Enteroviroses Sarampo e Rubéola

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Enteroviroses
Sarampo
Morbilivirus, tem o envelope composto por hemaglutinina ( determina o tropismo) e proteína de fusão. So tem um sorotipo. 
Em cultura celular causa ECP de três tipos: 
✓ Sincícios – céls. gigantes multinucleadas – 50 ou mais núcleos dentro de uma única mbna citoplasmática 
✓ Alteração de morfologia da cél. – de poligonal para estrela ou fusiforme 
✓ Corpúsculo de inclusão – intracitoplasmático ou intranuclear
 
Patogênese: Período de incubação: 10 a 14 dias. Período prodonico 2 a 3 dias: febre, coriza, tosse, conjuntivite , manchas de koplik e linfopenia. 
Exantema – inicialmente o VS infecta as céls endoteliais da derme e em seguida dissemina para a epiderme, infectando queratinócitos levando a um edema. Formam-se céls epiteliais gigantes e um infiltrado perivascular mononuclear.
Manchas Koplik – manchas ou ulcerações branco-azuladas na mucosa oral, oposta aos molares inferiores 
 Há necrose do epitélio das vias respiratórias – infecção secundária bacteriana com complicações como pneumonia e broncopneumonia. Pode ocorrer otite media.
Tem resposta imune de longa duração ( celular e humoral) 
Panencefalite subaguda esclerosante: resulta de uma infecção cerebral de longa duração pelo vírus do sarampo. Por vezes, o vírus penetra no cérebro durante uma infecção por sarampo. Ele pode causar sintomas imediatos de infecção cerebral (encefalite) ou permanecer no cérebro durante muito tempo sem causar problemas.
Epidemiologia: doença endêmica, por causa da imunização reduziu o numero de indivíduos suscetíveis e aumentou a idade media. Mais frequente no inverno. 
Diagnostico: exame citológico de secreções nasofaringea , mucosa bucal e conjuntiva. 
Cultura primaria de células humanas.
Sorologia IgG ou IgM ( ate 4 semanas após exantema) 
❖ Reação de neutralização é a técnica que fornece melhor correlação com a proteção contra a infecção e imunização
Tratamento: antibioticoterapia em infecções secundarias bacterianas. Em pacientes imunocomprometidos a severidade pode ser diminuída com ribavarina.
Prevenção e controle: vacinação com vírus atenuado. No Brasil a vacinação é recomendada aos 12 meses – tríplice SRC (Sarampo, Rubéola e Caxumba) ou MMR (Measles, Mumps, Rubella) com reforço aos 15 meses (a partir de 2012); de 7-19 anos, duas doses com intervalos de 30 dias; de 20-59 anos, dose única.
Rubéola 
Família Togaviridae. Gênero Rubivirus. Possui envelope , genoma ssRNA+, replicação ocorre no citoplasma. 
Patogênese: A doença apresenta as formas aguda e congênita . Normalmente a infecção por rubéola é benigna e ocorre de forma subclínica. Transmissão: vias respiratórias superiores. Período de incubação 7 a 9 dias. A multiplicação primária ocorre na mucosa do trato respiratório superior, seguida de disseminação linfática, com a localização do vírus nos nódulos linfáticos regionais .O vírus se replica nos nódulos causando aumento desses 5 a 10 dias antes do aparecimento da erupção cutânea . Após o período de incubação (quando aparecem as erupções), o vírus aparece no soro e é liberado na orofarínge e nas fezes – fase infectante.
Vai ser encontrado IgM quando os sintomas iniciarem até um ano após a infecção ( assim como IgG em alguns pacientes) e anti RV após duas semanas do aparecimento dos sintomas.
Sinais : erupção, linfoadenopatia, febre baixa, conjuntivite, faringite e artralgia. 
· Virus rubéola TRsuperior linfonodos linfadenopatia (até aqui 14 dias) estabelecimento da viremia que dissemina o virus pelo corpo infecção de outros tecidos e causa o exantema cutâneo característico e já pode disseminar o virus por gotículas respiratórias por até 1 ou mais semanas após início de exantema.
· É gerado anticorpo no mesmo tempo que aparece exantema e pós viremia. Anticorpo limita a disseminação viremica e a imunidade celular faz a resolução da infecção. Como tem apenas um sorotipo a infecção natural protege por toda vida. E o anticorpo sérico em uma mulher gravida evita a disseminação para o feto (por ex por vacinas) mas se a mãe não tem o anticorpo/ esta imunossuprimida o vírus pode se replicar na placenta e se disseminar para o suprimento sanguíneo fetal causando anormalidades congênitas no primeiro trimestre
Rubeola congênita: Se a mãe não tem anticorpo, o vírus pode se replicar na placenta e se disseminar para o suprimento sanguíneo fetal e para todo o feto no primeiro trimestre . A rubéola pode se replicar na maioria dos tecidos do feto. 
Sintomas mais comuns: perda de audição, doença cardíaca congênita, retardo psicomotor, catarata ou glaucoma, retinopatia, purpura trombocitopenia, hepatomegalia, esplenomegalia e retardo no crescimento uterino.
A liberação crônica do vírus em neonatos é um indicador de infecção gestacional precoce. Cçs infectadas no útero produzem IgM específico para rubéola por muitos meses após o nascimento
Epidemiologia: hospedeiro natural é o homem, é uma doença mundial, distribuição em países de clima temperado na primavera. 
Diagnostico laboratorial: 
- detecção de IgM por ELISA. A infecção recente pode ser confirmada pelo aumento de título de Ac entre duas amostras de soros – fase aguda e fase convalescente.
- Reação de inibição de hemaglutinação ou neutralização – pouco utilizadas (pois o vírus da rubéola hemaglutina glóbulos vermelhos)
- Isolamento – para confirmar infecção durante gestação ou em neonatos
- Isolamento na infecção aguda – secreções da nasofarínge, 6 dias antes até 6 dias depois do aparecimento das erupções. Isolamento pode ser em cultura primária com céls humanas ou de macaco ou em linhagens estabelecidas. 
- A presença do vírus é detectado em cultura pela pesquisa do ECP (efeito citopatico), com observação por 21 dias.
- A identificação é feita por neutralização, IH (hemaglutinação), IF ou RT-PCR
- Em infecção congenita utiliza-se RT-PCR para identificação do vírus em amostras obtidas por: 
✓ Aminocentese, cordocentese, ou de vilo coriônico
Obs: no caso, RT-PCR tem alta sensibilidade e especificidade e resultados muito mais rápidos que os obtidos por isolamento viral.
Prevençao : Vacina com vírus vivo atenuado adm como parte da vacine sarampo-caxumbo-rubeola (tríplice viral) (MMR). Após administração subcutânea, a vacina induz resposta de Ac em ~95% dos vacinados, conferindo imunidade permanente . É administrada em cçs para fornecer imunização populacional 
✓ Brasil – cçs e mulheres adultas soronegativas 
✓ Aparentemente não tem efeito sobre o feto 
✓ É contra-indicada em casos de gestação 
✓ Estão sendo desenvolvidas vacinas de subunidades produzidas por DNA recombinante – vantagens: 
▪ pode ser administrada a gestantes 
▪ Para aumentar imunidade pré-existente em indivíduos imunocomprometidos 
▪ Não acarreta risco de disseminação do vírus vacinal, como ocorre com a vacina atenuada.
Não tem tratamento 
VARICELA (CATAPORA e herpes-ZOSTER) – Herpes vírus humanos tipo 3 (HHV-3)
O agente etiológico da varicela (catapora) e do herpes-zóster é o vírus da espécie Human herpesvirus 3 do gênero Varicellovirus. Existe um só tipo sorológico do vírus de varicela-zóster (VZV) que causa catapora e na recorrência causa herpes zoster ou cobreiro. Pertence a subfamília Alphaherpesvirinae, e a única espécie que infecta humanos é a Human herpesvirus 3 (HHV-3)
Transmissão e Características morfológicas e patogênese :
- transmissão: gotículas respiratórias ou pelo contato com fluidos infectados. Disseminação respiratória possibilitando contagio pelo ar.
- Portas de entrada:a principal é a arvore respiratória , em raros casos pode ser conjuntiva ou pele.
- Infecção altamente contagiosa 
- Após multiplicação local, ocorre a disseminação hematogênica e linfática, com posterior aparecimento das lesões cutâneas 
- Após a inoculação mucosa e um período de incubação de 14 a 16 dias, a infecção pelo VZV resulta em varicela
O vírus é disseminado para os linfonodos regionais, resultando na viremia primária e infectando as células do sistema reticuloendotelial, seguido pela viremia secundária, resultando na infecção de células epiteliais da pele. O vírus apresentatropismo para as células T, células epiteliais cutâneas e células da raiz do gânglio dorsal.
- Primeiro estagio de lesão da epiderme: lesões são iniciadas pela vasculite do endotélio dos pequenos vasos sanguíneos
- Segundo estágio de lesão (maculopapular): presença de células epiteliais aumentadas de tamanho, multinucleadas com inclusões eosinófilas intranucleares.
As lesões evoluem para vesículas e, depois para ulcerações e necrose da derme
Os vírions podem ser detectados nos queratinócitos e no fluido vesicular. Na ausência de controle pela resposta imune do hospedeiro infectado, o VZV produz infecção disseminada que pode envolver os pulmões, provocando pneumonia viral; o fígado, causando hepatite; o sistema nervoso central, em geral, causando meningoencefalite, e outros órgãos.
Varicela: 
- As lesões na pele surgem em surtos sucessivos – viremia cíclica – característica da varicela 
- Período de incubação – cerca de 14 a 16 dias, podendo prolongar-se por 23 dias 
- É uma doença benigna 
-atinge principalmente cçs 
- Confere imunidade duradoura
- Complicações: Pneumonia, encefalite ou evoluir para a morte – cçs submetidas a terapia imunossupressora e adultos com infecção primária 
- Distribuição sazonal – final do inverno e início da primavera 
Herpes-zoster
- Doença esporádica 
 - Atinge principalmente adultos 
- Desenvolvimento de lesões cutâneas muito dolorosas, iguais as que ocorrem na varicela (As lesões na pele são semelhantes à varicela e são precedidas por dor e prurido)
- Distribuição unilateral, ao longo dos filetes nervosos sensitivos na pele 
- Ocorre pela reativação dos vírus da varicela, que ficam latentes nos gânglios dorsais após a infecção primária 
- Fatores que levam a reativação da varicela: Imunodepressão, traumas físicos ou psíquicos e administração de certas drogas (chumbo e arsênio).
- Período de incubação – 10 - 14 dias
-Indivíduos com herpes-zoster podem transmitir varicela para crianças ou adultos não imunes.
- Podem ocorrer recidivas 
- Manifestações clínicas: ▪ Hipersensibilidade cutânea ▪ Febre ▪ Erupções depois de 2 a 4 dias (formam as vesículas parecidas com as da varicela)
Sinais e sintomas das Herpes tipo 3: Febre, mal-estar, cefaleia e dor abdominal - 24 a 48 horas antes do aparecimento do exantema. Febre, irritabilidade, letargia e anorexia permanecem por 24 a 72 horas após aparecimento do exantema. O exantema se inicia na face ou no tronco. As lesões cutâneas consistem em máculas que envolvem rapidamente para vesículas, que geram um prurido intenso. Após 24 a 48 horas, o fluido vesicular torna-se turvo e as crostas aparecem. Lesões de membranas mucosas da orofaringe, conjuntiva e vagina são comuns. As lesões novas aparecem durante três a seis dias e o número de lesões pode variar de 10 a 2000; a maioria das crianças apresenta por volta de 300 lesões. 
A varicela subclínica é muito rara. Embora raras, podem ocorrer complicações, como infecção bacteriana secundária, pneumonia, hepatite, encefalite e nefrite.
Epidemiologia
Transmissão aérea . 95% de indivíduos adultos são soropositivos. Herpes-zoster não é transmitido pessoa a pessoa. Indivíduos com herpes-zoster (no caso de reativação) podem transmitir varicela para indivíduos não-imunes
Solicitação de diagnóstico laboratorial: Não é necessário para a maioria das infecções pelo vírus varicela-zoster mas as técnicas de diagnóstico rápido são úteis para decidir sobre o tratamento com antivirais, especialmente em pacientes de alto risco.
- MO – células gigantes multinucleadas com inclusões intranucleares 
- IF – presença de Ag viral 
- ME 
- Isolamento – culturas celulares, com céls de origem humana, primárias ou estabelecidas 
✓ ECP pode aparecer em 3 a 4 dias ou após 15 dias. 
✓ Identificação é feita: ▪ pelo exame citológico –MO ▪ IF direta ▪ FC 
- Sorologia – somente em casos agudos de varicela e herpes-zoster para detecção do estado imune de indivíduos com histórico da doença desconhecido 
Prevenção : A Imunoglobulina humana antivaricela-zoster pode ser obtida do plasma de doadores selecionados com altos títulos de Ac específicos. A profilaxia com anticorpos é recomendada para imunização passiva de indivíduos com alto risco de doença e foram expostos ao vírus da varicela ou herpes zoster. Indicações: 
- Pessoas suscetíveis que tiveram contato significativo: 
▪ Cçs ou adultos imunocomprometidos 
▪ Mulheres grávidas 
▪ Recém-nascido cuja mãe manifestou varicela nos últimos 5 dias de gestação ou 48hs após o parto 
▪ Recém-nascido prematuro (com menos de 1kg), com menos de 28 semanas de gestação, independente da história materna de varicela 
✓ A administração deve ser feita 96hs após o contato, via intramuscular. 
· E a adm de aciclovir durante o período de incubação após exposição de um indivíduo suscetível pode prevenir a doença, se administrado logo após a exposição.
Vacina: Vacina atenuada subcutanea: 
1ª vacina licenciada contra um herpesvírus humano. O vírus vacinal deriva de um isolado clínico, atenuado por passagem em culturas celulares. É imunogênica qdo administrada junto com a tríplice viral (sarampo, caxumba e rubéola) . A imunidade mantém-se por pelo menos sete anos
Tratamento
Tratamento sintomático – analgésico e antipirético 
Infecções bacterianas secundárias – antibióticos 
Varicela-zoster – aciclovir 
Herpes-zoster – aciclovir, ganciclovir e valaciclovir via oral* 
Resistência ao aciclovir – verificada em imunocomprometidos HIV+ com episódios freqüentes ou crônicos de zoster. As infecções por vírus resistentes podem ser tratadas com o análogo do pirofosfato, foscarnet. O cidofovir, um novo nucleosídeo acíclico, também possui atividade antiviral contra as amostras de VZV resistentes ao aciclovir.
Epistein Barr virus (Herpes tipo IV) 
Pertence a subfamília Gammaherpesvirinae, Gênero Lymphocryptovirus, espécie Human herpesvirus 4 (HHV-4)
Obs: vírus Epstein-Barr (EBV) é o agente etiológico da mononucleose.
Características morfológicas
Sinais e sintomas das rotavirose 
Manifestações: Faringite intensa. Adenite cervical . Hepatoesplenomegalia. Erupção cutânea . Alterações hematológicas típicas
Patogênese
 Doença – mononucleose infecciosa apresenta 3 formas: 
 2 relacionadas com a família Herpesviridae 
1 com etiologia múltipla
Sorogrupos: Até o momento existem dois tipos – EBV-1 e EBV-2 
Vias de transmissão : mais importante em adultos jovens – beijo , em ambientes de condições sanitárias precária – fômites.
- Período de incubação varia de 4 a 7 semanas
O vírus é disseminado por contato oral e se replica na orofaringe, envolvendo o epitélio da língua ou o epitélio oral, e a infecção é facilitada pela ligação inicial do vírus a células B adjacentes. Ao mesmo tempo, o vírus coloniza o sistema de células B, tornando-se latente.
A infecção produtiva de células B e células epiteliais da orofaringe, como das amígdalas, promove a liberação do vírus na saliva para transmitir a outros hospedeiros, estabelecendo uma viremia para disseminar o vírus para outras células B em tecidos linfáticos e sangue.
As proteínas virais produzidas durante uma infecção produtiva são definidas e agrupadas sorologicamente como antígeno precoce (EA), antígeno do capsídeo viral (VCA) e as glicoproteínas do antígeno de membrana (MA) . Uma proteína precoce mimetiza o inibidor celular de apoptose e uma proteína tardia mimetiza a atividade da interleucina10 humana, o que aumenta a produção de células B e inibe as respostas imunológicas por TH1.
As proteínas do EBV substituem os fatores do crescimento e desenvolvimento de células B. Na ausência de células T, o EBV pode imortalizar células  B  e  promover  o  desenvolvimento  de  linhagens  celulares  linfoblastoides  B.
O supercrescimento de células B é normalmente controlado por células T, as quais respondem a indicadores de proliferação presentes nas células B e aos peptídeos antigênicos do EBV. Células B são excelentes células apresentadoras de antígenos e mostram os antígenos do EBV tanto pelas moléculas de MHC I quanto de MHC II. Células T ativadas parecem linfócitos atípicos(também chamados de células de Downey). Elas tornamse mais numerosas no sangue periférico durante a segunda semana de infecção, sendo responsáveis por 10% a 80% da contagem total de leucócitos nesse momento (por isso o nome “mononucleose”). A mononucleose infecciosa resulta de uma “guerra civil” entre as células B infectadas por EBV e as células T protetoras. A clássica linfocitose (aumento de células mononucleares), inchaço de órgãos linfoides (linfonodos, baço e fígado) e malestar são apresentações associadas com mononucleose infecciosa, que resultam principalmente da ativação e proliferação de células T. Grande quantidade de energia é necessária para ativar a resposta por células T, produzindo a grande sensação de fadiga. A inflamação da garganta por mononucleose infecciosa é a resposta do epitélio infectado com DBV e as células B nas tonsilas e garganta. Crianças produzem resposta imunológica menos ativa contra a infecção por EBV, apresentando, portanto, um quadro de doença muito brando. Durante a infecção produtiva, os anticorpos desenvolvidos inicialmente são contra os componentes do virion, VCA e MA, e posteriormente contra EA. Após a resolução da infecção (lise das células infectadas produtivamente), são produzidos anticorpos contra os antígenos nucleares (EBNA). As células T são essenciais para limitar a proliferação das células B infectadas por EBV e para controlar a doença (Fig. 5114). O EBV elimina parte da ação protetora das respostas mediadas pelas células T CD4 TH1 durante a infecção produtiva através da produção de um análogo da interleucina10 (BCRFl) que inibe a ação protetora de TH1 e também estimula o crescimento de células B.
Os sintomas podem variar de febre baixa até várias semanas de faringite e mal-estar geral. 
O EBV replica-se em linfócitos T e B, levando estes a se transformarem em linhagens celulares contínuas que passam a expressar Ag virais específicos.
Nos portadores assintomáticos existe um pool de células B de memória, positivas para EBV, que permanecem em latência e, quando recebem um sinal de diferenciação, podem ativar a replicação viral lítica. Assim, os portadores continuam a secretar baixos níveis de vírus infeccioso, que podem ser detectados em lavados de garganta e em saliva, apesar de apresentarem anticorpos específicos
✓ Transformação dos linfócitos B – ocorre pela ação do próprio vírus. 
✓ Transformação dos linfócitos T – ocorre como uma resposta imunológica aos Ag virais ou aos Ag expressos na membrana dos linfócitos T.
O EBV, após implantação nas células epiteliais da orofaringe, nas glândulas salivares e no tecido linfático, dissemina-se pelo organismo, por viremia ou pelos próprios linfócitos infectados, localizando-se no fígado e baço e manifestando os sintomas. 
Alguns portadores de EBV manifestam, tardiamente, o linfoma de Burkitt (BL) – caracteriza-se pela proliferação de células B. Todas as células dos tumores abrigam um EBV epissômico monoclonal. 
Outra doenças associadas: doença linfoproliferativa pós-transplante, linfomas de células B em pacientes com AIDS, tumores do músculo liso, a leucoplasia pilosa oral, carcinoma de nasofaringe, carcinoma gástrico, linfoma de Burkitt, linfoma de Hodgkin e leiomiossarcoma
Em HIV+, o EBV pode estar associado ao desenvolvimento de leucoplasia pilosa, lesões esbranquiçadas no dorso e nas bordas da língua (produção excessiva de queratina) – aspecto de pelo às lesões
Epidemiologia
Distribuição universal, embora endêmico na África Central e considerada doença tropical. Tendência para ocorrência – início do outono, final do inverno e da primavera . Em países desenvolvidos – adultos jovens . Em países em desenvolvimento – cçs <10 anos . O linfoma de Burkitt é um tumor que acomete, principalmente, cçs do sexo masculino. Em adultos é raro e, geralmente, relacionado á AIDS. 
EBV x linfoma de Burkitt 
✓ Relação ainda não esclarecida
Solicitação de diagnóstico laboratorial
- Sorologia – diagnostico a partir da presença de linfócitos atípicos no sangue, anticorpos heterofilos como IgM que aglutinam hemácias de carneiro, cavalo ou boi; 
✓ Pesquisa de Anticorpos heterófilos para hemácias de carneiro, cavalo ou boi, durante a 2ª e 3ª semana da doença – reação qualitativa são usados o teste ELISA para detectar esses anticorpos heterofilos IgM
✓ Pesquisa de Ac específicos – avaliação da progressão da doença 
- PCR – evolução das infecções por EBV
Prevenção, Tratamento e controle 
- Tratamento sintomático (trata-se apenas os sintomas)
- Redução da dose de imunossupressores ❖ Não existe antiviral eficaz 
- Não existem vacinas
CITOMEGALOVIRUS (HCMV) - Herpes vírus humanos tipo 5 (HHV-5) (Congênita) 
Pertence a subfamília Betaherpesvirinae, espécie Human herpesvirus 5 do gênero Citomegalovirus 
Características morfológicas
Apresenta o maior genoma entre os herpes vírus humanos. Envelope irregular.
Insere RNA m especifico nas células humanas
As células infectadas (epiteliais, macrófagos, cel T, fibroblastos e granulocitos) aumentam de tamanho, daí o nome cito (célula) megalo (grande). 
Os vírus replicam-se de forma lenta em culturas celulares e permanecem associados à célula. 
Os citomegalovírus são espécie-específicos.
O HCMV é o único herpesvírus humano que apresenta transmissão intraplacentária natural
O vírus é transmitido através de contato direto com secreções infectadas (sangue, saliva, lagrimas, urina, sec cervicais e seminais e leite materno) e transplantes de órgãos.
A infecção primária, após a transmissão direta, inicia-se tipicamente com a replicação viral no epitélio mucoso na porta de entrada. A fase sistêmica da infecção depende da viremia associada a leucócitos, que pode durar vários meses. O vírus alcança as glândulas salivares, onde o vírus é excretado e transmitido para outros hospedeiros. O vírus também é excretado em altos títulos na urina, leite materno e secreções genitais.
O CMV estabelece latência em células T, macrófagos e outras células
A infecção pode ser resultante da reativação do vírus latente, reinfecção do paciente ou infecção primária.
A imunidade celular é necessária para a resolução da doença, manutenção da latência e contribui para os sintomas.
A supressão da imunidade celular permite a recorrência e doença grave O CMV geralmente causa infecção subclínica, pois se replica e é liberado sem causar sintomas. 
 O HCMV é o clássico agente de infecção oportunista, cuja infecção primária ou reativação gera doença na ausência de imunidade suficiente causa doença em pessoas imunossuprimidas ou imunodeficientes como AIDS e neonatos. 
O vírus causa infecção por toda a vida A doença recorrente é fonte de contágio 
 A infecção pelo citomegalovírus também aumentar o risco de infecções oportunistas bacterianas ou fúngicas.
Sinais e sintomas e Patogênese
 Doença – inclusão citomegálica 
As manifestações clínicas dependem da idade, condições físicas do paciente e de sua capacidade imunológica 
O baixo status imunológico predispõe o indivíduo à primo-infecção ou à reativação de infecção latente
Inclusão citomegalica: restos celulares, vírus e células de defesa do sistema mune no tecido.
Morfologia, tipos (classificação)
✓ Infecções neonatais – congênitas ou adquiridas 
· Na infecção primária de uma mulher grávida, o HCMV pode infectar o feto via placenta (infecção neonatal congênita). O resultado desta infecção depende do tempo de gravidez, da qtd de vírus e dos níveis de IgG de origem materna. Pode ocorrer manifestações clínicas imediatas, com comprometimento do SNC, ou tardias. Como:
Púrpura, hepatoesplenomegalia, icterícia, anemia hemolítica e pneumonia e sintomas neurológicos, como calcificação intracranial, microcefalia, audição deficiente, coriorretinite e convulsões.
Obs: A infecção materna durante os primeiros meses de gestação tem maior probabilidade de gerar sequelas.
· Na infecção neonatal adquirida, a cça infecta-se durante o parto (vírus no cérvix uterino, como com HSV-2) e não há evidência de sintomas sugestivos de infecção. Há liberação de HCMVpela urina e saliva durante vários meses, podendo apresentar hepatoesplenomegalia, linfocitose atípica, trombocitopenia e deficiência respiratória.
✓ Infecções pós-natais – infecções primárias de cçs e adultos
· Só 1% das cçs e adultos com Ac circulantes para o citomegalovírus, apresentam manifestações clínicas hepáticas, elevação de crioIg, hepatoesplenomegalia, aumento do número de linfócitos atípicos. 
· Pacientes submetidos a transfusão ou transplantes – a evolução de uma infecção primária ou reativação de uma infecção latente depende de fatores como: 
· Níveis iniciais de Ac protetores 
· Da instituição ou não de uma terapia imunossupressora
Definição de caso agudo
Epidemiologia
Distribuição universal – mundialmente uma das infecções mais prevalentes 
Sem predominância qto a sexo, idade ou distribuição estacional 
As más condições sócio-econômicas podem favorecer as infecções precoces 
Grandes concentrações do vírus são excretadas pela urina e saliva por longos períodos
A transmissão vertical pode ocorrer durante o aleitamento, por contato com secreções cervicais e saliva. 
A transmissão nosocomial (hospitalar) deve ser considerada – risco para gestantes soronegativas 
Indivíduos soronegativos podem ser infectados ao receberem órgãos infectados
Solicitação de diagnóstico laboratorial
 Isolamento do vírus em cultura de fibroblastos de origem humana – apresenta ECP característico, aumento das céls infectadas, corpúsculos de inclusão intranucleares e intracitoplasmáticos, formação de aglomerados celulares gigantes 
 - MO, ME, IF-antiC, FC, IF, ELISA 
 -Pesquisa de Ac IgM – soro obtido do cordão umbilical 
- PCR
Prevenção, Tratamento e controle
Não existe tratamento específico 
Vacinas – sujeitas a várias restrições