parassimpáticos, permitindo que a PA caia de volta ao normal. 
 GASTROINTESTINAIS – o cheiro de comida saborosa ou a presença de comida na boca iniciam sinais da boca e do nariz para os núcleos vagais, 
glossofaríngeos e salivatórios do tronco cerebral. Esses núcleos transmitem sinais parassimpáticos para as glândulas da boca e do estomago, 
causando a secreção de fluidos digestivos ate antes de o alimento entrar na boca. 
Além disso, quando o material fecal preenche o reto, impulsos iniciados pelo estiramento do reto são transmitidos á porção sacral da medula espinal, e o 
sinal reflexo é transmitido pelos parassimpáticos sacrais, ocasionando fortes contrações peristálticas que ocasionam a defecação. ] 
 OUTROS – esvaziamento da bexiga é controlado da mesma forma que reto. Reflexos sexuais são iniciados tanto por estímulos psíquicos, como 
por estímulos dos órgãos sexuais, assim os impulsos dessas duas fontes convergem na medula sacral, resultando em ereção (parassimpatico) e 
ejaculação (simpática). 
Estimulação de Órgãos 
»SISTEMA SIMPÁTICO E DESCARGA EM MASSA: em algumas circunstancias, que todas as porções do sistema simpático descarregam simultaneamente 
como unidade completa, em massa. Isso ocorre quando o hipotálamo é ativado por medo ou terror, ou por dor intensa. O resultado é a reação disseminada 
por todo corpo chamada resposta de alarme ou de estresse. 
Em outras ocasiões, a ativação ocorre em porções isoladas do sistema nervoso simpático, como na regulação do calor (sudorese e fluxo sanguíneo na 
pele), em reflexos locais que envolvam fibras aferentes sensoriais pelos nervosos periféricos em direção aos gânglios simpáticos e á medula (aquecimento 
da área da pele por vasodilação e sudorese aumentada), e também em funções gastrointestinais que operam por vias neurais que não entram em 
contato na medula espinal simplesmente passando do TGI até os gânglios paravertebrais, e depois volta ao TGI pelos simpáticos para controlar atividade 
motora ou secretora. 
»SISTEMA PARASSIMPÁTICO E RESPOSTAS LOCALIZADAS ESPECÍFICAS: reflexos cardiovasculares parassimpáticos só agem no coração para aumentar 
ou diminuir a frequência dos batimentos, outros causam a secreção de glândulas da boca, em outras ocasiões das glândulas estomacais, e o reflexo de 
esvaziamento retal não afeta outras partes do intestino. 
Existem funções simpáticas intimamente conectadas. Embora a secreção salivar possa ocorrer, independentemente da secreção gástrica, essas duas 
muitas vezes também acontecem juntas, e a secreção pancreática também ocorre com frequência no mesmo momento. O reflexo de esvaziamento 
retal também muitas vezes inicia o reflexo de esvaziamento vesical, resultando no esvaziamento simultâneo da bexiga e do reto. 
»RESPOSTA DE “ALARME” OU “ESTRESSE” DO SISTEMA SIMPÁTICO: quando ocorre uma descarga em massa simpática, isso aumenta de muitas formas a 
capacidade do organismo de exercer atividade muscular vigorosa. A soma desses efeitos permite á pessoa a exercer atividade física com muito mais 
energia do que seria possível de outra forma. Como o estresse mental ou físico pode excitar o sistema simpático, muitas vezes se diz que a finalidade do 
sistema simpático é a de fornecer a ativação extra do corpo nos estados de estresse, que é chamado resposta ao estresse simpática 
 PA elevada 
 Fluxo sanguíneo para os músculos ativos elevado, e ao mesmo tempo redução do fluxo para órgãos não necessários na rápida atividade motora, 
como o TGI e rins. 
 Metabolismo corporal aumentado. 
 Concentração de glicose sanguínea elevada. 
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7 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
 Glicólise aumentada no fígado e no musculo. 
 Força muscular aumentada. 
 Atividade mental elevada. 
 Velocidade/intensidade da coagulação sanguínea elevada. 
Esse mecanismo é ativado especialmente em estados emocionais. Por exemplo, em raiva suscitada pela estimulação do hipotálamo, sinais são transmitidos 
pela formação reticular do tronco cerebral para a medula espinal, causando descarga simpática maciça. 
Isso é chamado de reação de alarme ou reação de luta ou fuga. 
»CONTROLE BULBAR, PONTINO E MESENCEFÁLICO DO SNA: o tronco cerebral controla a PA, a FC e a 
FR. A transecção do tronco acima do nível médio-pontino permite o controle basal da PA, mas impede 
sua modulação pelos centros nervosos superiores, como o hipotálamo. Por sua vez, a transecção 
imediatamente abaixo do bulbo faz com que a PA caia para menos de metade que o normal. 
Os centros bulbares e pontinhos para a regulação da respiração estão associados aos centros 
regulatórios cardiovasculares, no tronco cerebral. Embora a regulação da respiração não seja 
considerada função autônoma, é uma função involuntária. 
»CONTROLE DOS CENTROS AUTÔNOMOS DOTRONCO POR ÁREAS SUPERIORES: sinais do hipotálamo e 
até mesmo do telencéfalo podem afetar as atividades de quase todos os centros do controle autônomo no tronco. A estimulação do hipotálamo posterior 
pode ativar centros do controle cardiovascular bulbar o suficiente para aumentar a PA mais que o dobro da normal. De forma semelhante, outros 
centros hipotalâmicos controlam a temperatura do corpo, aumentam ou diminuem a salivação e a atividade gastrointestinal e causam o esvaziamento da 
bexiga. Até certo grau então os centros autônomos no tronco cerebral funcionam como estações de retransmissão para controlar as atividades iniciadas 
em níveis superiores do encéfalo, especialmente no hipotálamo. 
Algumas áreas superiores do encéfalo podem alterar certas funções do sistema nervoso autônomo, como um todo ou de porções dele, forte o suficiente 
para ocasionar doença grave induzida de forma autônoma, como úlcera péptica do estômago ou duodeno, constipação, palpitação cardíaca ou até ataque 
cardíaco. 
Farmacologia do SNA 
»FÁSMACOS SIMPATOMIMÉTICOS: atuam nos órgãos efetores adrenérgicos. Ex: norepinefrina, epinefrina, metomamina, fenilefrina (receptores alfa), 
isoproterenol (receptores beta) e albuterol (apenas receptores beta2). 
»FÁRMACOS QUE BLOQUEIAM A ATIVIDADE ADRENÉRGICA: pode ser bloqueada em vários pontos no processo estimulatório. 
 Síntese e armazenamento da norepinefrina – raserpina. 
 Liberação da norepinefrina – guanetidina 
 Receptores alfa podem ser bloqueados – fenoxibenzamina e fentolamina bloqueiam ambos os receptores (alfa1 e alfa 2), a prazosina e 
terazosina bloqueiam alfa 1, e a ioimbina bloqueia alfa2. 
 Atividade simpática bloqueada por fármacos que bloqueiam impulsos pelos gânglios autônomos - hexametônio. 
»FÁRMACOS PARASSIMPATOMIMÉTICOS: são fármacos colinérgicos, a pilocarpina e metacolina, agindo nos tipos muscarínicos. 
»FÁRMACOS ANTICOLINESTERÁSICOS: potencializam o efeito parassimpatico, a neostigmina, a piridostigmina e o ambenônio. Eles inibem a 
aceilcolinesterase. 
»FÁRMACOS ANTIMUSCARÍNICOS: inibem a atividade colinérgica nos órgãos, atropina, homatropina e escopolamina. 
»FÁRMACOS QUE ESTIMULAM OS NEURÔNIOS PÓS-GANGLIONARES: acetilcolina injetada, nicotina, metabolina e pilocarpina. 
»FÁRMACOS BLOQUEADORES GANGLIONARES:íon tetraetilamônia, o íon hexametônio e o pentolínio. 
 
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8 Problema 03 – Módulo VI: Experiências 
Pares Cranianos 
»NERVO OLFATÓRIO I - originados na região olfatória de cada fossa nasal, atravessam a lâmina crivosa do osso etmoide e terminam no bulbo olfatório, 
localizado no lobo frontal. Nervo totalmente sensitivo (aferente visceral especial). 
»NERVO ÓPTICO II – grosso feixe de fibras nervosas originadas na retina, emergem próximo ao polo posterior de cada bulbo ocular, penetrando no crânio 
pelo canal óptico. Cada nervo óptico une-se com o do lado posto, no quiasma óptico, onde há cruzamento parcial das fibras, as quais continuam no trato 
óptico até o corpo geniculado lateral. Nervo exclusivamente sensitivo, conduzindo impulsos visuais. 
»NERVOS OCULOMOTOR III, TROCLEAR IV E ABDUCENTE VI – são nervos motores que penetram na órbita pela fissura orbital superior, distribuindo-se aos 
músculos extrínsecos do bulbo ocular. 
 OCULOMOTOR III – musculo elevador da pálpebra, reto superior, reto inferior e reto medial. Além disso, possui fibras responsáveis pela 
inervação pré-ganglionar dos músculos intrínsecos do bulbo ocular (musculo ciliar), que regula a convergência do cristalino, e do musculo 
esfíncter da pupila. 
 TROCLEAR IV – musculo obliquo superior. 
 ABDUCENTE VI – musculo reto lateral. 
»NERVO TRIGÊMEO V – misto, com componente sensitivo maior. A raiz sensitiva emite ramos periféricos que formam, distalmente ao gânglio, o nervo 
oftálmico, o nervo maxilar e o nervo mandibular, responsáveis pela sensibilidade somática geral de grande parte da cabeça. Já a raiz motora é constituída 
de fibras que acompanham o nervo mandibular, distribuindo-se aos músculos mastigadores (temporal, masseter, pterigoideo lateral, pterigoideo medial, 
milo-hioideo e o ventre anterior do musculo Digástrico). Ocorre nevralgia potente. 
»NERVO FACIAL VII – relaciona-se com o nervo vestibulococlear e com estruturas do ouvido médio e interno, no trajeto intrapetroso, e com a parótida no 
trajeto extrapetroso. Esse nervo emerge do sulco bulbo-pontino através de uma raiz motora, o nervo facial propriamente dito, e uma raiz sensitiva e 
visceral, o nervo intermédio (de Wrisberg). Junto com o nervo vestibulococlear, os dois componentes do nervo facial penetram no meato acústico interno, 
no interior do qual o nervo intermédio perde sua individualidade, formando-se um tronco nervoso único que penetra no canal facial. 
Faz a motricidade da face (movimentos de mimica), inervação das glândulas lacrimais, sublingual e submandibular. Também faz a inervação gustativa (2/3 
anteriores da língua). 
NERVO VESTÍBULOCOCLEAR VIII – exclusivamente sensitivo, que penetra na ponte na porção lateral do sulco bulbo-pontino, entre a emergência do VII par 
e o floculo do cerebelo, região denominada ângulo ponto-cerebelar. Ocupa o meato acustivo interno, na porcao petrosa do osso temporal. A parte 
vestibular conduz impulsos nervosos relacionados ao equilíbrio, originados em receptores da porção vestibular do ouvido interno. A parte coclear conduz 
impulsos relacionados com a audição, originados no órgão espiral (de Corti), receptor da audição, situado na cóclea. 
»NERVO GLOSSOFARÍNGEO IX – nervo misto que emerge do sulco lateral posterior do bulbo, sob a forma de filamentos reticulares, os quais se reúnem 
para formar o tronco do nervo glossofaríngeo, que sai do crânio pelo forame jugular. Possui a maior extensão extra cranial. Participa da sensibilidade 
geral do 1/3 anterior da língua, da faringe, da úvula, da tonsila, da tuba auditiva e dos seios carotídeos. Também faz a sensibilidade gustativa do 1/3 
posterior da língua e da glândula parótida. Sua parte motora (parassimpática) é necessário para o musculo constritor superior da faringe e para o 
músculo estilogaringeo. 
»NERVO VAGO X – maior dos nervos, sendo misto e essencialmente visceral. Participa da sensibilidade visceral da faringe, da laringe, da traqueia, do 
esôfago e das vísceras torácicas. A inervação parassimpática do nervo vago é importante para as vísceras toraticas e abdominais. Sua parte motora 
inerva a laringe, a faringe, e forma o nervo laríngeo recorrente. 
»NERVO ACESSÓRIO XI – formado por uma raiz craniana e por uma raiz espinhal, e origem 
próxima ao IX nervo. Suas fibras viscerais especiais inervam a laringe (motricidade), o musculo 
trapézio e o esternocleidomastoídeo. Inervam as vísceras torácicas junto com o vago. 
»NERVO HIPOGLOSSO XII – essencialmente motor, sendo importante na motricidade da língua.