Doenças Exantemáticas - sarampo, rubéola, enterovírus

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• Doenças Exantemáticas são doenças nas quais as erupções cutâneas (ou “rashes”) são uma manifestação 
proeminente (viral ou bacteriana) 
✓ Presença de exantema – pele 
✓ Presença de enantema – mucosas 
 
 
 
 
 
 Espécies Virais que provocam exantemas
 Sarampo
 Rubéola
 Enterovírus
 Dengue
 Chikungunya
• A análise do tipo de lesão, dos sinais e sintomas concomitantes e a epidemiologia permite inferir o 
diagnóstico etiológico
• Doença viral, infecciosa aguda, potencialmente grave, transmissível, extremamente contagiosa e bastante 
comum na infância 
• Apresenta um quadro mais grave quando há mal estado nutricional, imunológico, tipo de exposição, 
condições socioeconômicas. 
✓ Vírus infecta via aérea, tecido pulmonar, linfócitos T e B. 
• A viremia provoca uma vasculite generalizada, responsável pelo aparecimento das diversas manifestações 
clínicas 
• Doença de notificação compulsória, com isolamento hospitalar 
 Transmissão 
• Longo período de transmissão: 6 dias antes do surgimento do exantema até 4 dias após seu 
aparecimento 
• Altamente contagiosa no período prodrômico, geralmente ocorre por secreção respiratória 
• Período de incubação: 10-14 dias; Homem é o único hospedeiro 
 Características Virais 
• Capsídeo helicoidal 
• RNAss negativo, linear, não segmentado, envelopado 
• Codifica: 6 proteínas estruturais (P, L, N, H, F e M) e 2 são não 
estruturais (NSP): V e C. – regulam transcrição 
• Proteínas do envelope: auxilia o vírus no processo de adsorção 
 H (hemaglutinina): liga-se aos receptores 
 F (proteína de fusão) 
• Outros paramixovírus: caxumba, parainfluenza e Vírus Sincicial 
Respiratório (RSV) 
 Patogênese 
• Formação de sincícios 
• Células multinucleadas 
• Fusão de células devido à proteína F do vírus 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 Tropismo 
• Hemaglutinina se liga aos receptores: 
 CD46 - expressa em células nucleadas, superfície apical de células epiteliais. - ENTRADA 
 CD150 (SLAM signaling lymphocyte activation molecule) - expressa em linfócitos T e B ativados, 
timócitos imaturos, macrófagos, células dendríticas - DISSEMINAÇÃO 
 Nectina-4 - proteína de adesão presente em células epiteliais, principalmente em células da placenta e 
em células da traqueia – TRANSMISSÃO 
 Manifestações Clínicas 
• Febre alta, acima de 38,5°C; 
• Exantema máculo papular generalizado; 
• Tosse inicialmente seca, coriza; 
• Conjuntivite (com fotofobia e não purulenta); 
• Manchas de Koplik (pontos brancos na mucosa oral, antecedendo o 
exantema): sinal patognomônico 
• Este exantema tem progressão cefalocaudal (região retro auricular – 
pescoço – face – tronco – extremidades). 
 
 
 
 Resposta imune 
• Proteínas C, V (Não estruturais) regulam transcrição, diminuem 
efeitos dos IFN α e β 
• Infecção das células endoteliais dos pequenos vasos provoca 
alterações inflamatórias neste local e em torno deles. 
• Sinais e sintomas prodrômicos são consequência da interação dos linfócitos TCD8+ com células 
infectadas. "Exantema decorrente da resposta imune das células T às células epiteliais infectadas pelo 
vírus que revestem os capilares. 
• Aparecimento simultâneo do exantema e anticorpos no soro sugere que a resposta citotóxica celular 
mediada por Ac´s poderia também ser causa do exantema. 
✓ LTCD4+: Citocinas, inflamação - febre 
 Resposta Th1 (ativação de macrófagos- INF gama) 
✓ LTCD8+: Citotoxicidade (apoptose) 
 Mais importante: Em pacientes com disfunção de células T, não se evidencia o aparecimento do 
exantema. 
 Crianças com agamaglobulinemia se recuperam enquanto aquelas que têm deficiência de linfócitos T 
não. 
✓ Supressão imunológica contra outros antígenos - Infecções secundárias. 
 Linfocitopenia transiente 
 
o A mancha de Koplik é um sinal patognômico do sarampo. 
o Elas surgem 1-2 dias antes do enxantema e desaparecem 2-3 
dias depois 
Mancha de Koplik 
Exantema morbiliforme 
 Sarampo na gravidez: 
• Aborto ou nascimento prematuro. 
• A morbidade e a mortalidade mais acentuadas durante o 3o trimestre e o período puerperal, com 
aumento do risco de pneumonia. 
 Sarampo congênito 
• Exantema está presente no nascimento ou nos primeiros 10 dias de vida. 
• Doença de branda a fatal. 
• Mortalidade elevada em bebês prematuros e em crianças que não desenvolvem o exantema (ineficiência 
da resp. imune) 
• Na ausência de anticorpos materno, taxa de mortalidade excede 3% (maioria por pneumonia). Sem 
profilaxia com imunoglobulina a mortalidade pode chegar a 30% 
 Complicações Associadas 
• Grave em crianças desnutridas 
• Infecções secundárias (pneumonia, otite média, estomatite) 
• Ulcerações na boca dificultam a hidratação e alimentação 
• Ulcerações na córnea- cegueira 
• Encefalomielite aguda (desmielinação por ação de anticorpos) 
 Diagnóstico Clínico 
• Sarampo clássico é de fácil diagnóstico clínico. Manchas de Koplik - aparecem antes do exantema. 
• Definição clínica: exantema maculopapular generalizado por 3 dias ou mais; febre em torno de 38,3°C; 
tosse, coriza e conjuntivite. 
• Nem todos os sinais e sintomas estão sempre presentes- muitos são comuns a outras doenças 
• O diagnóstico diferencial: escarlatina, rubéola, parvovirose, infecção pelos herpesvírus humanos espécies 
6 e 7, infecção meningocócica, síndrome de choque tóxico, dengue, enteroviroses (atenção aos Boletins 
epidemiológicos/ anamnese 
 Diagnóstico Laboratorial 
• Pode ser identificado em secreções respiratórias, swabs de nasofaringe ou conjuntiva, células 
mononucleares do sangue periférico e urina, obtidos durante a fase febril. 
• Diagnóstico sorológico – IgM 
• Biologia molecular- Detecção RNA viral por PCR – importante para imunodeprimidos 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Doença exantemática aguda, de etiologia viral, que apresenta alta taxa de transmissão e acomete 
principalmente crianças; 
• Sua importância epidemiológica está relacionada ao risco de abortos, natimortos e malformações 
congênitas, como cardiopatias, catarata e surdez; 
• Quando a infecção ocorre durante a gestação, o recém-nascido poderá apresentar a síndrome da 
rubéola congênita (SRC). 
• Doença de notificação compulsória e prevenida por vacina (tríplice viral) 
 Epidemiologia 
• Após diversas campanhas e ações de vigilância epidemiológica, no ano de 2010, o Brasil cumpriu a meta 
de eliminação da rubéola e da SRC e, em 2015 a Organização Pan-americana da Saúde (OPAS) declarou 
as Américas livre da rubéola e SRC. 
 Rubéola Aguda (Pós- Natal) 
• Geralmente benigna, de forma subclínica 
• Período de incubação: 14 dias 
• Caracterizado por erupção maculopapular, linfadenopatia, febre baixa, conjuntivite, faringite e artralgia 
 
 Características Virais 
• Simetria icosaédrica - composto de uma única proteína (C) 
• RNA fita simples positivo (RNAss+) 
• Envelope originado de membranas celulares- E1 e E2 
• Glicoproteína E1 - associada à capacidade hemaglutinante e de 
indução de anticorpos neutralizantes. 
• E1 é a principal estrutura envolvida com a adsorção do vírus à 
célula e apresenta atividade fusogênica. 
 Transmissão 
• Gotículas de secreções de naso ou orofaringe, contato direto com sangue e urina (pouco comum). 
• Transmissão indireta por contato com objetos contaminados (fômites) - pouco frequente 
• Porta de entrada e sítio inicial de infecção dos vírus: mucosa do sistema respiratório superior e os 
tecidos linfoides da faringe 
• Período de incubação: aprox. 14 dias 
 
 
 Patogênese 
 
 Resposta Imune 
• IgM - do 10o ao 15o dia 
• Após 3 semanas, produção de IgG 
• A resposta do tipo IgA na nasofaringe é a principal barreira contra reinfecções. 
• Exantema cutâneo - resultado da formação de complexo antígeno/anticorpo no endotélio capilar. 
 Complicações 
• Dores nas articulações- artrite e poliartralgia transitórias, podem evoluir para um estado crônico. 
• 50% das mulheres na faixa etáriados 20 aos 40 anos, 6% dos homens e raramente em crianças. 
• Normalmente ocorre diminuição transitória do número de plaquetas, mas púrpura trombocitopênica 
ocorre em somente 1 em cada 1.500 casos 
 Raramente 
• Anemia hemolítica, arritmias cardíacas em crianças e tireoidite ou hepatite em adultos. 
• Já foi descrita a associação com doenças autoimunes. 
• Encefalomielite ou encefalite pós-infecção (taxa de 1 a cada 6.000 a 10.000 casos). 
 Síndrome da Rubéola Congênita 
• Clássica tríade da SRC: catarata, patologias cardíacas e surdez neurossensorial, dentre outras anomalias 
descritas. 
• 80% das crianças apresentam: comprometimento neurológico, manifestado por alteração das fontanelas, 
letargia, irritabilidade, alterações no tônus muscular, retardo mental, alteração postural e surdez 
neurossensorial. 
• 10% das crianças apresentam baixo peso, perda da audição, doenças cardíacas, alterações endócrinas, 
retardo psicomotor, catarata ou glaucoma, retinopatia, microftalmia, púrpura trombocitopênica, 
hepatoesplenomegalia e crescimento atrofiado. 
 
 
 
 Diagnóstico Laboratorial 
• Diferenciar de outras viroses exantemáticas (parvovirose e Dengue) 
 Importante devido ao longo período de transmissão. 
• Isolamento viral a partir de lavado de orofaringe ou swab de nasofaringe. 
• Testes moleculares 
 Não induz efeito citopático característico em cultura celular 
• Testes sorológicos 
• Mulheres que desejam engravidar- solicitação do padrão imunológico realizado por pesquisa de 
anticorpos da classe IgG específicos para o vírus da rubéola. 
• Mulheres não imunes devem ser vacinadas, aguardar de 60 a 90 dias para engravidar 
 Prevenção, controle e Tratamento 
• Vacinação: Tríplice viral (aos 12 meses) e tetravalente viral -Sarampo, Caxumba, Rubéola, Varicela- aos 
15 meses. 
• Imunização de mulheres que desejam engravidar. 
• Uso de gamaglobulina hiperimune reduz viremia materna – diminui os riscos para o feto 
 Características Virais 
• Família Picornaviridae 
• 27 Gêneros – 7 espécies parasitas de humanos 
• Gênero Enterovirus 
• Vírus não envelopados 
• Capsídeo icosaédrico – VP1, VP2, VP3, VP4 
• Genoma ssRNA + 
• Estáveis em pH 3 – 9 
• Resistentes a desinfetantes, como álcool 70% Estáveis a temperatura 
de -20 a 70ºC 
 Replicação 
 
• Utilizam diferentes receptores de superfície celular para a adsorção. Entram na célula por endocitose 
 Patogênese 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Possui 2 espécies: 
 CV-A16 
 EV-A71 
 Síndromes Clínicas 
• Febre baixa que melhora em 48h, irritabilidade e anorexia 
• 1-2 dias após o início da febre surgem erupções cutâneas – lesões pápulo vesículares na cavidade oral - 
que rapidamente se rompem formando úlceras dolorosas 
• Exantema papulovesciular principalmente em extremidades 
 
 
 
 Resposta Imunológica 
• Imunidade aos EV é duradoura e sorotipo-específica - mediada principalmente por anticorpos. 
• A infecção primária resulta em uma resposta de IgM e é seguida pela produção de IgG e IgA. 
• Infecções secundárias resultam em altos títulos de anticorpos. 
• Neutralização 
• IgA: importância nas mucosas- porta de entrada 
Vesículas na língua e ao redor da boca 
em paciente com doença mão-pé-boca 
Lesões características de síndrome mão-pé-boca 
 
 
 
 
 
 
 
 
• Transmissão fecal-oral 
• Disseminação para o SNC por nervos periféricos ou cranianos, provavelmente pela via axonal 
retrógrada, através dos microtúbulos. 
• Participação de células do sistema imunológico, como monócitos, macrófagos e células dendríticas 
infectados, que funcionariam como um cavalo de Tróia carreando o vírus. 
 Manifestações Clínicas 
• A destruição dos neurônios motores, nos cornos anteriores da medula espinhal, resulta em paralisia 
flácida. – dificuldade de contrair a musculatura 
 Poliomielite abortiva: 
 Febre, fadiga, sonolência, cefaleia, náusea, vômito, prisão de ventre e inflamação da garganta. 
 O paciente se recupera em poucos dias. 
 Poliomielite não paralítica (meningite viral): 
 Rigidez e dor nas costas e nuca. 
 A doença dura de 2 a 10 dias, sendo a recuperação rápida e completa, com um baixo percentual 
evoluindo para paralisia 
 Poliomielite paralítica: 
 1% das infecções por PV. Período de incubação é geralmente de 4 a 10 dias e a paralisia aparece 2 a 5 
dias após os sintomas iniciais inespecíficos. 
 Paralisia geralmente espinhal e flácida, limitada as extremidades e tronco. 10-15% são do tipo bulbar: 
nervos motores ou centros medulares que controlam respiração e sistema vasomotor. 
 A patologia da poliomielite é decorrente da inflamação e da destruição da massa cinzenta do SNC, 
especialmente da medula espinhal 
 Diagnóstico 
• Diagnóstico clínico; 
• Diagnóstico laboratorial: 
✓ Testes sorológicos 
✓ Testes moleculares 
✓ Imunofluorescência em culturas celulares